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左旋氨氯地平与咪哒普利联合治疗2型糖尿病高血压的临床分析
本研究观察左旋氨氯地平、咪哒普利联合应用时,对2型糖尿病的安全性和有效性进行了研究.1对象与方法1.1对象:入选对象来自2003年4月至2005年4月住院和门诊的高血压患者合并2型糖尿病180例,诊断符合1999年世界卫生组织(WHO)/国际高血压协会(ISH)高血压治疗指南和1996年WHO糖尿病诊断标准.患者分三组,1组为左旋氨氯地平(吉林天风制药有限责任公司生产)组,2组为咪哒普利(天津田边制药有限公司生产)组,3组为左旋氨氯地平、咪哒普利联合应用组,见表1.
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抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用
目的 观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管节律性振荡舒缩的作用.方法 采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5 mg/(kg·d)]组和咪哒普利[3 mg/(kg·d)]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应.结果 1)第16周时,替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组(P＜0.01).2)与对照组相比,替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱(10-6～10-4 mol/L)的舒张反应(P＜0.01);替米沙坦,而不是咪哒普利,增强血管环对硝酸甘油(10-5 mol/L)的反应性(P＜0.05).3)替米沙坦,而不是咪哒普利,显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)和去甲肾上腺素(10-5 mol/L)诱导的节律性振荡舒缩反应(P＜0.01).结论 替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压;替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能,并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应;咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用.
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自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响. 方法选用13周龄的SHR30只,雌性9只,雄性21只,体重228.5±39 g,随机分为三组,使得每组雌性3只,雄性7只,分别设为SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组;另选同源同系Wistar-Kyoto 大鼠(WKY大鼠)10只,雌性5只,雄性5只,体重206.1 g±49.1 g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标:血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/体重、心肌PCNA蛋白水平.结果 SHR组血压、LVW/BW、左室厚度/体重均增高,心肌PCNA蛋白的表达明显增加; 咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体重、心肌增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达均比SHR组低.结论 26周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系.
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硝苯地平缓释剂、咪哒普利、坎地沙坦、贝那普利治疗1～3级高血压病的疗效和安全性比较
目的 比较硝苯地平缓释剂、咪哒普利、坎地沙坦、贝那普利治疗1～3级高血压病的疗效和安全性.方法 选择该院收治的240例1～3级高血压病病人,随机分为4组:每组各60例,分别给予硝苯地平缓释剂、咪哒普利、坎地沙坦、贝那普利4种药物治疗,疗程均为1个月,观察4组病人治疗效果及不良反应.结果 硝苯地平组与咪哒普利组总有效率分别为86.67％、85.0％,明显高于坎地沙坦组、贝那普利组,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).咪哒普利组不良反应率为6.67,明显低于其它3组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 4种药物均可有效控制血压,硝苯地平组与咪哒普利控制血压的效果好于坎地沙坦与贝那普利同时,咪哒普利具有更高的安全性,病人耐受性较好,可作为降压的首选.
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咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用
目的 探讨咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用.方法 选择80例患者,随机分为观察组与对照组,各40例,所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗,待患者病情稳定后,观察组使用咪哒普利治疗,对照组使用美托洛尔治疗,对所有患者随访12个月,比较两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度,不良反应.结果 治疗后,观察组的左室收缩功能指数高于对照组,且舒张末期左室后壁厚度小于对照组,观察组头晕和低血压的发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 咪哒普利预防急性心肌梗死后心室重构的效果优于美托洛尔,更有利于患者心功能的恢复,且不良反应少,更好地提高了患者的依从性.
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咪哒普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性观察
目的比较咪哒普利和螺内酯治疗重度心力衰竭(CHF)的疗效和安全性.方法将病人随机分为A、B两组,两组年龄、性别、病因及基础用药具有可比性,所有患者均在进行CHF常规治疗的基础上.A组口服咪哒普利从2.5mg每天1次开始,一周后加至5mg每天1次;B组口服螺内酯20mg,每天1次,维持至6个月.治疗前、后对比心功能分级、实验室检查、心电图及超声心动图检查.测定左房内径(LA),左室收缩末期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)、左室舒张末期容量(WEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(WP)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(D).运动耐量检测用6min步行试验.服药期间密切观察不良反应,每两周记录1次.结果两组治疗前后6个月的超声指标均有明显改善,心率、血压明显下降,6min步行试验均有明显提高,而A组较B组更为显著.两组实验室检查差异无统计学意义.结论咪哒普利与螺内酯对慢性心力衰竭患者均有较好的疗效.在运动耐量改善方面,咪哒普利更为明显,是慢性心力衰竭治疗中的又一有效措施.
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药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究
目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与β受体阻滞剂干预作用的关系.方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型.63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16);于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量.心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法,心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法.结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大,心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,血清TNF-α,血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高(P均<0.01),咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展,咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降(P均<0.01);卡维地洛使心室肌与血清TNFα含量下降,但均未恢复到假手术组水平;咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P<0.01);卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均<0.01),但与压力负荷组比较差异不明显(P均>0.05).咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24.4%和15.6%;卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29.3%和23.5%.结论压力负荷可增加AngⅡ含量,引起TNF-α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一.
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咪哒普利对大鼠心肌梗死心室重构及MMPs的影响
目的:评价咪哒普利对大鼠心肌梗死后8周心室重构和MMPs的影响.方法:冠状动脉左前降支结扎后24 h,手术组大鼠被随机分至对照组(C组,n=10)、咪哒普利组(Ⅰ组,n=10).另设冠状动脉未结扎的大鼠为假手术组(SH组,n=10).治疗后8周行超声心动图检查,心室称质量,明胶酶谱法测定左心室心肌组织MMPs的活性.结果:与SH组比较,手术组大鼠的相对左室质量(LVRW)、相对右室质量(RVRW)和左室舒张末内径(LVEDD)显著升高;与C组比较,Ⅰ组可显著降低LVRW、RVRW和LVEDD.与SH组比较,C组的MMP-2活性显著升高;与C组比较,Ⅰ组的MMP-2活性显著降低.结论:咪哒普利可抑制大鼠心肌梗死后8周MMP-2的活性,改善心室重构.
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瑞舒伐他汀联用咪哒普利对老年高血压疗效的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀与咪哒普利联合应用对老年高血压患者血压及血脂水平的影响。方法：2012年1月至2013年12月选取128例老年高血压（年龄>60岁）患者为研究对象，根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各64例，对照组口服咪哒普利（10mg/d），观察组在对照基础上口服瑞舒伐他汀（10mg/d）。两组患者均观察12周，记录两组患者治疗前后血压水平。结果：两组治疗后收缩压、脉压均低于治疗前，而观察组治疗后收缩压低于对照组（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀与贝那普利联合治疗能有效改善老年高血压患者血压的水平，进而可能降低患者心脑血管事件发生风险。
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自发性高血压大鼠心肌TGF-β1的表达及厄贝沙坦和咪哒普利的影响
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚发生过程中的作用和咪哒普利、厄贝沙坦在抑制TGF-β1表达方面的作用效果.方法:选用13周龄SHR30只,随机分为SHR组、厄贝沙坦组、咪哒普利组;另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组(WKY组).应用大鼠尾压心率测定仪测量血压,应用SABC免疫组化及RT-PCR检测左心室肌TGF-β1蛋白及mRNA水平.结果:血压、左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达SHR组明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组降低;咪哒普利组的表达低于厄贝沙坦组.结论:SHR的左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达明显增高;咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制SHR左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达;咪哒普利对TGF-β1蛋白和mRNA表达的抑制作用强于厄贝沙坦.
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自发性高血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响.方法:选用13周龄的SHR 30只,随机分为3组,分别设SHR组、厄贝沙坦组和咪哒普利组.另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组.观察指标:血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/体重;心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平.结果:SHR组血压、LVW/BW与左室厚度/体重均增高,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压均比SHR组低,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低,咪哒普利组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低更明显.结论:咪哒普利、厄贝沙坦可以良好地控制血压、降低LVW/BW、左室厚度/体重以及SHR左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;二者都有抗心肌纤维化作用,因而都可以逆转SHR心肌的左室肥厚:在抗心肌纤维化方面,咪哒普利的作用优于厄贝沙坦.
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瑞舒伐他汀联用咪哒普利对老年高血压患者血压水平的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀与咪哒普利联合应用对老年高血压患者血压及血脂水平的影响。方法选取2012年1月~2013年12月128例老年高血压（年龄>60岁）患者为研究对象，根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各64例，对照组口服咪哒普利（10mg/d），观察组在对照基础上口服瑞舒伐他汀（10mg/d）。两组患者均观察12w，记录两组患者治疗前后血脂、血压水平。结果观察组治疗后三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度蛋白（LCL￣C）均低于对照组，而高密度蛋白（HCL￣C）则高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后收缩压、脉压均低于治疗前，而观察组治疗后收缩压低于对照组（P<0.05）。结论瑞舒伐他汀与贝那普利联合治疗能有效改善老年高血压患者血脂、血压的水平，进而可能降低患者心脑血管事件发生风险。
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咪哒普利联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病高血压疗效观察
目的 观察咪哒普利联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病高血压的疗效.方法 将76例入选患者随机分为治疗组38例,对照组38例.治疗组用咪哒普利5mg/次,1次/d,并加用厄贝沙坦300mg/次,1次/d,疗程8周.对照组使用咪哒普利,5mg/次,1次/d,疗程8周.结果 治疗组和对照组都能降低患者尿微量白蛋白排泄率,但治疗组下降更加明显(P<0.01).结论 早期规范化治疗对阻止或延缓糖尿病肾病的发展,保护患者的肾功能,稳定血压,提高生活质量至关重要.
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厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究
目的:探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果.方法:选用13周龄的SHR30只、WKY大鼠10只随机分为四组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,WKY组.实验期15周.观察指标:血压,肠系膜动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/腔面积、管腔半径/血管半径,肠系膜动脉的形态学(光镜、电镜),血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度.结果:咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,肠系膜动脉重塑的各项指标改善,在这些指标上二者无显著性差异;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻,咪哒普利组减轻更明显.结论:咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦.
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咪哒普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病32例疗效观察
目的 观察咪哒普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效.方法 选取2004年2月～2005年11月南京市六合区人民医院住院和门诊确诊的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者64例.其中,男34例,女30例;年龄52～68岁.病程8～15年.病例入选标准:UAER≥20μg/min;血肌酐(Scr)在正常范围(80～110 μmol/L);除外合并感染或其他全身性疾病.将64例入选患者随机分为治疗组32例,对照组32例.治疗组用咪哒普利每次5mg,1次/d,并加用缬沙坦每次80mg,1次/d,疗程8周.对照组使用咪哒普利,每次5mg,1次/d,疗程8周.结果 治疗组和对照组都能降低患者尿微量白蛋白排泄率,但治疗组下降更加明显(P＜0.01).结论 咪哒普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病较单独使用咪哒普利可明显降低患者尿微量白蛋白排泄率;更有效地降低血压,且无明显不良反应.早期规范化治疗对阻止或延缓糖尿病肾病的发展,保护患者的肾功能,提高生活质量至关重要.
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咪哒普利对冠心病心衰患者左房功能的影响
目的评价咪哒普利对冠心病心衰患者的左房功能.方法应用M型超声和心内膜自动边缘检测技术(ABD)与用药前后检测左房大内径、左房面积及容量曲线.结果应用咪哒普利1个月后左房大内径(LAdiam)、左房小面积(LAAmin)、左房大面积(LAAmax)、左房小容量(LAVmin)、左房大容量(LAVmax)显著减小(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);左房面积变化率(FAC)及左房射血分数(LAEF)显著升高(P＜0.01,P＜0.01).结论咪哒普利可以显著改善冠心病心衰患者左房功能.
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厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑的实验研究
目的探讨咪哒普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室与阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果.方法选用13周龄的SHR 30只、WKY大鼠10只分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,WKY组.实验期15周.观察心血管重塑的有关指标.结果咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,左心室和肠系膜动脉重塑的各项指标改善,在这些指标上二者无显著性差异;心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻,咪哒普利组减轻更明显.结论咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦.
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咪哒普利降压疗效和不良反应比较研究
目的 对照比较咪哒普利、贝那普利、坎地沙坦、硝苯地平缓释剂治疗1～3级高血压病的疗效和安全性.方法 对入选283例1～3级高血压病患者,随机分为4组:(A组)咪哒普利组(咪哒普利5～10mg,1次/d,n＝88);对照组分别为(B组)贝那普利组(10～20mg,1次/d,n＝70)、(C组)坎地沙坦组(4～8mg,1次/d,n＝58)和(D组)硝苯地平缓释剂组(10～30mg,1次/d,n＝67),治疗4周,观察用药前、后坐位血压,记录不良反应.结果 (1)4组的总有效率分别为咪哒普利组84.1%、贝那普利组70.0%、坎地沙坦组81.0%、硝苯地平缓释剂组80.9%,4组之间差异无统计学意义(P＞0.05).4组血压前后均显著下降(P＜0.01),其中咪哒普利组和硝苯地平缓释剂组降压效果分别与贝那普利组比较均存在差异,有统计学意义(P＜0.05).(2)4组不良反应发生率分别为咪哒普利组7.9%、贝那普利组15.7%、坎地沙坦组15.3%、硝苯地平缓释剂组26.9%,而咪哒普利咳嗽发生率仅为6.8%.结论 咪哒普利降压效果肯定,耐受性较好,特别是咳嗽不良反应明显降低.
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厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠左室肥厚和c-Jun表达的影响
目的 探讨厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚和c-Jun表达的影响.方法 选用13周龄的SHR 30只,雌性9只,雄性21只,体质量(229±39)g,随机分为3组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,每组雌性3只,雄性7只.另选同源同系、血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只,雌性5只,雄性5只,体质量(206±49)g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标:血压、左室质量/体质量(LVW/BW)、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白及mRNA水平.结果 26周龄SHR组血压、LVW/BW与左室厚度/体质量均增高,左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达均降低.结论 自发性高血压可明显导致心肌肥厚,而咪哒普利、厄贝沙坦可明显降低血压、抑制心肌肥厚的发生.
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咪达普利对兔左室肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的作用
目的:研究家兔心肌肥厚时三层心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的改变及长期应用咪达普利(Imi)对此变化的作用.方法:缩窄兔单侧腹主动脉制备心肌肥厚模型，同时设Imi治疗组和假手术组.采用全细胞膜片箝技术记录兔心肌细胞动作电位和钾电流.结果:(1)肥厚心肌细胞的膜电容明显高于假手术组和Imi治疗组；其动作电位时程(APD)显著延长，尤其是中层细胞(M)延长为显著；应用Imi后可逆转此延长效应；(2)肥厚心肌细胞上IKs,tail密度均不同程度的降低，外膜和内膜细胞分别降低25.3％±2.9％和20.3％±4.7％，而M降低为显著为38.0％±3.7％；用Imi后电流密度降低程度明显被缓解，该电流的跨室壁异质性减少.(3)在三层心肌细胞上IKr,tail的差异不明显，且IKr,tail密度在三组也改变较小.结论:长期应用Imi可以减少兔肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分的跨室壁异质性改变.
