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血小板变化在临床中的应用
血小板是骨髓中成熟巨核的胞浆脱落而来,形态多样,大小不一致,易于粘附、聚集和破坏,释放血小板因子,在促进血凝和血块收缩等方面,有相当重要的意义.
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2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化及阿司匹林对CD62p的影响
目的 研究2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化以及服用阿司匹林后对CD62p的影响.方法 采用流式细胞仪分别检测32名健康人(NC组),33例2型糖尿病患者(T2DM组)及35例服用阿司匹林(100mg)2个月2型糖尿病患者(Asp组)的血浆血小板活化标志物(CD62p)水平.结果 (1)NC组与T2DM组的血浆血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01);(2)Asp组与NC组相比血浆血小板活化标志物CD62p水平相比无显著性差异(P＞0.05);(3)T2DM组Asp组相比血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血小板因子CD62p异常升高.而阿司匹林可以明显抑制2型糖尿病患者血小板活性.血小板因子CD62p的检测可以作为2型糖尿病患者使用阿司匹林治疗的一个临床指标.
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血清中期因子、血小板因子4和黏蛋白1含量检测对乳腺癌患者病情评估的价值
目的 探讨血清中期因子(MK)、血小板因子4(PF4)及黏蛋白1(MUC1)的含量检测在乳腺癌患者病情评估中的应用价值.方法 选取2012年10月～2016年2月内蒙古自治区赤峰市医院(以下简称“我院”)肿瘤内科收治的180例乳腺肿瘤患者作为观察对象,依据组织病理分型将其分为乳腺良性肿瘤(90例)、乳腺癌(90例).其中90例乳腺癌患者依据TNM分期分为Ⅰ/Ⅱ期(40例)、Ⅲ/Ⅳ期(50例);根据分化程度分为高/中分化(50例)、低/未分化(40例);根据淋巴结转移情况分为淋巴结未转移(50例)、淋巴结转移(40例).将同期在我院接受体检的120名健康女性作为对照组.收集血清,比较各组之间血清MK、PF4以及MUC1的含量.实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌细胞内MK、PF4以及MUC1过表达对基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测过表达MK、PF4以及MUC1对细胞上清中血管内皮生长因子(VEGF)A、VEGFB和VEGFC含量的影响.结果 乳腺良性肿瘤患者MK和PF4含量明显高于对照组(P＜0.05),乳腺癌患者血清中MK、PF4及MUC1的含量明显高于乳腺良性肿瘤患者(P＜0.05);Ⅲ/Ⅳ期、低/未分化、淋巴结转移患者血清中MK、PF4以及MUC1含量明显高于Ⅰ/Ⅱ期、高/中分化、淋巴结未转移的患者(P＜0.05);过表达MK、PF4以及MUC1组细胞内MMP2和MMP9的mRNA含量明显高于空载体对照组(P＜0.05);过表达MK、PF4以及MUC1组细胞培养上清中VEGFA、VEGFB、VEGFC的含量明显高于空载体对照组(P＜0.05).结论 乳腺癌患者血清中MK、PF4以及MUC1异常升高;MK、MUC1过表达可能通过调节MMP2、MMP9以及VEGFA、VEGFB、VEGFC的表达影响血管新生和乳腺癌的侵袭.MK、PF4和MUC1可作为新的判定乳腺癌生物学行为的血清标志物.
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急性心肌梗死发病原因分析
急性心肌梗死的发生往往有诱发因素.国外报道约90%～95%透壁性心肌梗死是由冠状动脉血栓形成所致,国内报道为73.1%.血栓形成并非是急性心肌梗死的起动因素,它与冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板因子和冠状动脉痉挛之间有密切关联.现将我院2004年1月～2006年12月收治27例急性心肌梗死进行回顾性分析,总结经验以期更好地指导临床工作.
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糖尿病患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及血小板因子水平与辨证分型关系探讨
目的探讨糖尿病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)、血小板因子(VWF)及血小板计数(PLT)水平与中医辨证分型的关系.方法对照组选择正常人33例,糖尿病组31例(中医辨证为肺胃燥热型、气阴两虚型、瘀血内阻型). 2组患者均留取静脉全血,测定125I TXB2、125I 6-酮-PGF1α、VWF及PLT水平.结果糖尿病组患者血浆TXB2水平明显高于正常组(P＜0.01),6-酮-PCF1α水平明显低于正常组(P＜0.01),VWF及PLT水平均高于正常组(均P＜0.05).糖尿病组瘀血内阻型与肺胃燥热型和气阴两虚型比较,TXB2水平差异非常显著(P＜0.001),6-酮-PGF1α、VWF水平差异显著(P＜0.01);PLT水平高于正常组、肺胃燥热型及气阴两虚型组(P＜0.05);肺胃燥热型及气阴两虚型组间TXB2、6-酮-PGF1α、VWF值差异无显著性,与对照组比较均无统计学意义.结论糖尿病患者TXB2升高,TXB2/6-酮-PGF1α的平衡失调参与和促进了微血管病变的发生,可能是血瘀证病理改变的生化基础.
关键词： 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α 血小板因子 辩证分型 探讨 -
148例血液透析患者的肝素-血小板因子4的检测体会
目的 探讨抗体与血液透析患者血管通路栓塞的关系.方法 148例检血液透析患者肝素-血小板因子4抗体水平.肝素-血小板因子4抗体阳性患者均于2个月及4个月后再次抽血复查抗体情况.结果 回顾分析得出抗体阳性患者与抗体阴性患者两年内的血管通路栓塞事件相比差异有统计学意义.结论 肝素-血小板因子4抗体阳性的血液透析患者较肝素-血小板因子4抗体阴性患者2年内血管通路栓塞的发生率很高.
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缺血性脑血管病相关指标的检测及其临床意义
β-血小板球蛋白、血小板因子4、血管平滑肌细胞、抗磷脂抗体、血小板衍化生长因子、原癌基因c-myc的改变对缺血性脑血管病的诊断、治疗和预后有一定的参考价值,还有些指标对致病机制的研究也有意义.本文就缺血性脑血管病患者相关指标的变化、临床意义及生理机制做一综述.
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钙离子能止血
提到钙离子,人们都知道它是防治骨质疏松的良药,而且与人们的血压、血脂、心脏和血管弹性有关.殊不知,它还是一种功效非凡的止血良药.外伤或手术时血管破裂、血液外流,大量血小板也顺流而出,与受伤变得粗糙的血管和附近组织摩擦、碰撞,释放出里面的血小板因子,启动人体止血过程;血小板因子随即激活凝血因子,后者又激活另一凝血因子,终催化血液中的纤维蛋白原变成纤维蛋白.众多纤维蛋白迅速组成肉眼看不见却十分致密的"网",形成肉眼可见的微型堤坝--血凝块,堵住血管裂口.
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内皮抑素
1 内皮抑素( endostatin,ES)人体血管的形成通常是由正负调控因子的平衡决定的,正调控因子促进血管形成和生长,而负调控因子则起抑制作用.20世纪70年代初,Folkman在大量实验研究基础上提出了"新生血管是肿瘤持续生长的必要条件"这一观点,他认为体积在1～2 mm3以下的肿瘤可通过渗透作用从周围组织中获得自身生长所需的营养物质,维持自身的生存.但肿瘤的进一步生长则需要依赖形成新生血管以获得充分的营养供应,一旦新生血管形成,肿瘤就开始迅速生长,变得更易发生浸润和转移.原发和转移性肿瘤的生长都是要依赖新生血管的.目前,已发现许多促血管形成和抑制血管形成的因子.促血管形成的因子包括:成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等;抑制血管生长的因子包括:γ-干扰素诱导蛋白、血小板因子-4(platelet factor,PF-4)、泌乳素N末端16 KD的降解产物、血管抑素(angiostatin,AS)和内皮抑素( endostatin,ES)等.
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血小板因子4对环磷酰胺诱导化学损伤小鼠骨髓细胞的保护作用
目的探讨血小板因子4(PF4)对环磷酰胺(CTX)诱导化学损伤小鼠骨髓的保护作用及机制. 方法环磷酰胺200 mg*kg-1,腹腔一次性注射,造成药物损伤模型. 给CTX前给予PF4预处理,给药后动态观察小鼠外周血白细胞数的变化,并于第5和第8日,分别用流式细胞仪(FCM) 测定骨髓有核细胞DNA的含量及细胞周期变化. 结果注射CTX后4 d,外周血白细胞降至低点,然后逐渐回升,但PF4处理组与单独CTX处理组比较无差异(P＞0.05). 第5日PF4处理组的骨髓有核细胞中,G0/G1期细胞的百分率较CTX组明显提高,细胞的坏死、凋亡率下降(P<0.01),而与PBS对照组基本相同(P>0.05). 第8日PF4处理组的骨髓有核细胞数较单独CTX处理组增加明显(P<0.01). 结论 PF4对CTX损伤的小鼠骨髓细胞有保护作用,可作为肿瘤患者使用烷化剂化疗时的骨髓防护剂.
