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绝经后妇女骨质疏松症肾阴虚证与免疫关联基因LRG1、SRC mRNA表达的相关性
目的:探讨免疫关联基因富亮氨酸α 2糖蛋白1(LRG1)及酪氨酸激酶蛋白(SRC)的mRNA表达水平与绝经后妇女骨质疏松症(PMOP)肾阴虚证的关联性.方法:随机选取PMOP肾阴虚证患者25例作为PMOP肾阴虚证组,选取36名健康绝经后妇女为健康对照组,运用RT-PCR法检测外周血LRG1、SRC mRNA的表达.结果:PMOP肾阴虚证组LRG1 mRNA表达水平(1.5442±0.8439)高于健康对照组(1.1271±0.6055),差异有统计学意义(Z=-2.156,P=0.031),PMOP肾阴虚证组SRC mRNA表达水平(1.4484±1.0517)与健康对照组(1.2931±0.8895)比较,有升高趋势,但差异无统计学意义.结论:LRG1 mRNA表达水平升高与PMOP肾阴虚证具有关联性.
关键词： 绝经后骨质疏松症 肾阴虚证 富亮氨酸α2糖蛋白1 -
LRG1促进肠黏膜上皮细胞增殖参与溃疡性结肠炎发病机制的研究
目的:研究富亮氨酸α2糖蛋白1(leucine-richα2-glycoprotein-1,LRG1)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道组织的表达情况,并分析其与疾病严重程度及肠道黏膜上皮增殖之间的关系.方法:通过免疫组化对UC患者及正常人肠道组织行LRG1和Ki67染色,随后通过半定量方法统计LRG1及Ki67的表达量,通过t检验分析LRG1在UC患者中表达情况,并分析其与疾病严重程度的关系;通过Pearson相关性分析统计LRG1与Ki67表达的相关性.结果:与正常人相比,UC患者肠道组织中LRG1的表达明显增高(P<0.0001),并随着病情加重,进一步增高(P<0.05);在UC患者肠道组织中,LRG1的表达与肠黏膜上皮细胞Ki67的表达呈正相关(P<0.05).结论:LRG1可能通过促进肠道黏膜上皮细胞增殖参与UC的发生发展过程,而不仅仅是UC的生物标志物.
关键词： 溃疡性结肠炎 富亮氨酸α2糖蛋白1 增殖 -
子宫内膜癌组织LAPTM4B-35和LRG1表达变化及其临床意义
目的 探讨溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)和富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 选取86例子宫内膜癌患者手术切除的子宫内膜癌组织及其癌旁正常组织,采用re-al-time PCR法检测LAPTM4B-35、LRG1 mRNA表达.分析子宫内膜癌组织LAPTM4B-35、LRG1 mRNA表达与患者临床病理参数的关系.以子宫内膜癌组织LAPTM4B-35、LRG1 mRNA相对表达量的均数为界值,将患者分为LAPTM4B-35、LRG1高表达者与低表达者,比较不同LAPTM4B-35、LRG1表达者5年生存率.结果 子宫内膜癌组织LAPTM4B-35、LRG1 mRNA相对表达量均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05).子宫内膜癌组织LAPTM4B-35 mRNA表达与组织病理分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期相关(P均<0.05),LRG1 mRNA表达与淋巴结转移和临床分期相关(P均<0.05).LAPTM4B-35、LRG1高表达者术后5年生存率及术后生存时间均低于LAPTM4B-35、LRG1低表达者(P均<0.05).结论 LAPTM4B-35、LRG1高表达可促进子宫内膜癌的发生及发展,并与患者不良预后有关.
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LRG-1在溃疡性结肠炎与结直肠癌组织中的表达
目的 观察富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在溃疡性结肠炎(UC)及结直肠癌(CRC)组织中的表达.方法 选取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组,急性、慢性UC组及UC癌变组,每组各10只.除对照组外,采用偶氮氧甲烷(AOM)及葡聚糖硫酸钠法(DSS)建立急、慢性UC及UC癌变模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组LRG-1 mRNA表达.另收集行结肠镜检并取病理活检的正常结肠黏膜组织20例份,UC组织30例份,CRC组织30例份,通过免疫组化法和qRT-PCR法检测各组织中LRG-1 mRNA及蛋白表达.结果 与对照组小鼠比较,LRG-1 mRNA表达在急性、慢性UC组、UC癌变组逐渐增高,组间比较有统计学差异(P均<0.05).人正常结肠黏膜组织、UC及CRC组织中LRG-1 mRNA及蛋白表达逐渐增高,组间比较有统计学差异(P均<0.05).结论 LRG-1在UC和CRC组织中呈高表达,其可能在UC、CRC发生发展中发挥重要作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 结肠癌 肠炎相关性肠癌 富亮氨酸α2糖蛋白1 -
LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义
目的：探讨富亮氨酸α2糖蛋白1（LRG-1）在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达，分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性；流式细胞技术检测舌癌细胞系（Tca8113）中LRG-1的表达；Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达；MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响；体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中（85%，34/40）显著高于癌旁正常组织（10%，4/40），亦显著高于舌部不典型性增生组织（30%，6/20）及舌原位癌（50%，10/20），差异均有统计学意义（P<0.05）。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关，而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性（P<0.05）。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常，且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成，提示其可能与肿瘤血管生成有关。
关键词： 富亮氨酸α2糖蛋白1 舌鳞癌 TCA8113 血管生成 -
舌癌组织中LRG-1的表达及siRNA靶向抑制LRG-1对舌癌细胞活力的影响
目的:研究舌癌组织中富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)的表达及siRNA靶向抑制LRG-1对舌癌细胞活力的影响.方法:收集舌癌组织和癌旁组织,测定LRG-1的表达量;培养舌癌细胞株Tca8113,分别转染阴性对照siRNA(NC-siRNA组)和靶向LRG1的siRNA(LRG1-siRNA组),测定细胞活力以及血管新生分子、凋亡分子、自噬分子的表达量.结果:舌癌组织中LRG-1的表达量显著高于癌旁组织(P＜0.05);转染siRNA后,NC-siRNA组细胞的OD值呈升高趋势,LRG1-siRNA组细胞的OD值呈降低趋势,LRG1-siRNA组细胞转染后各个时间点的OD值显著低于NC-siRNA组(P＜0.05);转染后24 h,LRG1-siRNA组细胞中血管新生相关分子缺氧诱导因子(HIF-1α)、PI3K、Akt、血管内皮生长因子(VEGF)以及抗凋亡分子Bcl-2、Bmi-1、Survivin的表达量显著低于NC-siRNA组(P＜0.05),促凋亡分子p53、Caspase-3以及自噬分子Beclin-1、LC3Ⅱ的表达量显著高于NC-siRNA组(P＜0.05),LC3I的表达量与NC-siRNA组无明显差异(P＞0.05).结论:舌癌组织中LRG-1呈高表达趋势,靶向抑制LRG-1的表达能够降低舌癌细胞活力、抑制血管新生、促进细胞凋亡及自噬过程.
关键词： 舌癌 富亮氨酸α2糖蛋白1 血管新生 凋亡 自噬
