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盐酸厄洛替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
目的 分析盐酸厄洛替尼一线治疗33例晚期非小细胞肺癌的疗效、中位生存期、中位疾病进展时间以及对相关症状的控制,探索盐酸厄洛替尼作为晚期非小细胞肺癌一线治疗方案的可行性.方法 33例经组织学或细胞学病理证实的ⅢB期或Ⅳ期非小细胞肺癌初治患者口服盐酸厄洛替尼150 mg/d,直至患者死亡或肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应,服药前和服药后每月复查胸部CT进行肿瘤评估.结果 客观缓解率为30.3%,疾病控制率为75.8%,性别、年龄、病理、体力状态评分等各亚组之间疗效差异均没有统计学意义(P>0.05),不吸烟患者的疗效优干吸烟患者(P<0.05).中位疾病进展时间5.9个月,中位生存期9.3个月,常见毒副反应为皮肤毒性,未观察到血液学毒性.结论 盐酸厄洛替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌,显示出良好的耐受性和有效性.
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盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的观察及护理
目的 观察盐酸厄洛替尼(Tavceva)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及毒副作用.方法 连续观察12例晚期非小细胞肺癌患者的盐酸厄洛替尼治疗.结果 12例患者部分缓解率16.67%,疾病控制率(CR+PR+SD)58.33%,Ⅰ～Ⅱ度皮疹发生率为66.67%,Ⅲ～Ⅳ度皮疹和腹泻发生率分别为16.67%和8.33%,肝功能异常发生率16.67%.结论 盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌毒副反应轻微,通过及时的护理干预及处理,能够更好地提高患者的生存质量.
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盐酸厄洛替尼分子靶向治疗非小细胞肺癌1例
盐酸厄洛替尼片(商品名特罗凯)属于喹唑啉类选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,对非小细胞肺癌(NSCLC)疗效确切而不良反应少,临床试验发现它能够延长患者的生存期,具有较好的耐受性[1].
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厄洛替尼致间质性肺病
1例60岁表皮生长因子受体(EGFR)基因19外显子缺失突变型小细胞肺癌(T4N3M1b,广泛期)男性患者接受酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼靶向治疗(150 mg口服、1次/d).用药28 d后患者感胸闷加重,复查胸部CT示双肺间质性改变,考虑为厄洛替尼所致间质性肺病.停用厄洛替尼并给予甲泼尼龙抗炎和对症支持治疗,但患者症状未缓解,肿瘤进展.停用厄洛替尼后33 d患者死亡.
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盐酸厄洛替尼
[通用名称] erlotinib hydrochloride tablets,盐酸厄洛替尼片[商品名]Tavceva,特罗凯[化学名称] N-(3-乙炔苯基)-6,7-双(2-甲氧乙氧基)-4-喹啉胺盐酸盐
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一例晚期肺癌患者应用新型分子靶向药物治疗的护理
大多数非小细胞肺癌患者就诊时已属晚期,需行姑息治疗,尤其是年龄较大或功能评分较差的患者,不能耐受肿瘤的一线和二线治疗方案来控制肿瘤(阻止或延迟肿瘤持续生长和进展)和提高生活质量.随着人们对肿瘤生物学、转移因子及细胞机制的深人研究,产生了新一代化疗药物新型分子靶向药物.盐酸厄洛替尼是其中的一种.
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盐酸厄洛替尼单药在晚期头颈部恶性肿瘤治疗中的应用
目的 探讨特罗凯(盐酸厄洛替尼)单药对局部复发或转移性晚期头颈部恶性肿瘤患者姑息治疗的临床疗效及不良反应.方法 对3例局部复发或转移性晚期头颈部恶性肿瘤患者给予单药特罗凯治疗,同时积极处理相关毒副反应,评价姑息治疗效果及文献追踪临床循证医学证据.结果 患者出现中重度药物不良反应后减量服用药物,基本能够耐受,并继续维持治疗,提高了患者的生存质量,延长了生存期.结论 特罗凯单药用于治疗局部复发或转移的头颈部恶性肿瘤晚期患者有一定临床应用价值.
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盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效
目的 探讨盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法 选取2013年4月—2016年4月新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院收治的晚期非小细胞肺癌患者108例,根据随机数字表法分为对照组与试验组,各54例.对照组参照临床用药指南给予含铂类双化疗药物方案治疗,并口服癌症镇痛药及营养支持,试验组单用盐酸厄洛替尼治疗.比较两组患者近期疗效、长期疗效,观察两组患者毒副作用发生情况.结果 试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05).试验组疾病控制率、1年生存率高于对照组,肿瘤进展时间、生存期长于对照组(P<0.05).试验组患者皮疹、腹泻、转氨酶升高发生率低于对照组(P<0.05);两组患者间质性肺炎发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效确切,可延长患者生存期、改善生存质量,且安全性高.
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盐酸厄洛替尼片治疗1例肺癌致皮肤不良反应的护理
盐酸厄洛替尼片(商品名:特罗凯)是一种分子靶向治疗药物,在抗癌过程中可特异性地针对肿瘤细胞作用,通过抑制人体细胞内表皮生长因子上的一种特定的酶的活性,进而抑制肿瘤细胞的形成、生长或促进肿瘤细胞凋亡来达到抗肿瘤的作用,是目前唯一被证实对晚期非小细胞肺癌具有可靠疗效的国家级新抗癌产品,能有效提高病人的带瘤生存率,临床疗效显著.应用盐酸厄洛替尼片治疗晚期非小细胞肺癌术后病人1例出现不同程度的皮肤不良反应,现将护理介绍如下.
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放疗联合靶向药物治疗食管癌患者的疗效
目的 研究放疗联合靶向药物治疗中、晚期食管癌患者的临床疗效及毒副作用.方法 回顾性分析因食管癌住院,经内镜病理诊断确诊,由于身体状况较差、高龄等情况不能耐受同步放化疗,采取放疗联合靶向药物治疗的患者57例,评价治疗效果.结果 入组患者中,食管鳞癌43例,食管腺癌14例,TNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者分别为6、27、15例;另有9例为复发患者;27例患者标本行表皮生长因子(EGFR)检测,EGFR表达及表达强度的差异在食管鳞癌及食管腺癌中存在显著性(P＜0.05);放疗联合靶向治疗,临床疗效较好,安全性较高,但食管鳞癌及腺癌患者的疗效差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对于晚期食管癌需要行同步放化疗,但不能耐受的患者,同步放射治疗联合盐酸厄洛替尼治疗效果较好,患者耐受性好,且食管鳞癌患者的疗效优于食管腺癌患者,今后可在治疗中应用.
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硬脂醇半乳糖苷修饰盐酸厄洛替尼脂质体的研制
采用pH梯度结合逆相蒸发法,制备了硬脂醇半乳糖苷(18-Gal)修饰的盐酸厄洛替尼脂质体.以包封率为评价指标,利用正交试验优化处方工艺,并考察脂质体的形态、粒径、包封率和稳定性.结果表明,18-Gal修饰的盐酸厄洛替尼脂质体呈球形,外观圆整,粒径为(197.4±2.3) nm,包封率为(72.2±1.7)％,在4℃贮存60 d渗漏率小于2％.以肝癌细胞株SMMC-7721为研究对象,初步考察该脂质体的体外细胞毒性.MTT试验结果显示,在相同药物浓度作用下,18-Gal修饰的盐酸厄洛替尼脂质体对SMMC-7721细胞株的抑制率优于盐酸厄洛替尼原药及未修饰的盐酸厄洛替尼脂质体.并且,该脂质体诱导SMMC-7721细胞凋亡的能力在3个受试组中强.
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盐酸厄洛替尼的合成新工艺
3,4-二羟基苯甲酸乙酯经取代、硝化、还原、环合和氯代反应制得4-氯-6,7-双(2-甲氧基乙氧基)喹唑啉,然后与3-氨基苯乙炔发生亲核取代反应、与盐酸成盐得到盐酸厄洛替尼,总收率约67％(以3,4-二羟基苯甲酸乙酯计).其中首次报道了以苯乙酮为原料经硝化、氯化、消除和还原4步反应制得3-氨基苯乙炔,收率约48％.
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间氨基苯乙炔的合成
间硝基苯甲醛通过Perkin反应、溴加成、脱溴化氢和脱羧制得(Z)-1-溴-2-(3-硝基苯基)乙烯,经NaH脱溴化氢后再经铁粉/盐酸还原得到抗肿瘤药盐酸厄洛替尼关键中间体间氨基苯乙炔,总收率约45％.
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盐酸厄洛替尼晶型研究
目的：对盐酸厄洛替尼A晶型、B晶型进行鉴定，了解制剂过程对晶型稳定性的影响，确定A晶型盐酸厄洛替尼片的开发工艺。方法：通过X射线粉末衍射（XRD）、红外分光光度法（IR）、电镜扫描（SEM）和差式扫描量热分析（DSC），对两种晶型进行鉴定。通过XRD技术对晶型的转化进行研究，并比较两种晶型的理化性质及片剂在溶出介质中的溶出行为差异，对片剂的工艺开发进行初步研究。结果：两种晶型具有不同的晶型特征。 A晶型溶解性好，溶出速度快，稳定性差；而B晶型具有较好的稳定性。湿法制粒中润湿剂的加入会导致A晶型转变为B晶型。结论：采用XRD、IR、SEM和DSC技术可以对药物晶型进行快速、准确的鉴定。以A晶型替代B晶型制备盐酸厄洛替尼片，采用干法制粒，但需改善包装，保证晶型的稳定性。
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盐酸厄洛替尼不同粒径分布对其片剂溶出行为的影响
目的 研究不同粒径盐酸厄洛替尼微粉对其片剂体外溶出行为的影响.方法 采用气流粉碎机制备不同粒径的盐酸厄洛替尼微粉,用紫外分光光度法测定不同粒径盐酸厄洛替尼微粉片的体外溶出曲线,并以原研盐酸厄洛替尼片特罗凯为参比制剂,用相似因子(f2)法进行溶出曲线的相似性比较.结果 盐酸厄洛替尼粒径分布D90≤15 μm时制备的片剂溶出曲线与特罗凯溶出曲线相似度高,f2可达80以上.结论 微粉化可显著提高盐酸厄洛替尼片的体外溶出度.
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顶空气相色谱法测定盐酸厄洛替尼中有机溶剂残留量
目的：建立顶空毛细管气相色谱法测定盐酸厄洛替尼中有机溶剂残留量的方法。方法：采用顶空毛细管气相色谱法，色谱柱为DB-624毛细管柱（30 m ×0．53 mm，3．0μm），载气为氮气，流速为2．0 ml· min－1，进样口温度为190℃，FID检测器温度为230℃，采用程序升温：初始温度为35℃，保持8 min，以28℃· min－1升温至170℃，保持8 min，再以32℃· min－1升温至200℃，保持7 min。顶空瓶平衡温度为100℃，时间30 min。结果：乙醇、异丙醇、二氯甲烷、正丁醇分别在0．68～409．14μg· ml－1（r＝0．9998）、0．67～404．88μg· ml－1（r＝0．9998）、1．71～51．31μg· ml－1（r＝0．9997）、0．72～431．12μg · ml－1（r＝0．9998）浓度范围内线性关系良好，平均回收率分别为99．0％（RSD＝0．41％，n＝9）、100．2％（RSD＝0．52％，n＝9）、97．1％（RSD＝1．75％，n＝9）、102．5％（RSD＝1．08％，n＝9）。结论：该方法简便、准确性好，适用于盐酸厄洛替尼中4种有机溶剂残留量的测定。
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盐酸厄洛替尼致睫毛异常增生1例
1临床资料患者,男,73岁,否认有药物过敏史.腰痛起病,病史7月,于2011年9月5日在全麻下行腰椎前路病灶清除减压植骨融合内固定术,术后病理示:(L2椎体)查见转移性低分化腺癌.2011年9月25日行颈、胸、腹、盆CT:右肺上叶肺癌侵犯纵隔并右肺与纵隔、右上肺门淋巴结;右侧腰大肌、髂肌、右后腹壁、右侧髂骨及腰椎多发转移表现;双侧胸腔积液(右侧为著).于2011年10月1日收入院,查体:T 36.6℃,R18次/min,BP113/76 mmHg,贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大.双肺呼吸音粗,双下肺呼吸音低,未闻及明显干湿性哕音.CEA 21.5 ng·mL-1,CA19949.43 U·mL-1,CA125454.5 U · mL-1.
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盐酸厄洛替尼致严重皮疹
患者,女,81岁,无药物过敏史.因无明显诱因咳嗽半个月,呈阵发性发作,咳嗽时有痰,痰为白黏痰,痰量较少.不易咳出,同时出现纳差,活动后气喘,并逐渐加重,自服川贝止咳露、罗红霉素,无好转,来我院门诊就诊,胸片示:右侧胸腔大量积液.于2009年8月13日收入院,查体:T:37.0℃,Spo296%(未吸氧),神清,右侧胸廓饱满,右肺触诊语颤减弱,右下肺叩诊呈浊音,听诊呼吸运动减弱,左肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿性啰音;心腹未及异常.
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厄洛替尼治疗晩期EG FR敏感突变肺腺癌对血管内皮功能及机体慢性炎症反应的影响
目的:探讨厄洛替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变肺腺癌对血管内皮功能及机体慢性炎症反应的影响.方法:选择晩期EG FR敏感突变肺腺癌患者80例,按照患者经济情况及患者自我意愿分为两组(观察组与对照组),均为40例.对照组针对肺腺癌实施针对性治疗,如化疗、放疗机及中药治疗,观察组单用厄洛替尼,对所有患者随访6个月,比较治疗后两组ET-1、NO水平变化,治疗后两组炎症:IL-6、TNF-α及hs-CRP等水平变化,治疗后两组氧化因子:SOD、GS H-px和M DA水平变化,治疗后两组应激因子:皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素三种应激因子水平变化.结果:治疗后,观察组ET-1水平低于对照组(P<0.05),NO水平高于对照组(P<0.05),观察组炎性相关因子如:IL-6、TNF-α及hs-CRP等水平均显著低于对照组(P<0.05),观察组SOD和GSH-px两种氧化因子水平大于对照组(P<0.05),MDA水平小于对照组(P<0.05),观察组皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素三种应激因子水平均明显小于对照组(P<0.05).结论:厄洛替尼治疗EGFR敏感突变肺腺癌,能显著改善患者血管内皮功能,降低机体炎症反应及应激反应,提高机体抗氧化能力,从而改善患者预后.
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放疗同步盐酸厄洛替尼治疗不能耐受同步放化疗的食管鳞癌
目的 拟评估放疗联合盐酸厄洛替尼治疗不能耐受同步放化疗的食管鳞癌的安全性和有效性.方法 病理诊断为食管鳞癌的患者均自放疗开始之日起口服盐酸厄洛替尼150mg/d,≥56天.毒副作用评价参照CTCAE3. 0标准.近期疗效评价采用RECIST1. 1标准.全组的总生存、无进展生存、无局部进展生存时间均自放疗第1 天开始计算,应用 Kaplan-Meier法.结果 入组28 例患者,中位年龄71 岁. 22 例(78. 6% )为初治病例,6例(21. 4% )为复发病例. ECOG评分22例(78. 6% )为2分,6例(21. 4% )为3分.中位随访15. 7个月,全组中3度以上食管炎和皮疹发生比率为21. 4%和7. 1% .近期完全缓解率和部分缓解率分别为7. 1%和60. 7% . 2年总生存率、无进展生存率和局部控制率分别为37. 8% 、36. 2% 、63. 8% .而既往不饮酒的患者中位生存期要优于既往饮酒者(30. 7个月VS 8. 1个月,P=0. 012).结论 对于需进行同步放化疗而不能耐受的食管鳞癌者,盐酸厄洛替尼同步放疗的耐受性及有效性尚可,有潜力成为新的治疗手段.不饮酒者可能会从该治疗模式中获益更多.
