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肺癌患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、内皮抑素检测的临床意义
文献证实[1],胰岛素生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是IGFs家族成员之一,在胚胎发育、组织修复、肿瘤生长中起着十分重要的作用.内皮抑素(Endostatin)则是目前作用强,专一的血管生成抑制因子[2].在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起着十分重要的作用.本文对肺癌患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、内皮抑素进行测定,现将结果报告如下.
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Effect of Endostar Combined with Gemcitabine on the Mouse Model of Human Pancreatic Cancer
Objective To investigate the effects of recombinant human endostatin,that is,endostar combined with gemcitabine on the mouse model of human pancreatic cancer.Methods We use the cell line PANC-1 and the severe combined immune deficient mice to set up the mouse model of human pancreatic cancer,then devide them into three groups,treat them with gemcitabine,gemcitabine combined with endostar,and 0.9% saline water respectively.We observe the change of the tumor volumn,use ELISA method to detect the serum VEGF level,stain the micro vessel in the tumor tissue with immunohistochemistry method,and compare the data among the different groups respectively.Results On the twenty-eighth day,the tumor volume of the control group,the monotherapy group and the combination group,averaged 1 700 mm3,19.2 mm3,10.4 mm3,serum VEGF level 88.6 L,35.5,26.3 pg/mL and MVD 43.9,30.3,19.2 respectively,which had significant difference.Conclusion Endostar can strengthen the lethal effect of gemcitabine on the mouse model of human pancreatic cancer.
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小鼠Endostatin基因重组克隆的构建及鉴定
目的 构建小鼠Endostatin基因的重组克隆并鉴定.方法 用Trizol法提取小鼠肝组织中的总RNA,RT-PCR方法扩增出Endostatin基因,通过连接反应将Endostatin连接到Pgem-4Z质粒上,重组Pgem-4Z-Endo质粒转染DH5α菌进行克隆.通过PCR、酶切和测序方法来证实所扩增的质粒含目的基因Endostain.结果 从小鼠肝组织中成功扩增到Endostatin基因,测序与报道序列一致.结论 成功构建了小鼠Endostatin Cdna的重组克隆Pgem-4Z-Endo,在实验上建立了克隆和鉴定Endostatin的方法.该实验为实体瘤的抗血管生成治疗研究奠定了初步基础.
关键词： endostatin 克隆 PCR 测序 -
Endostar体外稳定性研究
目的:比较重组人内皮抑素恩度~(TM)(Endostar~(TM))和毕赤酵母表达的内皮抑素(endostatin)在不同温度及不同pH条件下的稳定性,通过检测对内皮细胞的增殖抑制比较Endostar在4 ℃和37℃下的生物活性.方法:将Endostar和endostatin于4 ℃保存或37℃放置96 h后进行不同条件的聚丙烯酰胺凝胶电泳,比较Endostar和endostatin之间以及它们在不同温度放置后的电泳行为,采用兔源多克隆抗体进行Western blot验证.同时检测在两种温度下的Endostar对于人脐静脉内皮细胞HUVEC细胞增殖的抑制作用.结果:在还原性电泳中Endostar和endostatin在20 kD左右处均只出现一条带.在3种酸性非还原电泳条件下,endostatin出现明显的"smear"现象,无法观察到主要条带,Endostar在酸性不连续非还原电泳条件下只出现一条带,而在两种连续非还原电泳中虽然也出现"smear"现象,但是主要条带仍然存在,Endostar和en-dostatin在37℃放置96 h后与它们保存在4℃的样品相比,在各种电泳条件下有相似的电泳行为,Western blot验证了相应电泳的结果.在两种温度下的Endostar对于HUVEC的增殖抑制作用基本相同.结论:Endostar和endostatin具有相似的热稳定性,但在酸性条件下Endostar较endostatin更为稳定.
关键词： 非还原性电泳 恩度 endostatin 重组人内皮抑素 稳定性 -
姜黄素对Lewis肺癌小鼠血管内皮成长因子和endostatin表达的影响
目的:探讨姜黄素对Lewis肺癌组织中血管内皮成长因子(VEGF)和血管生成抑制因子抑制素(endostatin)表达的影响.方法:本实验分为3组:空白对照组、模型组、姜黄素组(100 mg/kg).空白对照组设10只C57BL/6纯系小鼠,另20只小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞,随机分为2组:模型组、姜黄素组(100 mg/kg),每组10只.接种成功后,空白对照组与模型组灌胃0.5％羟甲基纤维素钠溶液,姜黄素组灌胃100 mg/kg,灌胃容积为0.2 mL/10 g,连续灌胃14 d,每天1次.末次给药后处死小鼠,称其体重,剥离肿瘤组织称重后采用Western Blot法和Q-PCR法检测VEGF、endostatin蛋白及基因的表达.结果:给予Lewis肺癌小鼠姜黄素治疗后肿瘤体积与质量明显减少,VEGF的表达显著减少和endostatin的表达明显增加.结论:姜黄素抑制肺癌肿瘤的生长,其作用可能是通过下调VEGF与上调endostatin的表达,从而抑制肿瘤血管的生长.
关键词： 姜黄素 血管内皮成长因子 endostatin -
内皮抑素(Endostatin)研究进展
血管内皮生长因子(VEGF)等和内皮抑素(Endostatin)作用于血管内皮细胞,两者间的平衡决定了血管的生长或抑制.在肿瘤生长过程中,存在持续而失控的血管生成.1971年,Folkman[1]首次提出肿瘤生长和转移依赖血管生成.因此,抑制肿瘤血管生成,促使肿瘤细胞进入休眠状态或诱发凋亡是治疗肿瘤的有效途径之一,目前有几十种血管生成抑制剂正在进行临床研究.
关键词： endostatin 肿瘤 -
大肠癌患者VEGF和Endostatin的表达及其与临床病理特征的关系
目的:探讨大肠癌患者手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)和Endostatin的动态变化规律及其与临床病理特征的关系.方法:ELISA法检测大肠癌患者(大肠癌组)术前及术后2周血清VEGF和Endostatin水平,并与大肠腺瘤患者(大肠腺瘤组)和健康对照者(对照组)进行比较.结果:1)大肠癌组术前血清VEGF水平显著高于大肠腺瘤组及对照组(P均＜0.01).2)大肠癌组术前血清Endostatin水平显著高于大肠腺瘤组及对照组(P均＜0.01).3)大肠癌组术前血清VEGF、Endostatin水平与原发肿瘤大小、细胞分化程度、区域淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P均＜0.05),与性别、肿瘤部位等因素无关(P＞0.05).4)大肠癌组术后2周血清VEGF水平较术前显著下降,而血清Endostatin水平较术前升高(P均＜0.01).结论:大肠癌患者血清VEGF和Endostatin水平升高,且与原发肿瘤大小、细胞分化程度、区域淋巴结转移、肝脏转移及Dukes分期等因素有密切关系；血清VEGF和Endostatin水平是评价大肠癌恶性行为、预测浸润和转移程度的有效指标.
关键词： 大肠肿瘤 血管内皮生长因子 endostatin 酶联免疫吸附试验 -
内皮抑素基因对鼠移植性肝癌抑制作用的实验性研究
目的:探讨血管内皮抑素endostatin对体内人肝癌细胞在体内的影响.方法:将以pcDNA3.1为载体的鼠源性endostatin基因转染人肝癌细胞SMMC7721建立的裸鼠的肝癌模型.应用免疫组化和Western blot检测endostatin的转染和表达.用免疫组化计数肿瘤血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率.同时观察转基因肿瘤的生长情况.结果:可见endostatin在肝癌细胞的稳定表达和分泌,其MVD显著低于对照组(P＜0.05),VEGF同对照组比较差异亦有显著性(P＜0.05).结论:endostatin基因对人肝癌细胞SMMC7721在裸鼠体内的生长有显著的抑制作用,endostatin能减慢肿瘤生长速度,但不能完全消除肿瘤.
关键词： 基因 endostatin 肝癌 体内转染 -
胃癌患者VEGF和Endostatin的表达及其与临床病理特征的关系
目的 探讨胃癌患者手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)和Endostatin的动态变化规律及其与临床病理特征的关系.方法 采用ELISA法检测胃癌患者(胃癌组)术前及术后2周血清VEGF和Endostatin水平,并与慢性胃炎患者(胃炎组)和健康对照者(对照组)进行比较.结果 ①胃癌组术前血清VEGF、Endostatin水平均显著高于胃炎组及对照组(P均＜0.01).②胃癌组术前血清VEGF、Endostatin水平与细胞分化程度、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期密切相关(P均＜0.05),与性别、肿瘤部位等因素无关(P＞0.05).③胃癌组术后2周血清VEGF水平较术前显著下降,而血清Endostatin水平较术前升高(P均＜0.01).结论 血清VEGF和Endostatin水平是评价胃癌恶性行为、预测浸润和转移程度的有效指标.
关键词： 胃肿瘤 血管内皮生长因子 endostatin 酶联免疫吸附测定 -
大肠癌组织中uPA及Endostatin的表达及意义
目的研究uPA(尿激酶纤溶酶原激活物)及Endostatin(血管内皮抑素)在大肠癌及正常组织中表达及其与肿瘤浸润生长的关系.方法应用免疫组化SP法检测63例大肠癌组织及23例正常组织中Endostatin、uPA的表达.结果uPA在大肠癌中的表达明显高于正常组织(P＜0.01),且在Dukes C+D期中的表达高于Dukes A+B期,浸及浆膜层组高于未浸及浆膜层组(P＜0.05).uPA随着组织分化程度降低表达增高,而Endostatin的表达则相反,两者表达呈负相关.结论uPA、Endostatin在大肠癌的侵袭与转移过程中均起着重要作用,uPA促进肿瘤的浸润与转移,而Endostatin则抑制肿瘤的浸润与转移.
关键词： uPA endostatin 大肠癌 免疫组织化学 -
内皮抑素
1 内皮抑素( endostatin,ES)人体血管的形成通常是由正负调控因子的平衡决定的,正调控因子促进血管形成和生长,而负调控因子则起抑制作用.20世纪70年代初,Folkman在大量实验研究基础上提出了"新生血管是肿瘤持续生长的必要条件"这一观点,他认为体积在1～2 mm3以下的肿瘤可通过渗透作用从周围组织中获得自身生长所需的营养物质,维持自身的生存.但肿瘤的进一步生长则需要依赖形成新生血管以获得充分的营养供应,一旦新生血管形成,肿瘤就开始迅速生长,变得更易发生浸润和转移.原发和转移性肿瘤的生长都是要依赖新生血管的.目前,已发现许多促血管形成和抑制血管形成的因子.促血管形成的因子包括:成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等;抑制血管生长的因子包括:γ-干扰素诱导蛋白、血小板因子-4(platelet factor,PF-4)、泌乳素N末端16 KD的降解产物、血管抑素(angiostatin,AS)和内皮抑素( endostatin,ES)等.
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内皮抑制素的研究进展
肿瘤生长依赖新生血管的形成.通过抑制血管内皮细胞,切断肿瘤生长所需的营养途径,阻断新生血管形成,从而达到抑制肿瘤生长的目的.Endostatin(内皮抑制素)具有抑制肿瘤血管生成和肿瘤转移强烈、特异的生物学活性,且不产生耐药,是目前发现为理想的血管生成抑制因子.
关键词： 内皮抑制素 endostatin 肿瘤 -
内皮细胞抑制素的研究进展
内皮细胞抑制素是一种新发现的特异的血管内皮细胞增殖抑制剂,它可以有效地抑制内皮细胞生长,对肿瘤血管形成具有强烈的抑制作用,在抗实体瘤方面有显著的效果,本文就它的发现、结构、生物学活性、作用机理及研究进展进行综述.
关键词： endostatin 内皮细胞 血管生成 -
血管内皮抑素联合放射治疗对肿瘤微环境的影响
肿瘤微环境疗法已成为治疗恶性肿瘤的一个重要新靶点.血管内皮抑素(Endostatin,ES)是目前研究为透彻的内源性血管生成抑制因子,具有广谱的抗血管形成活性,可以与正常的血管形成相关基因进行作用,且毒副作用低可长期应用.大量研究证实ES可以抑制许多肿瘤的生长[1].国外生产的ES易形成包含体,很难复性、性质不稳定.
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后CD105及endostatin表达的影响
目的:探讨缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤后CD105及endostatin表达的影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为三组,分别为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(1RI组)及缺血后处理组(IPO组).采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织中CD105及endostatin的表达.结果:IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,IPO组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IR1组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,IPO组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学以及Western blot检测均发现CD105在Sham组表达强,IRI组表达明显减弱,IPO组表达则介于前二者之间;endostatin在Sham组表达弱,在IR1组强,IPO组则稍强于Sham组而明显弱于IRI组.结论:缺血后处理能减弱缺血再灌注损伤过程中endostatin的表达量,同时增加CD105的表达,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤.
关键词： 缺血后处理 缺血再灌注损伤 CD105 endostatin 大鼠 -
转Endostatin基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响
目的探讨转内皮生长抑制素(ES)基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响.方法将人体皮肤移植于裸鼠并造成深Ⅱ°烧伤创面.实验分为对照组(11只)、单纯角朊细胞移植组及转ES基因角朊细胞移植组(各10只).对照组不行细胞移植,创面自行愈合;单纯角朊细胞移植组创面移植培养人角朊细胞;转基因移植组移植转ES基因角朊细胞.观察各组裸鼠创面愈合特点、瘢痕增生情况,并对愈合区组织进行病理切片检查、检测愈合区皮肤组织ES蛋白表达、Ⅰ、Ⅲ型前胶原含量.结果转基因移植组裸鼠创面愈合时间(13±5)d与单纯移植组(14±5)d差异无统计学意义(P＞0.05),但明显短于对照组[(25±7)d,P＜0.01].对照组裸鼠创面愈合后瘢痕增生明显,伤后100 d厚度≥0.22 cm,单纯移植组瘢痕增生厚度≥0.17 cm,转基因移植组仅有轻度瘢痕增生,愈合区皮肤组织ES蛋白检测阳性.单纯移植组、转基因移植组愈合区组织前胶原Ⅰ含量(65.3±8.5)μg/g,(61.4±7.0)μg/g、前胶原Ⅰ/前胶原Ⅲ比例(0.66±0.15,0.57±0.13)明显低于对照组(1.51±0.37,P＜0.01),而前胶原Ⅲ含量显著高于对照组(P＜0.01).结论转ES基因移植既可加速创面封闭,又能抑制愈合后瘢痕形成.
关键词： endostatin 角朊细胞 瘢痕 移植 -
pEgr-Endostatin-EGFP抑制黑色素瘤生长及血管生成
目的 检测pEgr-Endostatin-EGFP质粒的表达特性和pEgr-Endostatin-EGFP基因-放射治疗小鼠黑色素瘤的作用.方法 pEgr-Endostatin-EGFP重组质粒用脂质体方法转染B16细胞,采用Westernblot方法检测Endostatin表达.建立小鼠荷瘤模型,注射质粒并给予5 Gy X射线照射,共3次,18天观察肿瘤生长情况,并采用免疫组织化学方法检测肿瘤血管生成.结果 转染了pEgr-Endostatin-EGFP质粒的B16细胞和转染并接受照射的B16细胞组可以检测到Endostatin蛋白表达.C57BL/6J小鼠给予pEgr-Endostatin-EGFP质粒注射并接受肿瘤X射线照射,可以显著抑制肿瘤生长(P<0.01),而且肿瘤局部血管生成明显降低(P<0.01).结论 本研究数据为肿瘤基因-放射治疗提供了新的治疗方案.
关键词： endostatin X射线 血管生成 -
缺氧诱导因子-1α和Endostatin在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性
目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达、两者的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系. 方法:采用免疫组织化学SP方法,检测86例乳腺浸润性导管癌和12例乳腺良性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达. 结果:86例乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α阳性表达率为52.33%(45/86),Endostatin阳性表达率为46.51%(40/86),两者在乳腺良性肿瘤组织中均不表达(0/12);缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达率显著高于乳腺良性肿瘤组织,缺氧诱导因子-1α和Endostatin表达率与乳腺浸润性导管癌患者临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率密切相关(P＜0.01),缺氧诱导因子-1α的表达和Endostatin呈负相关(P＜0.01). 结论:在乳腺浸润性导管癌组织中,肿瘤血管生成通过缺氧诱导因子-1α上调肿瘤的血管生成因子,或血管生成抑制因子Endostatin下调肿瘤的血管生成因子,来实现肿瘤组织的恶性发展或好转.缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达可能成为评价乳腺浸润性导管癌临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率等生物学重要指标.
关键词： 乳腺癌 缺氧诱导因子-1α endostatin 免疫组织化学 -
一种新的基底膜胶原--ⅩⅧ型胶原的生物学特性及功能
ⅩⅧ型胶原是近几年发现的一类胶原,其结构与ⅩⅤ型胶原相似,二者构成了非原纤维胶原中新的亚类--MULTIPLEXIN.ⅩⅧ型胶原在体内分布广泛,可由多种细胞表达,被认为是一类新的基底膜胶原.ⅩⅧ型胶原目前的功能还不是很清楚,可能参与细胞信号的转导及肝纤维化早期的基质改建,并且与Endostatin关系密切.
关键词： ⅩⅧ型胶原 肝纤维化 endostatin 信号转导 -
Endostatin与泌尿系统肿瘤关系研究进展
内抑素(Endostatin)具有强有力的抗肿瘤血管生成作用。本文就其结构、功能及与泌尿系肿瘤的关系研究进展作一综述。
关键词： endostatin 泌尿系肿瘤
