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绝经后骨质疏松症生存质量的调查研究
目的对绝经后骨质疏松症患者的生存质量进行调查和评价.方法对421名社区绝经后妇女进行腰椎双能X线扫描测定骨密度,利用SF-36生存质量调查量表进行了生存质量调查.结果 421名绝经后妇女中骨质疏松症的发病率为60%.同时,骨质疏松症患者生存质量低于非骨质疏松症患者.结论绝经后骨质疏松症患者的生存质量与正常人相比下降,生存质量的进一步的研究有可能引入骨质疏松症的诊断与疗产评价.
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温肾固疏方调控去卵巢大鼠氧化应激及骨代谢指标的机制研究
目的 观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松模型大鼠氧化应激及骨代谢指标的影响.方法 通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型.造模后,将40只模型大鼠随机分为温肾固疏方高、中、低剂量组、雌二醇组、模型组;假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织.干预2月后,检测骨组织形态学改变,测定骨密度,采用ELISA法测定血清PINP、BGP、TRACP5b、RANKL、OPG的含量.比色法检测血清中MDA、CAT、SOD水平.结果 与假手术组比较,模型组股骨近端和股骨总BMD均明显降低,模型组血清MDA活力明显升高(P＜0.05),而CAT活力下降明显(P＜0.01),血清TRACP5b、BGP、PINP含量明显升高(P＜0.01),而OPG、OPG/sRANKL比值下降(P＜0.05),骨形态改变与骨质疏松症一致;与模型组相比:各治疗组骨组织形态改善.雌激素组、温肾固疏方高、中剂量组BMD均明显增高(P＜0.05).雌激素组、温肾固疏高、中剂量组血清PINP、BGP含量下降(P＜0.05).雌激素组、温肾固疏中剂量组TRACP5b含量下降(P＜0.05).温肾固疏中、低剂量组血清OPG含量升高(P＜0.05).温肾固疏高、中剂量组OPG/sRANKL比值升高(P＜0.05),低剂量组比值明显升高(P＜0.01);雌激素组、温肾固疏中剂量组血清MDA活力降低(P＜0.05),温肾固疏中、高剂量组血清CAT活力升高(P＜0.05).结论 温肾固疏方可降低骨代谢高转换水平,增加骨形成,减少骨吸收而发挥抗骨质疏松作用,抗氧化应激机制可能在其中发挥了作用.
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绝经后骨质疏松症肾阳虚证差异表达基因分析
目的 通过基因表达谱的差比性分析,探讨绝经后骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征.方法 随机选择绝经后骨质疏松症受试者,分为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组4例、非肾虚证组3例,并选择健康绝经后妇女3例设为正常对照组.用人全基因组表达谱芯片检测4组基因表达谱,肾阳虚证组分别与其他3组比较,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行相关功能分析.结果 肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、非肾虚证组的差异表达基因分别为348,355,76条；肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有46条:与正常对照组相比,表达上调基因有4条,表达下调基因有42条.结论 绝经后骨质疏松症肾阳虚证主要与免疫、细胞信号转导、钙离子活性和神经内分泌等方面相关.
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lncRNA 在绝经后骨质疏松症肾阴虚证中的表达特征及调控网络分析
目的：探讨绝经后骨质疏松症肾阴虚证中lncRNAs的表达特征及基因调控网络。方法随机选择绝经后骨质疏松症受试者，分为肾阴虚证组3例和肾阳虚证组3例，并选择健康绝经后妇女3例为正常对照组，采用基因芯片技术检测外周血单个核细胞lncRNAs的表达水平。肾阴虚证组分别与其他2组比较，筛选共同差异表达lncRNAs，并构建lncRNA调控网络；实时荧光定量PCR检测LINC00334、LINC00189和LOC101929378的表达，验证基因芯片结果。结果肾阴虚证组与正常对照组和肾阳虚证组比较，筛选出8个共同差异表达 lncRNAs：LINC00334、LINC00189、LOC101929378、XLOC＿013921、ENSG00000237489.2、ENSG00000225278.2、AK125437和RNA95672；这些差异lncRNAs参与Jak／STAT、MAPK、胰岛素通路和钙离子代谢等12条信号转导通路的调控；实时荧光定量PCR证实，与正常对照组比较，LINC00189在绝经后骨质疏松症肾阴虚证表达下调（FC＝4.71，P＝0.007）；LINC00334（FC＝6.83，P＝0.005）和LOC101929378绝经后骨质疏松症肾阴虚证表达上调（FC＝4.51，P ＝0.035），变化趋势与芯片结果相一致。结论 LINC00334、LINC00189、LOC101929378、XLOC＿013921、AK125437、ENSG00000237489.2、ENSG00000225278.2和RNA95672等8条lncRNAs可能通过调控Jak／STAT、MAPK、胰岛素通路和钙离子代谢等信号通路参与绝经后骨质疏松症肾阴虚证的发生发展过程。
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绝经后骨质疏松症与血清IL-6，TNF-α浓度关系的临床研究
目的 研究绝经后骨质疏松症与血清IL-6及TNF-α浓度关系。 方法 选择绝经后骨质疏松患者30例，采用Elisa检测其血清中IL-6，TNF- α水平，并与正常青年妇女对照。 结果 绝经后骨质疏松症患者IL-6，TNF-α水平较正常组明显升高(P 均<0.01)。且与骨密度呈负相关。 结论 绝经后雌激素减少，导致末梢血单核细胞产生的IL-6及TNF-α等细 胞因子过量，而IL-6及TNF-α过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性，导致骨质疏松症的发生。
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绝经后骨质疏松症影响因素的Meta分析
目的 系统评价绝经后骨质疏松症的危险因素及保护因素.方法 以电子检索结合手工检索及索引检索的方式检索所有绝经后骨质疏松症影响因素的病例对照研究、队列研究的中英文研究文献,对纳入的文献进行质量评价后提取数据信息,采用专用软件RevMan 5.0完成系统评价过程.结果 共纳入13篇临床研究.家族骨折史、个人骨折史、绝经年限(≥5年)、经常吸烟、文化程度低、体重指数(≥25)、激素替代疗法、补充钙剂、少量饮酒、经常运动等与绝经后骨质疏松症的发生有关.结论 初步得出家族骨折史、个人骨折史、绝经年限(≥5年)、经常吸烟、文化程度低能够促进绝经后骨质疏松症的发生,而体重指数(≥25)、激素替代疗法、补充钙剂、少量饮酒、经常运动等有助于预防绝经后骨质疏松症的发生.
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绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联LincRNA uc431+的表达研究
目的 探讨lincRNA uc431+与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,POP)肾阴虚证的关系及其二级结构特征.方法 在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对IncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组.用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNA uc431+及CLCF1的表达水平.结果 blat软件预测lincRNA uc431+的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192(P =0.0069);RNAfold软件预测发现lincRNA uc431+有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1 mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.01),lincRNA uc431+在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 lincRNA uc431+的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联.
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补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA 及蛋白表达的影响
目的：观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织 Runx2 mRNA 及蛋白表达，探讨绝经后骨质疏松症（ Postmenopausal Osteoporosis，PMOP）的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型，实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR－36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度，应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构，实时定量RT－PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果（1）与正常组、假手术组比较，模型组股骨骨密度明显降低（ P＜0．001、P＜0．05），骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低（P＜0．001）。（2）与模型组比较，补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高（P＜0．05），补肾益髓中药复方组（P＜0．001）、钙尔奇D组（P＜0．05）、骨疏康组（P＜0．01）骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。（3）与钙尔奇D组、骨疏康组比较，补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA（P＜0．01、P＜0．05）及蛋白（P＜0．001）表达均明显升高。（4）股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构：与正常组、假手术组比较，模型组骨小梁形态结构完整性差，有些部位破坏、断裂，余留骨重建空间较多；各给药组骨小梁形态结构均改善，结构较紧密，余留骨重建空间减少，其中以补肾益髓中药复方组改善明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一；补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP，其作用优于钙尔奇D、骨疏康。
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绝经后妇女骨质疏松性椎体骨折与腰椎骨密度的关系
目的 探讨绝经后妇女骨质疏松性椎体骨折与腰椎骨密度的关系.方法 选择骨质疏松性椎体骨折的绝经后妇女23例为骨折组,无椎体骨折的25例绝经后骨质疏松妇女为对照组.两组的年龄、绝经年限、身高、体重、体重指数差异无显著性,均行胸腰椎正侧位X线摄片.用双能X线吸收仪(DXA)测量的腰椎(L2-4)前后位骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和T值.结果 骨折组BMD、BMC和T值均低于对照组(P＜0.01).结论 腰椎BMD降低与绝经后妇女的骨质疏松性椎体骨折相关.绝经后骨质疏松妇女应重视BMD变化,预防椎体骨折的发生.
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阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标的影响
目的：观察抗骨吸收药物双膦酸盐对绝经后骨质疏松症患者骨代谢状态的影响。方法本研究为回顾性研究，共收集在我院骨质疏松门诊数据库中临床资料完整的女性绝经后骨质疏松症患者152例，其中阿仑膦酸钠治疗组93例（A组），每周给予阿仑膦酸钠70mg，一次口服；未服用阿仑膦酸钠对照组59例（B组）。分别观察治疗前和治疗后3、6、12个月骨转换生化指标：骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b）及25羟维生素D（25（OH）VD）的变化。结果A组患者经阿仑膦酸钠治疗3个月后BAP和TRAP-5b水平分别较治疗前下降30.60％和32.95％（P＜0.001）治疗6个月时完全降至女性绝经前水平，并一直维持在此水平至治疗后12个月。B组患者治疗前后BAP和TRAP-5b水平差异无统计学意义。结论绝经后骨质疏松症患者骨代谢处于高转换状态，其BAP及TRAP-5b水平较绝经前明显升高；经阿仑膦酸钠治疗3个月后高转换状态可以明显改善，骨转换指标BAP和TRAP-5b水平回落到绝经前水平。
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4 q22．1区域 SNP对汉族绝经后妇女骨密度及骨质疏松易感性的作用
目的：探讨4q22．1区域易感基因或易感区域的遗传多态性在汉族绝经后女性骨质疏松群体中是否与骨密度（ bone mineral density，BMD）和骨质疏松症（Osteoporosis，OP）易感性相关联。方法使用 HaploView 搜索国际单体型图谱计划（ International HapMap Project，HapMap）数据库位于rs6532023上游20 kb到下游20 kb区域的所有SNP，选择其中在中国北京汉族群体中次等位基因频率（MAF）＞0．05的SNP。我们调查32个SNP，这些SNP的次等位基因频率≥0?05，分布于4q22?1区域的rs6532023位点上游20 kb到下游20 kb之间。此位点在欧洲群体研究中报道过与OP有明显关联性。应用Sequenom MassARRAY基因分型技术，在样本中对上述位点与BMD及PMOP的易感性进行关联验证。结果本研究随机收集440例病例样本和640例正常对照样本，结果发现在我们的样本中rs6532023与BMD及OP具有显著关联性（ P＝0?015），等位基因G是疾病易感因子，而T为保护因子。进一步的基因型关联分析也得出了相似的结论（P＝0?040）。单倍型分析发现，此区域的一个单倍域rs7683315?rs6532023?rs1471400?rs1471403与BMD和OP（P＝0?032）相关联，病例组单倍型A?G?G?C群体发病率是正常对照组的1?5倍。结论目前为止，本文是首次探究汉族群体中4q22?1区多态性与OP的关联性。研究结果证明了4q22?1区对OP发病的影响，4q22?1区可能是BMD和OP的遗传危险因素。
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福州地区绝经后妇女骨钙素基因Hind Ⅲ多态性与骨密度的关系
目的 探讨绝经后妇女骨钙素基因(OC)Hind Ⅲ多态性与骨密度的关系.方法 用双能X线骨密度仪检测247例绝经后妇女的腰椎、股骨颈、大转子和Wards三角骨密度,应用PCR-RFLP技术检测OC基因Hind Ⅲ多态性.结果 ①OC基因型分布频率为HH型4.9%,hh型49%,Hh型46.1%.等位基因频率为H 27.94%,h 72.06%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律.②HH基因型与hh型在股骨颈、大转子、Wards三角区骨密度有显著性差异(P<0.05);HH基因型与Hh型在大转子、Wards三角区骨密度也有显著性差异(P<0.05).③有h等位基因的股骨颈、大转子、Wards三角区骨密度显著低于无h等位基因(P<0.05).结论 福州地区绝经后妇女OC基因多态性与骨密度存在相关性,有h等位基因绝经后妇女在股骨颈、大转子、Wards三角区有低骨密度风险.
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ER基因多态性与中国南方妇女绝经后骨质疏松症的病例-对照研究
目的 对中国南方绝经后妇女中雌激素受体基因PvuⅡ和XbaⅠ核酸限制性内切酶多态性与骨质疏松症的关系进行了病例-对照调查.方法 中国南方绝经后妇女182人,分为骨质疏松组和正常对照组,每组91人;均用DEXA检测骨密度,用PCR-RFLP的方法 鉴定雌激素受体的基因型,分析雌激素受体基因多态性与骨密度的关系及各基因型在骨质疏松组与对照组的分布.结果 PP、xx、Ppxx、PPxx型在骨质疏松组中的分布频率高于正常对照组,差异有统计学意义.PP、xx、Ppxx、PPxx四种基因型的携带者比正常人骨质疏松的易患程度分别高2.46、2.972、2.2、15倍.结论 可以将ER基因pvuⅡ和XbaⅠ多态性作为在中国南方进行筛选绝经后骨质疏松症的高危人群的依据之一.
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补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响
目的 观察补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响,探讨补骨脂素防治绝经后骨质疏松的机理.方法 选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇对照组、壮骨止痛胶囊对照组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组12只.除假手术组外,其它大鼠造成双侧去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后开始给药,连续13周.后一次给药后次日取血标本采用ELISA检测血清中雌激素(E2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的含量.提取左股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测骨组织TNF-α、ERβ、IL-17基因的表达.取右股骨脱钙切片免疫组化检测ERβ表达.结果 模型组去势雌鼠血清E2水平显著低于假手术组(P＜0.01).壮骨止痛胶囊显著升高血清E2水平(P＜0.01),补骨脂素高剂量组血清E2水平显著高于模型组(P＜0.01),补骨脂素低剂量组血清E2水平与模型组相比无统计学差异(P＞0.05).模型组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.01),股骨ERβ显著低于假手术组(P＜0.05).戊酸雌二醇组血清TNF-α 、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著低于模型组,股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).壮骨止痛胶囊组血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P＜0.05),股骨TNF-α、IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P＜0.01),而股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).补骨脂素高剂量组血清TNF-α水平及股骨TNF-αmRNA表达显著低于模型组(P＜0.05),而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P＜0.01),股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).补骨脂素低剂量组血清TNF-α水平显著低于模型组(P＜0.05),但其股骨TNF-αmRNA表达与模型组相比无统计学差异,而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05),股骨ERβ与模型组相比没有统计学差异.结论 补骨脂素可通过提高去势雌鼠血清E2水平和股骨ERβ水平,降低去势雌鼠骨组织TNF-α、IL-17基因表达和血清TNF-α、IL-17水平发挥抗绝经后骨质疏松症作用.
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绝经后骨质疏松症肾阴虚证差异表达基因CLCF1蛋白表达研究
目的 研究绝经后骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1、ASB1和PROK2基因蛋白表达的相关性.方法 病例对照方法,中医辨证肾阴虚证组29例,28例健康绝经后妇女为对照组,Western blot法检测外周血CLCF1、ASB1和PROK2蛋白表达水平.结果 骨质疏松症肾阴虚组CLCF1蛋白表达水平(0.483±0.151)明显低于对照组(0.706±0.255),P=0.0001,统计学有非常显著性差异;肾阴虚组ASB1和PROK2蛋白表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 骨质疏松症肾阴虚证CLCF1蛋白表达水平显著低于健康对照组,骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1蛋白下调存在关联.
关键词： 肾阴虚证 绝经后骨质疏松症 心肌营养蛋白样细胞因子1 蛋白 中医 -
六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证 JAK／STAT信号通路基因的影响
目的：通过观察六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证JAK／STAT信号通路基因的影响，探讨六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制。方法随机选择绝经后骨质疏松症肾阴虚证组6例，健康绝经后妇女对照组3例。六味地黄丸治疗肾阴虚证组3个月后，用JAK／STAT信号通路芯片检测其基因表达的变化。结果治疗前肾阴虚证组与正常对照组相比，差异表达基因：PRLR、JUN、JUNB、INSR，表达均下调；肾阴虚证组治疗后与治疗前相比，差异表达基因有25条，上调11条，下调14条，其中JUN、JUNB疗后明显上调。差异表达基因生物学功能分析，免疫相关基因：PRL、PRLR、OSM、ISG15、IL4R；细胞生长增殖与细胞周期相关基因： F2、SOCS3；与STAT 蛋白相互作用的转录因子和共同活化基因：JUN、JUNB、SMAD3、SMAD5、SMAD4、SP1、YY1；JAK／STAT信号通路的负反馈调节基因：PIAS1、SOCS4；衔接蛋白基因：SRC、STAM。结论六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症肾阴虚证的机制可能与其调控JAK／STAT信号通路的相关基因有关，这些基因的功能与免疫调节、细胞生长增殖及成骨生长关联。
关键词： 六味地黄丸 绝经后骨质疏松症 肾阴虚证 JAK/STAT信号通路芯片 -
补肾中成药对绝经后骨质疏松症骨代谢影响的Meta分析
目的 探索补肾中成药对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)骨代谢的影响.方法 检索PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方数据和CBM数据库,收集补肾中成药单用或联合西药治疗绝经后骨质疏松症的随机对照试验和临床对照试验,按PRISMA声明进行定性分析和定量分析,定量分析采用RevMan 5.3和R3.4.3完成.结果 共纳入15项研究,共有患者1388例.定性分析表明中成药能下调Ⅰ型原胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,P1NP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(beta C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX),上调骨碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP),上调或下调骨钙素.定量分析显示,与对照组相比,补肾中成药对P1NP无显著影响[WMD=-4.10,95％CI(-9.18,0.98),P=0.11],下调β-CTX[WMD=-66.85,95％CI(-125.83,-7.87),P=0.03],上调BALP[WMD=10.12,95％CI(7.35,12.90),P<0.01],上调骨钙素[WMD=2.70,95％CI(0.46,4.94),P=0.02].针对骨钙素进行亚组分析,非升高亚组补肾中成药能下调骨钙素[WMD=-2.76,95％CI(-3.99,-1.53),P<0.01],上升亚组补肾中成药能上调骨钙素[WMD=4.22,95％CI(1.80,6.63),P=0.0006].结论 补肾中成药能够抑制PMOP的骨吸收,对骨形成的影响尚不确定.补肾中成药对骨形成的影响可能与具体使用的药物相关,淫羊藿、刺五加能促进骨形成,其他药物的影响不明显.但由于纳入的文献质量较低,仍需要更严谨的研究加以证实.
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仙灵骨葆胶囊治疗绝经后骨质疏松症有效性的系统评价和Meta分析
目的 评价仙灵骨葆胶囊治疗绝经后骨质疏松症的有效性和安全性.方法 电子检索中、英文数据库共7个(自建库时间至2017年11月),按照纳入标准和排除标准筛选文献,依据Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions(version 5.35)质量评估,并用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 检索到文献共1779篇,筛选后纳入文献16篇(19项原始研究),总样本量1492例.Meta分析得出单用仙灵骨葆胶囊对于提高腰椎骨密度疗效优于常规治疗[MD=0.08,95％CI(0.03,0.14),P=0.002];仙灵骨葆胶囊加常规干预对于提高临床有效率[OR=3.35,95％CI(1.86,6.05),P<0.0001]、改善疼痛[MD=-1.71,95％CI(-2.39,-1.03),P<0.00001]疗效优于常规治疗;在改善腰椎骨密度方面,仙灵骨葆胶囊+单一常规干预疗效明显优于单一常规干预[MD=0.06,95％CI(0.04,0.07),P<0.00001];仙灵骨葆胶囊联合常规干预在提高髋部骨密度疗效上可能优于常规干预[MD=0.08,95％CI(0.03,0.14),P=0.001].结论 仙灵骨葆胶囊在改善腰椎骨密度、提高临床有效率及改善疼痛方面疗效确切;但在改善髋部骨密度方面证据不足,总疗程可能是其重要影响因素;仙灵骨葆胶囊联合单一抗骨质疏松药物具有增效作用,与两种或以上抗骨质疏松药物联用叠加增效作用尚待研究.
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中药骨康治疗绝经后骨质疏松症卫生经济学分析
目的 探讨治疗绝经后骨质疏松症有良好成效比的药物,为卫生资源的合理使用提供理论依据.方法 选取符合骨质疏松症诊断标准和排除标准的绝经后骨质疏松症患者95例,随机分为中药骨康治疗组和固邦对照组进行1年的治疗,采用成本.效果分析和成本.效用分析的方法,统计两组治疗期间的门诊、检查及药物治疗的成本,并运用QUALEFFO-41量表分别进行治疗前后的生存质量调查.结果 ①以生存质量总评分为效果进行成本.效果分析(CEA),治疗组的CEA为:231.00,对照组为:366.15,治疗组的CEA较对照组低.②两组进行成本.效用分析(CUA)治疗组的CUA为:46403.92元/QALY,对照组为:72648.72元/QALY.③进行敏感度分析.治疗组治疗成本提高10%后,治疗组成本.效果比值和成本.效用比值仍比对照组低.结论 两组以生存质量总评分为效果进行成本-效果分析,中药骨康比固邦有更佳的成本-效果比.两组都增加患者的质量调整生命年,具有良好的成本-效用比.与固邦相比,中药骨康有更好的成本.效用和成本.效果比.因此,中药骨康能比固邦以更少治疗成本获得更大的效益.
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hsa-miR-655靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的实验研究
目的 研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs.方法 通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3'非编码区(3'Non encoding area,3'UTR)作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3'UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用.结果 生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3'UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09％,差异有显著性意义(P=0.001),当使用突变型CLCF1基因3 'UTR,荧光活性上调至67.22％,说明hsa-miR-655对CLCF1 3'UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27％ (P=0.000)和27.74％(P=0.006),二者对CLCF1 3'UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35％ (P =0.213)和9.89％ (P =0.127),二者对CLCF1 3'UTR的基因表达无明显抑制作用.结论 hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1 mRNA的3'UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达.
