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阿托伐他汀辅助维格列汀、美托洛尔方案对2型糖尿病合并冠心病患者的疗效及对血小板活性、凝血系统的影响
目的 观察阿托伐他汀辅助维格列汀、美托洛尔方案对2型糖尿病合并冠心病患者的疗效及对血小板活性、凝血系统的影响.方法 选取我院内分泌科收治的70例糖尿病合并冠心病患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,对照组给予维格列汀、美托洛尔方案治疗,研究组在对照基础上另阿托伐他汀辅助治疗,对两组治疗后血糖血脂水平、血小板活性指标[血小板活化因子CD62p、血小板活化因子CD63]、凝血指标[血纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、血管性假血友病因子(vWF)]进行观察比较.结果 两组治疗后血糖指标、血小板活性因子分别均较治疗前显著降低,TC、TG、LDL-C较治疗前降低,HDL-C较治疗前升高,仅研究组血脂指标治疗前后差异显著(P＜0.05),且治疗后研究组FPG、P2 hBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CD62p、CD63较对照组降低显著,HDL-C升高显著,均具有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后PAl-1、vWF较治疗前显著降低,t-PA显著升高,且治疗后研究组PAI-1、vWF较对照组降低显著,t-PA升高显著,均具有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀辅助维格列汀、美托洛尔方案不仅可有效降低2型糖尿病合并冠心病患者血糖、血脂,并有效改善血小板活性、凝血异常状态.
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维格列汀通过上调胰高血糖素样肽1发挥抗癫痫作用
目的：探讨维格列汀对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫模型中胰高血糖素样肽1（GLP-1）及胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R）的影响而发挥抗癫痫作用。方法脑外伤患者切除的皮质为对照组（control；n=14），颞叶癫痫（TLE）患者行癫痫灶切除的皮质为颞叶癫痫组（n=23）。90只SD雄性大鼠随机分为对照组（A组，control）、PTZ单纯致痫组（B组，PTZ-induced epilepsy）、生理盐水2 mL/kg干预组（C组，PTZ+2 mL/kg saline）、维格列汀2.5 mg/kg干预组（D组，PTZ+2.5 mg/kg vildagliptin）、维格列汀5 mg/kg干预组（E组，PTZ+5 mg/kg vildagliptin）、维格列汀10 mg/kg干预组（F组，PTZ+10 mg/kg vildagliptin）。连续腹腔注射PTZ（35 mg/kg）3周建立慢性癫痫模型，观察大鼠行为学。运用Western blotting、免疫组织化学染色检测各组GLP-1R的表达变化，运用酶联免疫吸附检测各组血清中GLP-1的表达变化，采用免疫荧光染色和ELISA对GLP-1R进行定位。结果免疫荧光染色结果显示，GLP-1R主要表达于人体脑组织以及大鼠脑组织的神经元；免疫组织化学染色和Western blotting结果显示GLP-1R在癫痫患者以及癫痫模型中表达降低（P<0.05）；在大鼠中，维格列汀可以有效的延长癫痫发作的潜伏期和降低癫痫发作次数；维格列汀干预后，GLP-1R的表达升高（P<0.05）。ELISA结果显示GLP-1与GLP-1R的表达变化一致（P<0.05）。结论维格列汀通过上调GLP-1和GLP-1R发挥抗癫痫作用。
关键词： 维格列汀 颞叶癫痫 胰高血糖素样肽1受体 胰高血糖素样肽1 -
维格列汀联合门冬胰岛素治疗老年2型糖尿病患者的疗效及安全性
目的 观察维格列汀联合门冬胰岛素治疗老年2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 对66例使用门冬胰岛素血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者随机分两组:观察组36例,加用维格列汀50 mg,2次/d口服;对照组30例,加用阿卡波糖50 mg,3次/d餐中嚼碎服.使用12周后观察两组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、餐后2hC肽(2 hC肽)、体质量指数(BMI)、肾小球滤过率(GFR)的变化.结果 观察组治疗后FBG、2 hPG、HbA1c均较治疗前下降(P＜0.05),空腹及2 hC肽较治疗前升高(P＜0.05),BMI、GFR与治疗前无明显变化(P＞0.05);对照组治疗后2 hPG、HbA1c较治疗前下降(P＜0.05),FBG、空腹C肽、2 hC肽、BMI、GFR与治疗前比无明显变化(P＞0.05);观察组与对照组相比,FBG显著降低(P＜0.05),空腹C肽、2hC肽显著升高(P＜0.05),2hPG、HbA1c、BMI、GFR无明显差异(P＞0.05).低血糖:两组均无一次发生.结论 维格列汀联合门冬胰岛素与阿卡波糖联合门冬胰岛素对降低2 hPG、HbA1c疗效相当,且无体重增加及GFR下降,无低血糖发生.而且维格列汀联合胰岛素较对照组在降低FBG、改善胰岛β细胞功能上作用更明显.
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维格列汀对新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响
目的：探讨维格列汀对新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响。方法：将2012年1月至2013年6月收治的70例新诊断2型糖尿病患者随机分为维格列汀组和二甲双胍组，每组各35例。治疗前后分别测定患者肱动脉血流介导的血管舒张（FMD）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和 C 反应蛋白（CRP）。结果：治疗24周后，两组 FMD、脂联素均较治疗前增加（P＜0.05），HbA1c、FBG、TG、CHOL、LDL-C、TNF-α、CRP 均较治疗前降低（P＜0.05）；维格列汀组治疗后 FINS 较治疗前增加（P＜0.05），二甲双胍组治疗后 FINS 与治疗前比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。其中维格列汀组 FMD、脂联素增加，TNF-α降低较二甲双胍组明显（ P＜0.05）；二甲双胍组 HbA1c、FBG、血脂下降较维格列汀组更明显（P＜0.05）。结论：维格列汀可改善新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能，且这种作用优于二甲双胍。
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维格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸 w氧化关键酶 CYP1 A1及 CYP2 E1表达的影响
目的：探讨维格列汀对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（ NAFLD）大鼠肝脏细胞色素P4501A1（CYP1A1）以及P4502E1（CYP2E1）表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为空白对照组（n＝20）、高脂饮食组（n＝20）及维格列汀干预组（n＝20），高脂饮食组及维格列汀干预组给予高脂饲料3个月建立NAFLD大鼠模型，模型建立成功后维格列汀干预组给予维格列汀10 mg／（ kg? d）灌胃治疗，高脂饮食组给予生理盐水灌胃参照，分别在治疗4周和8周后处死大鼠各半，观察其对肝脏切片HE染色特点、肝功能以及血脂、CYP1A1及CYP2E1的表达特点。结果肝脏病理学检测：治疗4周后，空白对照组几乎没有脂肪颗粒，高脂饮食组存在明显的肝脏脂肪沉积，维格列汀干预组肝脏脂肪颗粒沉积明显减少，治疗8周后维格列汀干预组看不到任何脂肪空泡，但仍有一定的炎症反应；治疗4周后，维格列汀干预组与高脂饮食组相比，LDH、AST、ALT明显降低（ P＜0．05），γ－GT没有变化；治疗8周后，LDH、AST以及ALT进一步降低；治疗4周后大鼠TC、LDL－C、HDL－C以及TG明显低于模型组（P＜0．05），治疗8周后，相较于治疗4周后进一步降低。大鼠CYP1A1以及CYP2E1 mRNA及蛋白表达4周时即出现明显的下降（P＜0．05），8周时基本维持在4周的水平。结论维格列汀可通过调节大鼠脂肪酸w氧化关键酶CYP1A1以及CYP2E1的表达，进而调节脂代谢，改善肝功能，终缓解NAFLD的症状。
关键词： 维格列汀 2型糖尿病 大鼠 细胞色素P450 1A1 细胞色素P450 2E1 -
维格列汀联合阿卡波糖治疗2型糖尿病的疗效及安全性
目的：观察维格列汀联合阿卡波糖对2型糖尿病患者的疗效及其安全性。方法：选取78例2型糖尿病患者，随机平分成2组。予治疗组维格列汀联合阿卡波糖，对照组安慰剂联合阿卡波糖。12周后，观察相关指标与低血糖反应。结果：治疗后治疗组患者糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）以及餐后2 h血糖（2 h PG）明显降低（P ＜0．05），而空腹C肽（FCP）、餐后2 h C肽（2 h CP）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2 h胰岛素（2 h INS）水平较前增长（P ＜0．05）。且治疗组较对照组FBG、HbA1c降低，空腹C肽、餐后2 h C肽、FINS、2 h INS升高（P ＜0．05）。但在两组患者治疗前后的身体质量指数（BMI）均无统计学意义（P ＞0．05），且均未有明确肝肾损伤指标（P ＞0．05），均无低血糖反应。结论：维格列汀联合阿卡波糖临床疗效优于安慰剂联合阿卡波糖，无明显不良反应，其临床应用价值较高。
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维格列汀与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者的疗效及对肝纤维化的影响
目的 对比分析维格列汀与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者的疗效及对肝纤维化的影响.方法 选取2018年1月至2018年6月我院收治的126例T2DM合并NAFLD患者,随机分为观察组与对照组各63例.观察组口服维格列汀联合二甲双胍进行治疗,对照组口服格列美脲联合二甲双胍进行治疗,疗程均为24周.比较两组的疗效.结果 治疗后,观察组的FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、LDL水平及肝脏硬度值、 脂肪衰减值均低于对照组,HDL水平高于对照组(P均<0.05).结论 与格列美脲联合二甲双胍相比,维格列汀联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD患者能够更好地控制血糖与血脂水平,改善肝纤维化程度和肝脏脂肪沉积,临床疗效显著,值得推广应用.
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二甲双胍联合维格列汀治疗2型糖尿病的效果观察
目的 探讨二甲双胍联合维格列汀治疗2型糖尿病的效果.方法 选取我院2015年1月至2018年1月间收治的120例2型糖尿病患者为研究对象,根据治疗方式的不同分为两组各60例.对照组给予二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合维格列汀治疗,比较两组的治疗效果.结果 观察组患者的治疗总有效率为95.0％,显著高于对照组的80.0％(P<0.05).治疗后,观察组患者的空腹血糖、 餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平,以及TNF-α、IL-6、CRP水平均显著优于对照组患者(P<0.05).结论 二甲双胍联合维格列汀治疗2型糖尿病的效果显著,可有效改善患者的血糖水平和炎性因子水平,值得临床推广应用.
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维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病血清氧化物质水平的影响?
目的：观察维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者体内氧化相关物质水平的影响。方法选取2013年3月至2014年3月于辽宁省沈阳市第四人民医院内分泌科住院的二甲双胍单药控制不佳的2型糖尿病患者100例，分为对照组(50例)和观察组(50例)。对照组使用二甲双胍治疗，观察组为二甲双胍与维格列汀联合治疗，连续治疗24周后，比较两组患者治疗前后血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧类物质(ROS)及空腹血糖(FBG)水平，并比较两组不良反应发生情况。结果治疗24周后，对照组患者外周血清 GSH-PX、SOD 水平低于观察组，差异有统计学意义(P <0.05)；对照组患者外周血清 ROS、MDA、FBG 水平高于观察组，差异有统计学意义(P <0.05)；两组不良反应率比较，差异无统计学意义(P >0.05)。结论在二甲双胍基础上给予维格列汀能通过升高外周血 GSH-PX、SOD 水平与降低 ROS、MDA 水平来减轻2型糖尿病患者氧化应激损伤，且不良反应较少。
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维格列汀对糖尿病肾病保护作用机制探讨
目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠糖尿病肾病发生和发展中的作用，探讨维格列汀对糖尿病肾病的保护机制。方法将60只大鼠分为A、B、C 3组，A、B两组给予链脲佐菌素用于制备大鼠糖尿病肾病模型组，然后分别给予维格列汀8 mg／（kg · d）灌胃连续治疗8周和12周，C组为对照组，只给予生理盐水灌胃。处死大鼠，检测A、B两组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量和血清CTGF和VEGF表达水平。进一步测定肾重指数，形态学观察肾小球体积及肾小球基底膜变化，测定肾小球平均截面积（MGA），计算肾小球平均体积（MGV），比较其MGA和MGV。结果大鼠糖尿病组血糖、24 h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平明显高于对照组。经维格列汀治疗后大鼠糖尿病肾病组血糖、24 h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平显著下降，治疗12周后以上各项指标比治疗8周下降更明显，肾重指数降低，肾脏肥大程度减轻，且治疗前、后CTGF和VEGF水平呈正相关。结论 CTGF和VEGF可作为糖尿病肾病患者病情评估有价值的指标，维格列汀可能部分通过调控CT‐GF和VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
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维格列汀对新诊断超重2型糖尿病患者炎症因子的影响研究
目的:观察维格列汀对新诊断超重2型糖尿病患者炎症因子的影响.方法:将新诊断超重2型糖尿病患者34例,随机分为维格列汀组(18例)与吡格列酮组(16例),均给予二甲双胍1.0 g/d,分别给予维格列汀100 mg/d,吡格列酮8mg/d,疗程12周.观察两组患者治疗前后的炎症因子水平、血糖控制情况、其他代谢指标的变化和不良事件的发生情况.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后校正的糖化血红蛋白(HbA1c)平均降幅差异无统计学意义(P＞0.05)；与吡格列酮组比较,维格列汀组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内脏脂肪因子降低,脂联素升高更为显著(P＜0.01),体质量下降更为显著(P＜0.05)；维格列汀组的胃肠道不良事件(16.67％)多于吡格列酮组(12.50％).结论:对于新诊断超重2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与吡格列酮相似,对炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6、脂联素、内脏脂肪因子)改善更为明显,可能成为胰岛素抵抗治疗新的切入点.
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维格列汀改善2型糖尿病患者B细胞功能的Meta分析
目的:系统评价维格列汀在改善2型糖尿病患者B细胞功能方面的疗效.方法:计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、CBM、VIP、CNKI数据库,对纳入的随机对照试验(RCT)进行质量评价,并用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果:共纳入3个RCT,Meta分析结果显示:维格列汀组在改善2型糖尿病患者稳态模型的B细胞功能指数(HOMA-B)方面的疗效优于安慰剂组,差异有统计学意义[MD=11.80,95％CI(7.88,15.72),P＜0.000 01]；而在改善稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)方面,2组差异无统计学意义[MD=-0.25,95％CI(-0.68,0.18),P=0.25].结论:维格列汀在改善B细胞功能方面有一定疗效,但在改善胰岛素耐受方面的疗效与安慰剂无统计学差异.但纳入研究随访时间较短,纳入患者人数较少,结论尚需日后有高质量、大样本、长期的试验进一步验证.
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维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效与安全性的系统评价
目的:系统评价维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法:计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、EMBase、中国期刊全文数据库、万方数据库中关于维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的随机对照试验(RCT),采用Cochrane 协作网提供的Rev Man 5.2统计软件进行Meta分析.结果:共纳入6项RCT,合计10730例患者.Meta分析结果显示,在降低患者糖化血红蛋白水平方面,试验组与对照组疗效相当,差异无统计学意义[WMD=0.02,95％CI(-0.05,0.09),P=0.56];在降低空腹血糖水平方面,试验组显著优于对照组,差异有统计学意义[WMD=0.35,95％CI(0.16,0.54),P＜0.000)];在降低体质量方面,试验组显著优于对照组,差异有统计学意义[WMD=-1.52,95％CI(-1.90,-1.14),P＜0.000];在低血糖发生率方面,试验组显著低于对照组,差异有统计学意义[RR=0.37,95％CI(0.15,0.90),P=0.03].结论:维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病安全有效,其降糖疗效优于二甲双胍联合磺脲类或噻唑烷二酮类,且不出现二甲双胍联合磺脲类或噻唑烷二酮类引起的体质量增加,以及二甲双胍联合磺脲类易致的低血糖.由于纳入研究较少,该结论尚需大样本、多中心RCT进一步验证.
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HPLC法测定维格列汀片中主药和有关物质的含量
目的:建立测定维格列汀片中主药和有关物质含量的方法.方法:采用高效液相色谱法.色谱柱为Phenomenex Luna C18,流动相为0.01 mol·L-1磷酸氢二钾溶液.乙腈(75:25),流速为1.0mL·min-1,检测波长为210nm,进样量为20μL.结果:维格列汀检测浓度的线性范围为25.0～225.μg·mL-1(γ=0.999 9);平均回收率为99.60%(RSD=0.77%).3批样品中主药标示含量分别为99.46%、98.94%、99.61%,有关物质含量分别为0.37%、0.22%、0.56%.结论:本方法操作简便、快捷,结果准确、可靠,可用于维格列汀片的质量控制.
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维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病的疗效及慢性炎症状态的影响
目的 探讨维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及对慢性炎症状态的影响.方法 选取2013年7月至2014年9月医院收治的2型糖尿病患者130例,随机分为观察组和对照组,各65例.对照组患者采用二甲双胍治疗,观察组在此基础上加用维格列汀,均持续治疗10周.结果 治疗后,观察组患者总有效率为96. 92%,高于对照组的86. 15%( P<0. 05);与治疗前比较,两组患者炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平均显著下降( P<0. 05),且观察组低于对照组( P<0. 05).观察组腹部不适发生率高于对照组( P<0. 05);恶心、低血糖发生率与对照组相当( P>0. 05).结论 2型糖尿病患者在接受二甲双胍治疗基础上加用维格列汀可更有效地控制血糖,减轻炎性反应,改善胰岛素抵抗,不良反应轻.
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维格列汀与安慰剂比较治疗2型糖尿病的Meta分析
目的 系统评价维格列汀与安慰剂比较治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法 计算机检索Cochrane 图书馆(2010年第2期)、PubMed( 1978 ～ 2010.9),EMbase( 1974 ～ 2010.9)、CNKI( 1978 ～ 2010.9)、VIP(1989～2010.9)和CBM (1978～2010.9)数据库,搜集维格列汀与安慰剂比较治疗2型糖尿病的随机对照试验(RCr).由两位研究者根据纳入与排除标准筛选试验、提取资料并根据Cochrane系统评价员手册进行质量评价后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入13个RCT,Meta分析结果显示:单药治疗时,维格列汀降低患者糖化血红蛋白(HbAlc)的疗效优于安慰剂[MD=-0.76,95%CI( -0.94,-0.58),P＜0.000 01],但在控制体重方面不及安慰剂[MD=0.68,95%CI (0.29,1.07),P=0.0006],不良反应及低血糖的发生率与安慰剂相似[OR=1.00,95%CI (0.83,1.21),P=0.98;OR=1.03,95%CI (0.65,1.65),P=0.89].联合其他口服降糖药或胰岛素治疗时,维格列汀在改善患者HbAlc水平方面优于安慰剂组[ MD=-0.76,95%CI(-0.94,-0.58),P＜0.00001],而在控制患者体重、减少不良反应及低血糖发生率方面,两组差异无统计学意义[ MD=0.40,95%CI(-0.25,1.05),P=0.23; OR=0.95,95%CI (0.76,1.18),P=0.62;OR=1.11,95%CI (0.49,2.53),P=0.80].结论 维格列汀可以有效控制2型糖尿病患者血糖,且安全性较好.但远期结果有待高质量大样本长期随访的临床研究予以验证.
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HPLC法测定维格列汀片中主药的含量
目的建立测定维格列汀片中主药含量的方法.方法采用高效液相色谱法.色谱柱为Waters XTerra MS C18柱(4.6mm×50mm,3.5μm),磷酸盐缓冲液-水-乙腈-甲醇(400∶600∶15∶15)为流动相A,磷酸盐缓冲液-乙腈-甲醇(400∶450∶150)为流动相B进行梯度洗脱,流速为1.5mL/min,检测波长为210nm,柱温为35℃,进样量为10μL.结果维格列汀检测浓度的线性范围为0.10013～0.30039mg/mL(r=0.9999);平均回收率为99.93％(RSD=0.91％).3批样品中主药标示含量分别为99.81％、99.65％、99.90％.结论本方法操作简便、快捷,结果准确、可靠,可用于维格列汀片含量测定.
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3-氨基-1-金刚烷醇合成工艺的优化
目的 制备维格列汀重要中间体3-氨基-1-金刚烷醇,并优化其制备工艺.方法 以盐酸金刚烷胺为原料,用混酸反应、碱解的方法制得3-氨基1-金刚烷醇粗品,后处理过程中首次采用乙醇进行提取,并应用星点设计-效应面法优化该工艺参数.结果 所制备化合物的结构经IR、1 HNMR、”CNMR、MS确证;收率可达95％,纯度97.66％.结论 优化后的工艺稳定、可行,具备一定实际应用价值,适合工业化生产.
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂在Ⅱ型糖尿病大鼠中的降糖作用的比较
目的 探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)抑制剂西格列汀、维格列汀、沙格列汀降糖作用的高低.方法 采用高脂饲料喂养加ip小剂量链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、模型组、西格列汀、维格列汀、沙格列汀组,Gly-Pro-AMC荧光底物法测定体内外DPP4抑制率,放免法测定血浆胰岛素浓度,ELISA测定血浆GLP-1浓度.结果 西格列汀在体外抑制DPP4的活性高于维格列汀和沙格列汀.与模型组比较,DPP4抑制剂各组均能明显降低血糖水平(P＜0.05),升高血浆胰岛素和GLP-1水平(P＜0.05),改善胰岛素抵抗,沙格列汀在体内抑制DPP4活性及升高胰岛素和GLP-1水平优于西格列汀和维格列汀.结论 沙格列汀降糖效能在3种抑制剂中效能高,具有更好的经济性价比,为Ⅱ型糖尿病患者的治疗提供了新的药物选择.
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维格列汀和阿卡波糖对老年人2型糖尿病疗效比较的meta分析
目的 比较维格列汀和阿卡波糖治疗老年人2型糖尿病的疗效和安全性.方法 从Cochrane图书馆、Medline、Embase、CBM、CNKI、VIP的临床随机对照试验资料库收集所有比较维格列汀和阿卡波糖用于治疗老年人2型糖尿病的文献,由两位评价者按照相关限定条件进行筛选,纳入符合标准文献,使用RevMan5.3软件进行meta分析.结果两位评价者均检索到105条索引,筛选后共有5项随机对照研究436例患者纳入分析,结果显示:维格列汀组糖化血红蛋白降低量(%)显著优于阿卡波糖组(MD=1.07,95% CI[0.86,1.27],P<0.00001),两组间空腹血糖降低量(mmol/L)及餐后2小时血糖降低量(mmol/L)比较无统计学差异(MD=0.42,95% CI[-0.45,1.28],P=0.35及MD=0.21,95% CI[-0.72,1.14],P=0.65),维格列汀组服药后不良反应发生率明显低于阿卡波糖组(OR=0.28,95% CI[0.15,0.51],P<0.001).结论 通过现有文献的分析说明维格列汀治疗老年人2型糖尿病降糖效果与阿卡波糖相当,服药后不良反应更少,但是需更多高质量、大样本量的随机对照试验证实.
