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五味子总素对记忆障碍模型小鼠学习记忆的改善作用
目的:观察五味子总素对记忆障碍模型小鼠学习记忆的改善作用.方法:在整体水平,以腹腔注射戊巴比妥钠(20 mg·kg-1)建立小鼠记忆障碍模型,五味子总素(0.5,1.0,2.0 g·kg-1·d-1)连续灌胃14 d后,检测小鼠学习记忆能力:测定脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性:分析海马区核转录因子-κB p65(NF-κB p65),Caspase-3的表达.在细胞水平,采用过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞损伤,以五味子总素(0.062 5,0.125,0.25 g·L-1)进行预保护24h,检测细胞活性及细胞上清液中NO的变化；检测PC12细胞中Bcl-2的表达.结果:与模型组比较,五味子总素可延长小鼠有效区停留时间、平台停留时间；提高小鼠脑内SOD活性并降低NO含量；抑制NF-κB p65蛋白的核表达、抑制Caspase-3蛋白的表达,与模型组比较有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01).五味子总素可提高PC12细胞的存活率并降低其细胞上清液中NO的浓度；可增加Bcl-2的表达量,与H2O2模型组比较有差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:五味子总素具有改善记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用,其机制可能与抑制NF-κB的核转录、抑制海马区Caspase-3蛋白的表达；或是在细胞水平调节Bcl-2家族蛋白的表达而有效降低脂质过氧化产物水平等多种途径有关.
关键词： 五味子总素 记忆 核转录因子-κB(NF-κB) Caspase-3 -
蒺藜皂苷对缺血心肌细胞内核转录因子-κB的作用
目的 研究蒺藜皂苷对培养大鼠乳鼠心肌细胞H2O2损伤时心肌细胞内蛋白激酶C(PKCε)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及核转录因子-κB(NF-κB)水平的影响.方法 利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用H2O2建立心肌细胞损伤模型,应用PKCε抑制剂Chelerythrine干预后,观察细胞形态学改变,应用流式细胞仪定性检测细胞凋亡率,Western blotting定量检测各组PKCε、ERK1/2及NF-κB水平.结果 蒺藜皂苷明显保护受损心肌细胞,降低细胞凋亡率,并且能够升高PKCε、ERK1/2及NF-κB水平;应用Chelerythrine可部分阻断蒺藜皂苷的上述作用.结论 蒺藜皂苷对H2O2损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其保护作用机制与PKCε、ERK1/2及NF-κB激活有关.
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亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响
目的研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人角质形成细胞株(HaCaT)核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响及其与活性氧(ROS)及过氧化物酶(CAT)的关系.方法用流式细胞仪检测细胞内ROS水平,用紫外速率直接法测定CAT活性,用蛋白印迹(western blot)方法检测NF-κB蛋白表达.结果从2.5μmol/L组开始,细胞内ROS水平增高,且呈剂量-反应关系;5μmol/L以上组CAT活性明显下降,5 μmol/L以上组NF-κB表达减弱(P＜0.05).结论砷诱导HaCaT细胞氧化应激,抑制NF-κB蛋白的表达.
关键词： 亚砷酸钠 活性氧(ROS) 核转录因子-κB(NF-κB) -
镧对仔鼠海马核转录因子-κB表达影响
目的 探讨亚慢性氯化镧(LaCl3)暴露对子代大鼠海马组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 健康成年雌性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及0.25％、0.5％、1.0％ LaCl3组,染镧组仔鼠自雌鼠受孕至断乳后1个月通过自由饮水摄入镧;利用免疫组化法检测海马p-IKKα/β的分布和表达;应用Western blot法检测海马组织p-IκBα和p-NF-κBP65的表达.结果 0.25％、0.5％、1.0％ LaC13组仔鼠海马CA1区p-IKKα/β表达分别为(54.72 ±10.04)、(40.73 ±4.90)、(32.99 ±5.42),CA3区表达分别为(64.80±8.27)、(47.78 ±4.92)、(36.17 ±7.71),DG区表达分别为(303.67±34.78)、(166.83±29.8)、(87.01±17.40);CA1、CA3、DG区各染镧组仔鼠海马3区的p-IKKα/β表达与对照组比较,除DG区0.25％ LaCl3组外其他各染镧组仔鼠海马p-IKKα/β表达均低于对照组(P＜0.05);0.25％、0.5％、1.0％ LaCl3组仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达IDV值分别为(0.58±0.06)和(0.46±0.06)、(0.49±0.07)和(0.36±0.08)、(0.36±0.09)和(0.25±0.08),均低于对照组的(0.68±0.05)和(0.56±0.08)(P＜0.05),仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达均与LaCl3染毒剂量呈负相关(r=-0.994、-0.978,P＜0.05).结论 亚慢性LaCl3染毒可引起子代大鼠海马细胞NF-κB活性降低,可能是镧引起学习记忆能力下降的机制之一.
关键词： 稀土元素 镧 核转录因子-κB(NF-κB) -
矽肺患者外周血的单核细胞核转录因子-κB水平
目的 观察矽尘接触者和矽肺患者外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)水平的变化,探讨NF-κB在矽肺发生发展中的作用.方法 采用ELlSA法对100名不接触粉尘的对照人群,200名接触矽尘1年以上的接尘工人,32名矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)及79例矽肺患者,检测其外周血单核细胞胞核蛋白中的NF-κB水平.结果 矽肺组NF-κB水平较对照组和接尘组明显升高,接尘组NF-κB水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义;在不同期别矽肺患者中NF-κB水平随矽肺期别升高也有升高的趋势.多元回归分析也表明NF-κB水平与接尘情况和矽肺的病情有关.结论 接尘组和矽肺组外周血单核细胞NF-κB均有升高,此种升高除与矽肺的发病有关外,与矽肺的严重程度也有关,提示对外周血单核细胞NF-κB水平的监测可能成为矽肺发病预测、预后评估的生物标志物,而适当干预NF-κB的活化可能是矽肺防治新的干预靶点.
关键词： 矽肺 核转录因子-κB(NF-κB) 肺纤维化 -
细胞因子和Clara细胞蛋白在矽肺发生和发展中的变化及意义
本研究以76例未接触粉尘者为正常对照组,83例接触矽尘1年以上的工人为接尘组,38例已经明确诊断的矽肺患者为矽肺组(壹期16例、贰期10例、叁期12例),采用酶联免疫法分别测定TGF-β1、TNF-α1和NF-κB及cc16的含量.研究发现矽肺组TGF-β1、TNF-α1和NF-κB含量明显高于接尘组和对照组(P＜0.05);接尘组TNF-α1和NF-κB的含量也高于对照组(P＜0.05),两两比较差异均有统计学意义.矽肺叁期患者NF-κB含量明显高于壹期患者,差异有统计学意义(P＜0.05).矽肺组cc16水平明显低于对照组和接尘组(P＜0.05),而接尘组cc16水平随接尘年限的增加而逐渐下降,壹期矽肺患者血清中cc16含量低(P＜0.05).提示cc16、TGF-β1、TNF-α1和NF-κB参与了矽肺的发生发展过程,可为矽肺病的早期筛检和诊治提供参考依据.
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七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤中HSP70的表达及保护机制
目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组),每组各三个时相(4、12、24 h).所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加(P<0.05);与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加(P<0.05),并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组(P<0.05).与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低(P<0.05);与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低(P<0.05);与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的保护作用.
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亚低温对心肺复苏后大鼠心肌NF-κB及HIF-1α蛋白表达的影响
目的 研究亚低温治疗对心肺复苏(CPR)后大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达的影响.方法 取SD大鼠20只, 随机分为假手术组、常温治疗组、34 ℃治疗组、32 ℃治疗组,每组5只.假手术组行动静脉置管,气管插管,手术6 h后处死取心肌组织标本.其余各组大鼠均利用窒息法制作心脏骤停CPR模型,常温治疗组在CPR后置于室温下治疗;34 ℃治疗组(34.0±0.2)℃和32 ℃治疗组(32.0±0.2)℃在CPR 0.5 h后分别给予亚低温治疗,各组均于CPR后6 h取心肌组织,运用Western-blot法测定NF-κB及HIF-1α蛋白表达.采用光镜观察各组心肌组织损伤情况.结果 与假手术组比较,CPR后各组NF-κB及HIF-1α蛋白表达明显上调(P<0.01).与常温治疗组比较,低温组NF-κB及HIF-1α蛋白表达下调(P<0.05).其中32 ℃治疗组较34 ℃治疗组NF-κB蛋白表达进一步下调(P<0.05),但HIF-1α蛋白表达下调不明显(P>0.05).结论 亚低温治疗通过抑制CPR后大鼠心肌细胞内NF-κB及HIF-1α蛋白的表达,对复苏后心肌发挥保护作用.32 ℃低温相对于34 ℃低温对心肌再灌注损伤的保护作用更强,但同时引起肌颤增多,值得重视.
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爆炸致家兔急性肺损伤及乌司他丁的保护作用
目的 观察爆炸致家兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中NF-κB的表达变化,以及乌司他丁(UTI)对ALI的作用及其机制.方法 建立爆炸致家兔ALI动物模型,家兔40只,随机分成五组:正常对照组(A),爆炸致伤组(B),爆炸致伤和UTI低、中、高剂量治疗组(C、D、E),每组8只.爆炸致伤1h时,C、D、E组分别注射(2.5×104、5×104、10× 104 U/kg) UTI溶液,A、B两组注射等量生理盐水.爆炸24 h后采集肺组织及血液,并测定肺湿干质量比(W/D),蛋白印迹法测定肺组织NF-κB蛋白表达量,RT-PCR方法测定肺组织NF-κB mRNA的表达水平,ELISA法测定TNF-α、IL-6,光镜下观察肺HE切片病理变化.结果 B组肺组织W/D、IL-6、TNF-α、NF-κB蛋白和NF-κBmRNA的表达量较A组显著升高(P＜0.05),C、D、E组的指标均较B组降低(P＜0.05),且E组较C、D组变化更明显;病理切片显示,B组出现严重肺组织出血、水肿以及炎细胞浸润等,而D、E组损伤较B组明显减轻.结论 UTI可通过抑制NF-κB的活化,下调IL-6、TNF-α的生成,抑制炎性介质的产生,减轻肺部的损伤,这可能是其治疗ALI的机制之一.UTI可能成为治疗ALI的潜在用药之一.
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阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响
目的 观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为四组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的表达.结果 与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P＜0.05),MDA浓度明显减少(P＜0.05),Caspases-3和Caspases-8表达明显减少(P＜0.05),NF-κB表达明显减少(P＜0.05)；与C组比较,D组SOD浓度增加更为明显(P＜0.05),MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF-κB表达减少更为明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,降低细胞凋亡,减轻MIRI损伤,表现出较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌NF-κB表达有关.
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辛伐他汀对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制研究
目的 探讨不同剂量辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及辛伐他汀干预组T1、T2、T3,每组10只.在LPS注射前24 h和10 min,T1、T2、T3组分别腹腔注射5、10、20 mg/kg辛伐他汀进行预处理.4 h后观察肺组织病理学改变,并行肺损伤评分,检测肺组织核转录因子-SymbolkA@B(NF-SymbolkA@B) p65蛋白及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 与模型组比较,T1、T2、T3组肺损伤均显著改善,肺组织NF-SymbolkA@B p65蛋白水平、BALF中TNF-α和IL-1β表达呈一致性显著降低,其中以T3组显著.NF-SymbolkA@B p65、TNF-α和IL-1β水平与肺损伤评分均呈显著正相关.结论 辛伐他汀对LPS诱导的ALI有保护作用,且与剂量相关,其机制可能与抑制NF-SymbolkA@B活化、降低TNF-α、IL-1β表达有关.
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抑肽酶对全氟异丁烯致大鼠急性肺损伤的作用
目的 探讨抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量抑肽酶组(低剂量Apro组)、中剂量抑肽酶组(中剂量Apro组)、高剂量抑肽酶组(高剂量Apro组),后4组动物均经全身暴露于自制PFIB动态吸入染毒系统5 min,染毒30 min后经腹腔注射抑肽酶或生理盐水.24 h后结束实验,并检测肺湿重与肺干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度,血中IL-6、TNF-α浓度,肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),肺组织中NF-κB蛋白的表达情况,及光镜下肺组织病理检查,并进行统计学分析.结果 ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组的W/D、总蛋白浓度、IL-6、TNF-α、NE明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量Apro组W/D、总蛋白含量、IL-6、TNF-α、NE均低于ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组(P＜0.05);不同剂量Apro组NF-κB蛋白均较ALI组明显低表达;肺组织病理组织学显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量有效.结论 高剂量Apro可明显减轻PFIB诱导ALI大鼠的肺部炎症反应,中低剂量作用不明显,其作用机制与通过降低蛋白酶的活性,抑制炎症介质的释放和抑制NF-κB的表达有关.
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穿心莲内酯对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制的实验研究
目的 研究穿心莲内酯(Andro)对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制.方法 32只健康成年大鼠随机分成四组.生理盐水对照组、穿心莲内酯对照组、内毒素组和穿心莲内酯治疗组.对内毒素组和穿心莲内酯治疗组大鼠通过鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg).给予LPS后3 h、6 h及12 h,对穿心莲内酯对照组和穿心莲内酯治疗组大鼠腹腔注射穿心莲内酯(10 mg/kg).注射LPS后24 h收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的浓度;检测肺组织中的丙二醛(MDA)、核转录因子-κB(NF-κB)浓度及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时进行动脉血气分析.结果 与LPS组比较,穿心莲内酯治疗组TNF-α降低(P<0.05),而IL-1β和ICAM-1明显降低(P<0.01).穿心莲内酯治疗组与LPS组比较,MPO活性降低(P<0.05),而MDA和NF-κB明显降低(P<0.01).穿心莲内酯治疗组与LPS组比较,PaO2明显升高(P<0.01),pH 值升高(P<0.05),PaCO2降低(P<0.05).结论 穿心莲内酯通过抑制NF-κB激活对LPS诱导的ALI具有保护作用.
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MODS 患者外周血单个核细胞内 PPARγ与 NF －κB的表达和关系
目的：探讨多器官功能障碍综合征（ MODS）患者外周血单个核细胞（ PBMCs）中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）与核转录因子－κB （ NF－κB）的表达和关系。方法选择我院ICU和急诊科MODS患者60例，分为3组，每组20例，MODS 1组（ APACHEⅡ评分0～10分），MODS 2组（ APACHEⅡ评分11～20分），MODS 3组（ APACHEⅡ评分＞20分）及正常对照组（20例健康对照者）为研究对象。确诊后分别于1、3、6 d取静脉血，采用逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测PPARγ、NF－κB的表达与同期正常对照组进行比较分析。结果①正常组PBMCs中PPARγ、NF－κBp65表达量均较少。与正常组比较，MODS 1组PPARγ、NF－κBp65表达均明显增高，随治疗时间推移，PPARγ表达明显增高（ P＜0．05）；而NF－κBp65表达则明显降低（ P＜0．05）。 MODS 2组、MODS 3组PPARγ表达低于正常对照组，随着治疗时间增加，PPARγ明显下降（P＜0．05）；NF－κBp65表达高于正常对照组，随着治疗时间增加，NF－κBp65明显升高（P＜0．05）。②相关结果分析表明，PBMCs中PPARγ与NF－κBp65表达在MODS 1组、MODS 2组、MODS 3组呈负相关性（MODS 1组：r＝－0．726，P＜0．01；MODS 2组：r＝－0．736，P＜0．01；MODS 3组：r＝－0．721，P＜0．01），在正常对照组无明显相关性（r＝0．183，P＞0．05）。结论PPARγ可能通过抑制NF－κB的表达对MODS患者起到保护作用，可作为MODS病情判断重要指标和治疗潜在靶点。
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基因调控在脓毒症患者中的应用
目前,脓毒症发病率高,临床上缺乏快速有效地救治手段,已经成为我国重症监护病房(ICU)的主要死亡原因之一。而近年来,对于基因调控研究范围也在逐渐扩大,随着对于脓毒症发病机制的进一步认识,人们开始从分子水平上探索治疗脓毒症的新方法。核转录因子-κB (NF -κB)是重要的转录调控因子,被激活后可以调节炎性介质的表达,并且与脓毒症肺损伤关系密切。微小 RNA 分子(miRNA)主要在转录后水平发挥作用,miRNA 很早以前就被发现,并在近十年的研究中取得丰硕的成果,尤其是在机体免疫调节及脓毒症等感染相关性疾病等研究方面。另外,加工修饰后的蛋白质也可以调节脓毒症的炎症反应。但由于蛋白质加工修饰的方式及位点不同,因此,对于炎症反应发挥的调控作用也不尽相同。本文对于脓毒症基因调控的研究热点及其作用机制做一综述,为研究脓毒症治疗提供新的方向。
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COX-2与NF-κB在食管癌组织中的表达及关系
目的研究NF-κB与COX-2在食管癌组织中的表达及关系.方法取经手术病理证实的食管癌及癌旁组织80例,采用免疫组化法检测食管癌及癌旁组织中NF-κB和COX-2的表达情况.结果食管癌组织中NF-κB和COX-2的表达率分别为58.75%和61.25%,癌旁组织中NF-κB和COX-2的表达率分别为3.75%和13.75%.NF-κB主要表达于胞核和胞浆,COX-2主要表达于胞浆.COX-2的表达和NF-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κB和COX-2在食管癌组织中均有高水平的表达,NF-κB和COX-2有可能参与食管癌的发生发展,其可能机制是NF-κB促进了COX-2的表达.
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核转录因子κB在门静脉高压大鼠肺血管中的表达及意义
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在门脉高压大鼠肺血管中的表达及意义.方法:建立门脉高压大鼠模型,将实验动物随机分为三组:实验模型组,银杏治疗组,对照组,动态观察其肺血管NF-κB p65的表达.结果:对照组平均光密度值0.2229±0.0008、实验组0.3007±0.0044、治疗组0.2866±0.0037.造模后第2周、3周、4周,实验组为:0.2739±0.0383、0.2982±0.0754、0.3202±0.0592;治疗组为:0.2625±0.0534、0.2890±0.0686、0.2918±0.0683.对三组结果进行两两非配对t检验,都具有显著性差异(P<0.01);相同时间段实验组与治疗组间亦具有显著性差异(P<0.01).结论:门脉高压可促成肺血管组织NF-κB p65的高表达,并在门脉高压引起的血管病变中发挥重要作用;银杏注射液对NF-κB p65的高表达有抑制作用.
关键词： 核转录因子-κB(NF-κB) 门静脉高压症 肺血管 大鼠 -
二肽酰肽酶-4抑制剂通过PKA/NF-κB信号通路调节LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的实验研究
目的 探讨二肽酰肽酶-4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀对LPS诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症反应的调节作用及相关的分子机制.方法 将RAW264.7细胞分为4组,分别为对照组(Control组)、LPS组、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS+沙格列汀+PKA抑制剂H-89组(LPS+ SAX+ H-89组).在干预6小时后使用qPCR法和western blot法对细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并采用western blot法对细胞PKA和NF-κB p65活化水平进行分析.结果 与Control组相比较,在LPS干预6小时后RAW264.7细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达水平及NF-κB p65活化水平均明显上升,而PKA活化水平明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);但LPS组较LPS+ SAX组ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的增加更明显,而PKA活化下降更加明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05).同时发现在LPS诱导状态下沙格列汀对于ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的抑制作用和PKA活化水平的促进作用可被PKA抑制剂H-89显著拮抗,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 本研究显示DPP-4抑制剂可以通过调控PKA/NF-κB信号通路下调LPS诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞的炎症反应,为DPP-4抑制剂应用于炎症性疾病的治疗奠定了初步的理论基础.
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间歇性低氧对牙周炎大鼠牙周组织中 NF-κB、IL-6及 PGE2含量的影响
目的：建立慢性间歇性低氧（CIH）及牙周炎大鼠模型，研究 NF-κB、IL-6及 PGE2水平的变化。方法：将32只普通级6周龄雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：A：常氧空白组、B：常氧牙周炎组、C：CIH 组、D：CIH 合并牙周炎组。B、D 组大鼠上颌第二磨牙进行结扎处理，辅以高糖饮食；A、C 组正常饮食。C、D 组置于低氧舱8 h／d。8周后处死，HE 染色，免疫组化检测牙周组织 NF-κB 含量，ELISA 检测牙龈组织 IL-6、PGE2。结果：HE 染色：8周后 B 组、D 组牙周炎症表现明显。免疫组化：B、C、D 组 NF-κB 表达均高于 A 组（P ＜0．05）；ELISA 检测：B、C、D 组 IL-6、PGE2含量高于 A 组（P ＜0．05），且 D 组 IL-6、PGE2和NF-κB 表达较其他各组明显升高。结论：CIH 导致炎症因子升高，加重牙周组织破坏，使牙周炎症加剧。
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子宫内膜异位症有关信号通路的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)在生育年龄妇女中多发且发病率呈上升趋势,但其具体机制未完全明确,近年国内外学者研究表明EMS中存在的多种细胞凋亡/存活信号转导通路的异常,这些通路的异常启动及其复杂的相互作用会导致异位内膜组织的异常增殖、分化、侵入性增强及炎症反应,促进异位病灶形成,引起不孕、宫腔粘连、痛经等,对患者身心及经济带来极大挑战.因此,进一步研究EMS有关的信号通路对其所致的不孕症的临床治疗提供可靠依据,本文就EMS有关的MAPs通路、PI3K/AKT(PKB)通路、腺上皮-间质相互作用通路、Rho/ROCK通路的研究进展作一综述.
