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补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响
目的:研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad信号通路的影响.方法:72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(24只),手术组(48只),双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功.手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组(OVX),补肾健脾活血方组(BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg-1),阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(ALN,给药剂量1.02 mg· kg-),假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃.12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2(Runx2),骨保护素(OPG)基因的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达.结果:造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平(P＜0.05).结论:补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一.
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二仙补肾汤联合温针治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚证的临床观察
目的:探讨二仙补肾汤联合温针治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)肾阳虚证的疗效以及对血清过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α),类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3),雌激素受体相关受体α(ERRα)和骨桥蛋白(OPN)水平的影响.方法:本研究收集符合条件患者共124例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,各62例.对照组口服阿仑膦酸钠片,70 mg/次,1次/周;碳酸钙D3片,1片/d.治疗组在对照组基础上给予二仙补肾汤联合温针治疗;二仙补肾汤1剂/d,常规水煎2次,分早晚口服;温针疗法1次/3 d.两组疗程均为6个月.比较两组中医(TCM)症状评分、腰椎正位(L2-4)和右股骨颈骨密度(BMD),检测两组血清PGC-1α,SRC-3,ERRα和OPN水平.结果:治疗组治疗后各中医症状指标积分均显著低于对照组(P＜0.01);治疗组临床总有效率为91.94％,对照组为77.42％,治疗组明显高于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后腰椎正位(L2-4)和右股骨颈BMD水平均显著高于对照组(P＜0.01);治疗后治疗组血清PGC-1α和SRC-3水平均显著高于对照组(P＜0.01),而ERRα和OPN水平显著低于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗基础上,二仙补肾汤联合温针治疗PMOP肾阳虚证可明显改善临床症状,提高腰椎正位(L2-4)和右股骨颈BMD水平,提高临床疗效,上调血清PGC-1α和SRC-3水平,抑制ERRα和OPN表达可能在上述疗效中发挥重要作用.
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绝经后骨质疏松症不同年龄段中医证型分布特点
目的:探索绝经后骨质疏松症(PMOP)不同年龄段中医证型分布规律,为临床诊断治疗提供客观依据.方法:对751例PMOP患者症状、体征、舌象、脉象四诊资料进行调查,并对调查结果进行数理统计分析.X2检验分析年龄分布对中医证型分布情况及组合规律的影响,并对患者资料进行K-Means聚类分析,研究中医证型分布特点.结果:PMOP患者年龄分布与其基本中医证型阴虚证、肾虚证分布差异有统计学意义(P＜0.05);在中医证型组合方面,不同年龄段有各自的特征,聚类分析结果显示在45～54岁证候复杂,随着年龄的增长,证型变化趋于稳定,肾虚为主要症状,肝虚为多见.结论:PMOP患者以肾虚证,肝虚证居多,治疗以补肾为主并结合中医辨证施治.在中医证型组合方面,不同年龄段的中医证型有各自的特点.
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地仲强骨胶囊治疗肾虚兼气血不足型骨质疏松症的疗效及对骨代谢、骨转化的影响
目的:观察地仲强骨胶囊治疗肾虚兼气血不足型骨质疏松症的临床疗效和生活质量,探讨其对骨代谢、骨转化指标的影响.方法:将120例符合肾虚兼气血不足型骨质疏松症患者随机分为对照组和观察组,每组各60例,两组均给予常规基础治疗,对照组患者在基础治疗上给予阿仑膦酸钠片,观察组在基础治疗上给予地仲强骨胶囊,治疗6个月.检测两组患者治疗前后的骨密度、骨代谢指标、骨转化指标、疗效、目测模拟疼痛(visual analogue scale,VAS)指数,健康状态评分,并记录不良反应情况.结果:与本组治疗前相比,观察组和对照组患者腰椎L2-4,股骨颈(Neck),三角(Ward)三处骨密度指标均明显增加(P＜0.05),骨代谢指标血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),雌二醇(estradiol,E2)和降钙素(calcitonin,CT)均明显提高(P＜0.05),骨转化指标骨钙素(bone gla protein,BGP)上升,Ⅰ型胶原交联C-末端肽(type Ⅰ collagen C-telopeptide,CTX-1)下降(P＜0.05),VAS疼痛指数下降、健康状态也很大改善(P＜0.05);治疗后与对照组相比,观察组可以明显增加腰椎L2-4骨密度,提高BALP,CT,E2指标水平,促使骨转化指标BGP水平上升,CTX-1水平下降,减少VAS疼痛指数,这些指标均具有统计学差异(P＜0.05),且临床总有效率也明显高于对照组,不良反应相对较少.结论:地仲强骨胶囊治疗骨质疏松症的疗效明显,能有效增加患者的骨密度,改善骨代谢及骨转换状态,其机制与该复方多成分、多靶向直接或间接作用于成骨细胞与破骨细胞,而降低骨转化和抑制骨吸收起作用有关.
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绝经后骨质疏松症肾阳虚证证素变化与熵变的内在关系
绝经后骨质疏松症是因雌激素水平下降引起骨免疫功能增强,导致骨偶联失衡,破骨细胞的骨吸收超过成骨细胞的骨形成,引发体内的正熵增加,从而影响机体的有序态.肾阳虚证是绝经后骨质疏松症常见证型之一,人体是一个非平衡的开放系统,也是一个高级的耗散结构,在不断与内外环境进行物质、能量等各种信息交换时,用负熵克服体内的正熵,维持机体的有序态.因此文章基于肾虚骨痿理论,以熵变理论为切人点,探讨肾阳虚证素变化与熵变的内在关系,为肾阳虚证的机制研究提供新思路.
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红曲对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPG蛋白和mRNA表达的影响
目的:研究红曲对去卵巢大鼠骨组织骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白和基因表达的影响.方法:40只雌性大鼠分成红曲组、结合雌激素组、模型组和假手术组4组.前3组建立去卵巢大鼠模型,假手术组仅打开腹腔后缝合.各组术后常规饲料喂养8周,从第9周进行药物灌胃干预,术后20周摘取大鼠腰5椎体及右侧胫骨检查骨密度、左侧股骨进行mRNA和蛋白表达检测.结果:与假手术组相比,模型组骨密度降低,OPG和RANKL mRNA表达降低,OPG蛋白表达降低,RANKL蛋白表达升高,OPG/RANKL蛋白比值下降(P＜O.05);与模型组相比,红曲组与结合雌激素组骨密度均升高,OPG mRNA及蛋白表达均升高,RANKLmRNA表达升高,蛋白表达降低,OPG/RANKL蛋白比值上升(P＜0.05).结论:大鼠去卵巢骨质疏松模型造模成功,红曲能够通过上调OPG mRNA表达和蛋白表达影响OPG/RANKL/RANK通路,抑制破骨细胞分化成熟,减缓绝经后骨质疏松症的发病;同时说明该通路适用于去卵巢大鼠骨质疏松模型.
关键词： 红曲 核因子κB受体活化因子配体 骨保护素 绝经后骨质疏松症 去卵巢骨质疏松模型 -
健骨颗粒乙酸乙酯萃取部位对卵巢切除大鼠骨质量的影响
目的:研究健骨颗粒乙酸乙酯萃取部位对卵巢切除大鼠骨质量的影响.方法:采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型.运用双能X线4500W骨密度仪测定骨密度,万能材料试验机检测骨组织的大载荷.骨组织石蜡包埋切片后行Masson染色,观察骨组织形态,并做骨小梁面积百分比计量.通过酶联免疫吸附法检测血清中的骨碱性磷酸酶(BALP)、雌二醇(E2)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量.结果:与空白组比较,乙酸乙酯组术后4、12周BMD显著升高(P＜0.01),术后12周胫骨三点抗弯大载荷显著升高(P＜0.01),术后8、12周腰椎、胫骨近干骺端骨小梁面积百分比及血清E2水平显著升高(P＜0.01),术后12周血清BALP水平显著升高(P＜0.01),术后8周血清TRAP水平显著下降(P＜0.05).结论:健骨颗粒乙酸乙酯萃取部位能有效的改善卵巢切除术后大鼠机体的骨代谢水平,改善骨质量.
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两种补肾法治疗绝经后骨质疏松症的分子机制差异
目的:观察两种补肾法对去势大鼠骨代谢和Ⅰ型胶原合成、交联及基质矿化相关基因表达的影响.方法:建立SD大鼠去势模型,给予补肾阳法和补肾阴法干预,观察骨组织形态学,检测骨密度及血清骨组织特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX),测定Ⅰ型胶原合成、交联与基质矿化相关调控基因COLIA-1、COLIA-2、Lhx9、Bglap、Ibsp、Runx-2和Smad3的表达.结果:补肾阳法和补肾阴法均可明显提高大鼠骨密度并改善骨组织微观结构,同时通过不同的方式影响骨代谢和Ⅰ型胶原合成、交联及基质矿化相关基因的表达.结论:补肾阴法和补肾阳法均可有效治疗大鼠绝经后骨质疏松症,但二者的作用机制存在明显差异.
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针药结合对绝经后骨质疏松症患者生殖内分泌激素及骨代谢的影响
目的:观察针刺结合中药淫羊藿对绝经后骨质疏松症患者生殖内分泌激素及骨代谢的影响,探讨针药结合治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:选择年龄在50-70岁符合诊断标准的绝经后骨质疏松症患者30例,每日给与针刺治疗1次(三阴交双、肾俞双、脾俞双、大杼、命门),每次30min;并分别于早、中、晚口服淫羊霍胶囊各1粒(相当于生药1.6g/粒).所有治疗10d为1个疗程,共3个疗程.分别于治疗前后检测患者1-4腰椎骨密度,静脉血卵泡刺激素、雌二醇、黄体生成素、睾酮、降钙素、甲状旁腺激素、骨钙素.结果:治疗后骨密度较治疗前显著提高(P＜0.05);治疗后生殖内分泌激素卵泡刺激素、雌二醇含量较治疗前显著提高(P＜0.05);治疗后钙调节激素骨钙素、甲状旁腺激素、降钙素水平较治疗前显著提高(P＜0.05).结论:针药结合对绝经后骨质疏松症患者生殖内分泌激素分泌具有一定的补偿作用;可以增加成骨细胞活性,促进成骨细胞生长,减弱破骨细胞活性,纠正骨代谢负平衡状态.
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JAK/STAT通路介导的六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证的免疫调节作用
目的:探讨六味地黄丸对绝经后骨质疏松症(POP)肾阴虚证的免疫调节作用及其与JAK/STAT信号通路的关系.方法:随机选择POP肾阴虚证受试者25例,予以六味地黄丸治疗3个月,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血白细胞JAK/STAT通路相关基因OSM、PRLR、IFNG、IRF1和YY1的表达;ELISA法检测血清中免疫因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:六味地黄丸治疗POP肾阴虚证组3个月后,IRFI基因表达上调,治疗前后比较有显著性差异(P＜0.01);OSM基因表达虽有上调趋势,PRLR、IFNG和YY1基因表达水平下降,但差异均无统计学意义;血清IL-6、IL-8含量明显降低,治疗前后比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α水平在治疗后表达下调,但差异无统计学意义.结论:六味地黄丸可能通过上调JAK/STAT通路中IRF1基因的表达,调控POP肾阴虚证免疫功能.
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绝经后妇女骨质疏松症肾阴虚证与免疫关联基因LRG1、SRC mRNA表达的相关性
目的:探讨免疫关联基因富亮氨酸α 2糖蛋白1(LRG1)及酪氨酸激酶蛋白(SRC)的mRNA表达水平与绝经后妇女骨质疏松症(PMOP)肾阴虚证的关联性.方法:随机选取PMOP肾阴虚证患者25例作为PMOP肾阴虚证组,选取36名健康绝经后妇女为健康对照组,运用RT-PCR法检测外周血LRG1、SRC mRNA的表达.结果:PMOP肾阴虚证组LRG1 mRNA表达水平(1.5442±0.8439)高于健康对照组(1.1271±0.6055),差异有统计学意义(Z=-2.156,P=0.031),PMOP肾阴虚证组SRC mRNA表达水平(1.4484±1.0517)与健康对照组(1.2931±0.8895)比较,有升高趋势,但差异无统计学意义.结论:LRG1 mRNA表达水平升高与PMOP肾阴虚证具有关联性.
关键词： 绝经后骨质疏松症 肾阴虚证 富亮氨酸α2糖蛋白1 -
"双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织白细胞介素-6 mRNA表达水平的影响
目的:探讨"双固一通"针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的可能作用机制.方法:采用60只6月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90d,造成实验性骨质疏松症动物模型,然后随机分成对照组、常规取穴组、双固组、一通组、双固一通组5组,每组12只.对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴"脾俞"、"胃俞"、"肾俞","气海俞";双固组取"关元"、"足三里";一通组取"肾俞"、"膈俞"、"大杼";双同一通组取"关元"、"足三里"、"肾俞"、"膈俞"、"大杼".电针治疗每天1次,每次15min,留针10min,连续治疗6d后休息1d,连续治疗12周.利用RT-PCR技术检测IL-6 mRNA在骨组织细胞的分布.结果:与对照组比较,所有针刺组的IL-6 mRNA表达均减弱(P＜0.05),双固一通组表达明显减弱(P＜0.01);双固一通组较常规取穴组、双固组、一通组减弱(P＜0.05);常规取穴组、双固组、一通组三组之间比较无显著性差异(P>0.05).结论:针刺能够降低绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织的IL-6 mRNA表达水平,且"双固一通"针法优于其他三治疗组.
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中西医结合治疗妇女绝经后骨质疏松症的临床观察
女性随着年龄增大,卵巢功能衰退导致停经,此时雌激素水平下降,骨吸收增加,形成绝经后骨质疏松,即T型骨质疏松.本病起病缓,病程长,好发于51～75岁的绝经后妇女,随着人群老龄化趋势的增长,该病发病率日益增高,预测目前我国有骨质疏松症患者(包括骨量减少)8400万,占总人口的6.6%.因此,探讨本病的有效防治方法是医者高度关注的问题.笔者运用中西医结合疗法对本病患者153例进行防治研究,现将结果报告如下.
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龟鹿二仙汤合阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症
目的:观察龟鹿二仙汤合阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者的临床疗效.方法:选择绝经后骨质疏松症患者90例,所有患者均以碳酸钙D3(600mg/d)作为基础药,将其分为3组(龟鹿二仙汤组、阿仑膦酸钠组、龟鹿二仙汤+阿仑膦酸钠组),每组30例,各组予以相应药物.评价治疗前、治疗6个月后患者疼痛VAS评分和腰椎及股骨颈的骨密度.结果:与治疗前比较,3组治疗6个月后,患者腰椎及股骨颈的骨密度增加(P＜0.05),疼痛VAS评分降低(P＜0.05).龟鹿二仙汤+阿仑膦酸钠组治疗6个月后其骨密度及疼痛的VAS评分优于龟鹿二仙汤组和阿仑膦酸钠组(P＜0.05).结论:龟鹿二仙汤合阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症安全、有效.
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星状神经节埋线治疗绝经后骨质疏松症的疗效观察
目的:比较星状神经节埋线联合口服阿仑膦酸钠与单纯口服阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效差异.方法:将60例绝经后骨质疏松症患者随机分为观察组和对照组,每组30例.对照组采用口服阿仑膦酸钠治疗,观察组在对照组基础上加用星状神经节埋线治疗,两组均每周治疗1次,连续治疗4周为一疗程,共治疗6个疗程.观察两组治疗前后证候总积分、腰1～腰4(L1～L4)及左股骨颈(femeral neck,FN)骨密度、雌二醇的变化情况,并比较两组临床疗效.结果:两组治疗后证候总积分、L1～L4及FN骨密度均较治疗前改善(均P<0.05),且治疗后观察组均较对照组改善明显(均P<0.05);对照组治疗后雌二醇较治疗前差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后雌二醇较治疗前升高(P<0.05),治疗后观察组雌二醇较对照组高(P<0.05).观察组总有效率为93.3％(28/30),高于对照组的83.3％(25/30,P<0.05).结论:星状神经节埋线联合口服阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症疗效优于单纯口服阿仑膦酸钠,可改善临床症状,调节激素水平,增加骨密度.
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神阙穴隔药灸治疗绝经后妇女骨质疏松症34例
绝经后骨质疏松症(osteopporosis,OP)是一种发生于中老年妇女的常见、难治性骨代谢疾病,常导致骨折危险性显著上升,直接影响她们的身心健康,是致残的重要原因.笔者于2002年10月-2004年10月间运用神阙穴隔药灸治疗本病34例,现将结果报告如下.
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加味二仙汤治疗绝经后骨质疏松症的疗效观察
目的:观察加味二仙汤治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效.方法:将138例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予加味二仙汤加钙尔奇D、骨化三醇,对照组给予钙尔奇D加骨化三醇治疗,治疗12周后观察治疗前后主要症状的缓解程度、L2～L4腰椎BMD水平、股骨颈BMD水平和血液中钙、磷、碱性磷酸酶检查结果改变.结果:治疗组的腰椎(L2～L4)、股骨颈BMD有明显提高(P＜0.01)；治疗组治疗前后ALP指标明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:加味二仙汤治疗绝经后骨质疏松症疗效确切.
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去卵巢后雌鼠骨质疏松症模型相关局部因子检测
目的:探讨IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中的作用.方法:采用11月龄雌鼠去卵巢3个月后建立绝经后骨质疏松症模型,颈动脉插管采血检测血F2、IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2含量.结论:与假手术组对照,去卵巢模型组血E2、IGF-Ⅱ明显下降,IL-6、PGE2显著升高(P<0.01).结果:IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中具有重要意义.
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补肾中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠下丘脑Leptin的影响
目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠下丘脑Leptin蛋白水平,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾中药复方的疗效机理.方法:去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组,灌胃给药12周.应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,Western Blot检测下丘脑Leptin蛋白水平.结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低,下丘脑Leptin蛋白水平明显升高;与模型组比较,补肾中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高;补肾中药复方组下丘脑Leptin蛋白水平明显降低.结论:下丘脑Leptin蛋白水平升高可能是PMOP发病的机制之一;补肾中药复方可能通过降低下丘脑Leptin蛋白水平,有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D和骨疏康.
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壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症无机元素的影响
1 材料与方法1.1 实验动物10～12月龄SD系雌性大白鼠60只,体重319g±29.7g,由上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供,合格证号02-49-2.
