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百令胶囊治疗慢性移植肾肾病的临床观察
目的观察百令胶囊(冬虫夏草菌丝体干粉制剂)对慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)的作用效果.方法对CAN患者用百令胶囊9g/天(治疗组,36例)治疗12周,与同期内未服用百令胶囊的CAN患者(对照组,15例)进行对照观察,比较两组患者治疗前后肾功能、内生肌酐清除率、尿蛋白定量、尿蛋白组分[尿免疫球蛋白(Ig)、尿白蛋白(Alb)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和尿β2微球蛋白(β2-MG)]及血白细胞降低发生率的变化.结果与对照组比较,百令胶囊能明显降低CAN患者的尿蛋白[治疗组(0.89±0.53)g/d,对照组(1.31±0.59)g/d]和血肌酐[治疗组(206.48±30.61)μmol/L,对照组(240.17±29.55)μmol/L]水平,减轻肾小球性(尿Ig、Alb)和肾小管性(尿RBP、β2-MG)蛋白尿,提高患者的内生肌酐清除率[治疗组(37.33±9.91)ml/min,对照组(31.92±10.95)ml/min],血白细胞降低发生率(治疗组2.8%,对照组13.3%)降低.结论百令胶囊对CAN有一定的治疗作用,能减轻移植肾肾小球和肾小管损害,对患者血白细胞降低有一定的防治作用.
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转化生长因子β(TGF-β)与慢性移植肾病
慢性移植肾病的确切病因目前还不清楚,病理改变与各种原因造成的终末期肾病相同,表现为肾小球硬化及细胞外基质的堆积.在慢性移植肾病的发展过程中,转化生长因子-beta(Transforming growth factor-β,TGF-β)起着关键作用,本文综述了TGF-β对慢性移植肾病的促进作用以及防治前景.
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移植肾组织中Vimentin表达水平与慢性移植肾病的关系
目的 探讨肾移植患者肾组织中波形蛋白(Vimentin) 的表达与慢性移植肾病间的关系.方法 收集我院移植肾穿刺标本,用波形蛋白抗原免疫组化试剂盒对急性排斥反应移植肾、慢性移植肾肾病和正常肾组织病理标本检测肾小管波形蛋白免疫组化表达水平,同时天狼星红饱和苦味酸法检测肾组织胶原纤维沉积程度.图像分析仪分析波形蛋白和胶原纤维沉积程度,比较波形蛋白表达与移植肾病理的相关性.结果正常肾组织肾小管上皮无波形蛋白表达.在5例急性排斥反应的移植肾穿刺病理切片上,肾小管波形蛋白阳性表达率为5.1%±2.3%,间质纤维化率为0.5%±0.1%;检测20例慢性移植肾病患者穿刺活检病理标本,波形蛋白阳性表达率为46.2%±12.5%,间质纤维化率为6.5%±1.2%;两者差异显著.肾小管波形蛋白的表达阳性率越高,肾间质纤维化程度越严重,两者具有相关性(r=0.876).结论 肾小管波形蛋白表达阳性率与慢性移植肾病的肾间质纤维化损害程度相关.
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慢性同种移植肾病大鼠肾组织中Smurf2的表达及作用
目的 观察Smad泛素化调节因子-2(Smurf 2)在慢性移植肾病(CAN)大鼠肾组织的表达及其与CAN大鼠肾脏功能改变、病理学改变之间的关系,探讨Smurf 2在CAN中的作用.方法实验组采用近交系大鼠的同种异基因动物间的左肾原位移植,雄性F344大鼠40只为供体,雄性LEW大鼠40只为受体,移植手术后第10天行右肾切除术,对照组采用单肾切除术的雄性大鼠25只.分别于4、8、12、16周及24周处死大鼠,做肾功能、移植肾组织学检测,并借助免疫印迹、逆转录-多聚酶联反应方法检测肾组织中Smurf 2 mRNA、Smurf 2蛋白的表达.结果 移植组大鼠尿蛋白定量、血清肌酐水平于移植后16周时显著增高,24周时更为显著.Smurf 2 mRNA、Smurf 2蛋白在移植后随疾病进展逐渐升高,24周时达高峰.相关分析显示,肾移植大鼠Smurf 2表达水平与24 h尿蛋白定量、血清肌酐水平、肾间质纤维化程度呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 Smurf 2在CAN发病机制中起作用.
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大鼠慢性移植肾病中自身免疫损害的强度评估
目的：测量与评估大鼠慢性移植肾病中自身免疫反应的致病强度。方法：使用F344、Lewis大鼠分别为供受体建立经典慢性移植肾肾病模型(CAN组)。改良CAN模型保留受体一侧自体健肾建立自体肾损害观测模型（AI组）。使用正常Lewis大鼠建立肾单纯缺血再灌注模型（IR组）。以Lewis大鼠肾缺血再灌注并同系CAN大鼠脾细胞过继模型为AR组。以Lewis大鼠自体肾移植作为对照（Syn组）。动态监测各组模型生存曲线、蛋白尿水平动态变化。40周检测自体肾肾小球硬化指数（GSI）。结果：CAN组蛋白尿水平在肾移植后第6周开始上升，第32周上升至(1.72±0.06) g/mmol。其存活率第57天为85.7%，第94天为42.9%，至260天为0。AI和IR组蛋白尿水平至40周维持正常（<0.05g/mmol）。而AR组在第18周出现蛋白尿水平异常（0.18±0.03)g/mmol，其后持续缓慢上升至40周为（0.23±0.04）g/mmol。该组第97天存活率为80%保持至第280天。第40周检查AR组自体肾GSI为（1.24±0.16）。结论：大鼠肾移植继发自身免疫40周致肾功能轻度异常，但肾小球硬化面积已达25%。
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泛素在大鼠慢性同种移植肾病中的表达及作用
目的:观察泛素在慢性移植肾病(CAN)大鼠肾组织中的表达及其与肾功能改变、病理学改变及肾组织正常活化T细胞表达及分泌趋化因子(RANTES)之间的关系,探讨泛素在CAN中的作用.方法:实验组采用近交系大鼠的同种异基因动物间的左肾原位移植,雄性F344大鼠40只为供体,雄性LEW大鼠40只为受体,移植手术后第10 d行右肾切除术,对照组采用单肾切除术的雄性F344和LEW大鼠各25只.分别于4周、8周、12周、16周及24周处死大鼠,做肾功能、移植肾组织学检测,并应用免疫组织化学与免疫印迹方法检测肾组织中泛素的表达,应用免疫组织化学方法检测肾组织RANTES的表达.结果:移植组大鼠尿蛋白定量、血清肌酐水平于移植后16周时显著增高,24周时更为显著.肾脏病理显示:移植后12周之前,主要表现为肾间质单个核细胞浸润,血管平滑肌细胞增殖及血管内膜的断裂;移植后16周时可观察到肾小球硬化、肾间质纤维化及血管硬化等慢性病理改变.免疫组织化学及Western-blot结果显示泛素在CAN病程中的表达呈逐渐升高后又降低的过程,移植12周为其表达高峰,后逐渐降低,24周时降至低.免疫组织化学结果显示RANTES表达部位,表达时相与泛素表达是一致的.相关分析显示,肾移植大鼠泛素表达水平与24 h尿蛋白定量、血清肌酐水平在CAN早期呈正相关,在CAN晚期呈负相关.与肾间质纤维化程度呈负相关.移植12周组泛素表达水平与RANTES呈显著正相关.结论:泛素在CAN早晚期病变中起连接作用,泛素对上调增殖起基本作用,并可能通过对RANTES的调节,参与了CAN的全过程.
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hHGF基因肾脏电转染对大鼠慢性移植肾病的影响
目的:使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠移植肾进行hHGF基因转染,观察该基因对防治大鼠慢性移植肾病的作用.方法:雄性SD大鼠20只,随机分为治疗组和对照组,每组10只.利用移植肾离体灌流时机将含有hHGF基因的质粒(治疗组)及空质粒(对照组)用电转染方法转入大鼠肾脏,并行自体肾移植及对侧单肾切除.于移植第8天及12周后观察hHGF基因在肾组织中的表达,并对移植肾进行功能和组织学评价.结果:治疗组肾组织hHGF基因表达于移植后第8天为阳性,对照组及治疗组移植后12周hHGF基因表达阴性,治疗组血浆hHGF水平在电转染后第7天为(76.9±11.7)pg/ml,第12周的hHGF浓度为0,而对照组第7天及第12周均未测到hHGF.治疗组血肌酐、尿素氮水平于移植后12周显著低于对照组.组织学评价显示,于肾移植后12周,治疗组肾间质纤维化程度显著轻于对照组.结论:hHGF基因转染治疗对减轻移植肾的肾功能损伤和肾间质的纤维化具有远期效果,这种远期效果可能与hHGF基因对移植肾早期缺血再灌注损伤的保护作用及抗纤维化作用有关.因此,本组认为hHGF基因转染在肾移植初期的治疗作用对预防慢性移植肾病的发生和发展起了重要的作用.
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慢性移植肾病患者的心理护理
我院于1992年10月～2002年10月收治慢性移植肾病患者22例,其中5例经过2次肾移植,移植术4～6年后逐渐发生慢性肾功能不全,患者心理上接受不了而影响了情绪,我们通过分析患者的心理状态,有针对性地进行心理护理,积极配合医生治疗,取得了较好效果,报道如下.
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ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾组织的表达及其意义
目的 探讨非慢性排斥CAN(慢性移植肾病)患者移植肾组织中整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,及与移植肾间质纤维化/肾小管萎缩(IF/TA)的关系.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测48例非慢性排斥CAN患者移植肾组织中ILK和TGF-β1的表达情况,分析二者间及与非慢性排斥CAN患者移植肾IF/TA病理分级之间的关系.15例正常肾组织作为对照.结果 非慢性排斥CAN各组间的移植肾组织中ILK、TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.01),并随IF/TA病理分级呈逐渐递增的趋势;非慢性排斥CAN移植肾组织中ILK的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1表达水平分别与非慢性排斥CAN移植肾IF/TA病理分级呈正相天,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr与IF/TA病理分级呈正相关(r=0.790,P<0.01);ILK与SCr之间呈正相关关系(r=0.865,P<0.001).结论 ILK可能是介导TGF-β1促进非慢性排斥CAN患者移植肾细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)异常沉积发病机制,ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾纤维化细胞信号通路中起重要作用.
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11例肾移植1年后发生慢性肾病患者临床分析
随着肾脏移植技术的提高，免疫抑制剂的临床应用，1年移植肾成活率已达90％。但临床肾移植患者长期存活率并没有提高，主要原因是慢性移植肾病的发生。笔者对我院收住的11例慢性移植肾病接受综合治疗患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨对策。……
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慢性移植肾病新进展
随着免疫抑制药物的发展,肾移植急性排斥反应基本上都可以得到控制,但慢性移植肾病尚无明显有效的治疗药物和方法.慢性移植肾病是导致移植肾晚期功能丧失的主要原因.本文就慢性移植肾病新进展作一简述.
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普伐他汀在治疗慢性移植肾肾病的应用研究
目的探讨普伐他汀在治疗慢性移植肾肾病中的作用. 方法对38例慢性移植肾肾病在常规抗慢性排异基础上服用普伐他汀,观察患者肾功能指标以及测定尿蛋白和血浆内皮素的变化. 结果普伐他汀治疗组患者肾功能指标改善优于对照组(P＜0.05),且能够降低蛋白尿减少内皮素-1生成(P＜0.01). 结论普伐他汀能够延缓慢性移植肾肾病肾衰进展,保护肾功能.
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丹参在治疗慢性移植肾肾病中的应用研究
目的以探讨丹参在治疗慢性移植肾肾病中的作用.方法对20例慢性移植肾肾病在常规抗慢性排异基础上加用丹参静脉滴注.结果丹参治疗组患者肾功能指标改善优于对照组(P＜0.05),且丹参能够减少尿NAG酶的生成(P＜0.01).结论表明丹参能够提高免疫抑制剂治疗效果,保护肾小管上皮细胞,改善移植肾功能.
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TGF-β1和Ⅳ型胶原在慢性移植肾病患者肾组织中的表达及意义
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原在慢性移植肾病(CAN)患者肾组织中的表达及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达情况,分析两者间及与CAN病理分级之间的关系.结果 CAN移植肾组织中TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;与正常肾组织相比TGF-β1和Ⅳ型胶原在CAN患者肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.943,P＜0.001及r=0.910,P＜0.001).结论Ⅳ型胶原的异常沉积是CAN患者移植肾纤维化的重要表现,TGF-β1可能通过调控Ⅳ型胶原等成分的变化在CAN移植肾的纤维化进程中起重要作用.
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火把花根防治同种移植肾慢性排斥反应实验研究
目的:探索更有效、安全和经济的防治移植肾慢性排斥反应的途径,为临床提高远期移植器官存活率提供理论和技术基础.方法:应用标准的慢性排斥反应动物模型,观察移植24周后135 mg/d火把花根片灌胃组和单纯肾移植对照组间24h尿蛋白定量、血肌酐和组织病理改变等的差异,评价火把花根对移植肾功能的影响.结果:火把花根可减少慢性排斥反应大鼠的尿蛋白、血清肌酐以及移植肾单个核细胞浸润和慢性纤维化病理评分,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05).结论:火把花根可有效减轻大鼠慢性排斥反应病变程度,可为临床防治慢性移植肾病提供新的措施和更广泛的选择.
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洛沙坦对移植肾保护作用的临床观察
慢性移植肾病(CAN)是导致移植肾失功的主要原因.洛沙坦能降低CAN患者血浆TGF-β水平,延缓移植肾功能减退的进程[1].本研究选用2003年1月至2004年12月肾移植患者48例,给予洛沙坦治疗,以观察其对移植肾的保护作用.报告如下.
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影响同种肾移植长期存活的主要因素
进入20世纪90年代以来,移植肾短期和长期存活率均获得了极大的提高,绝大部分受者仍然会经历渐进性肾功能不全后发展到肾功能衰竭.导致慢性移植肾功能不全的原因主要有三:移植肾慢性排斥反应、神经钙调素所致移植肾慢性毒性和供肾血管性疾病,这三者合称为慢性移植肾病(chronic allograft nephropathy,CAN).肾移植术后10年后发生移植肾功能衰竭的受者有86.3%是由于CAN所致[1],另有部分为复发性或移植肾新发性肾病.由于后者目前尚无有效治疗方法,因此,预防和治疗CAN是提高移植肾长期存活率的主要途径.CAN的发病原因多样,但综合起来可分为免疫性因素和非免疫性因素两大类.前者包括HLA错配、不足量的应用免疫抑制剂、急性排斥反应发生;后者包括受者性别及年龄、供者状况、受者术前透析时间、术后高脂血症、高血压、巨细胞病毒感染、抗排斥药物肾毒性等.
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不同免疫抑制剂对血清转化生长因子β-1活性的影响
目的:测定肾移植术后血清转化生长因子β-1的活性,对比服用不同免疫抑制剂对转化生长因子β-1的活性的影响.方法:回顾分析肾移植患者的临床资料,术后采用环孢素A(CsA)预防排斥反应者25例(CsA组)、采用他克莫司(FK506)用药者20例(FK506组) .比较分析两组用药后血清转化生长因子β-1活性及总体转化生长因子β-1的浓度,并与正常人(12例)对比.结果:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1的活性及总体转化生长因子β-1的浓度明显高于正常对照组(P＜0.01),术后时间越长其增高越显著,以CsA组为甚,与FK506组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1存在异常激活,可能参与慢性移植肾病的发病进程,术后采用免疫抑制剂FK506优于CsA.
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吗替麦考酚酯和环孢素A对大鼠慢性移植肾病细胞保护基因表达的影响
目的:研究吗替麦考酚酯(MMF)和环孢素A(CsA)对大鼠慢性移植肾病中细胞保护基因A20、HO-1、Bcl-2和Bcl-XL表达的影响.方法:分别采用雄性SD大鼠和Wistar大鼠作为供受体建立强化缺血/再灌注损伤慢性移植肾病模型.对受者依据所采用的免疫抑制剂方案分组:对照组、CsA组、MMF组.在移植术后的相同时间点处死大鼠,切取移植肾脏.采用荧光定量RT-PCR和免疫组织化学方法检测A20、HO-1、Bcl-2和Bcl-XL的表达及其在移植肾中的定位情况.结果:在大鼠慢性移植肾病模型中,能够检测到所有上述四种细胞保护基因的表达.A20主要表达于血管内皮细胞和浸润之淋巴细胞.HO-1主要表达于浸润之淋巴细胞,但在肾小管上皮细胞也有表达.Bcl-2和Bcl-XL则主要表达于肾小管上皮细胞.MMF组A20的表达显著高于CsA组和对照组(P<0.01).HO-1,Bcl-2和Bcl-XL的表达在MMF组和CsA组间无显著性差异(P>0.05).结论:MMF对A20表达的增强可能与MMF减轻大鼠慢性移植肾病病变的机制有关.
