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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠的调控及其作用机制
目的:探讨电针“丰隆”穴治疗高脂血症的作用机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只.两治疗组电针“丰隆”穴,每日1次.治疗30 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A1 (ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肝X受体α(LXR-α)和视黄酸X受体α(RXR-α)基因表达的变化.结果:高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(均P＜0.01)；高脂+普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(均P＜0.01),较正常对照组仍升高明显(均P＜0.01)；电针“丰隆”穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(均P＜0.01)；TG、HDL-C变化不明显(均P＞0.05).与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低(均P＜0.01)；高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升,较正常对照组仍降低明显(均P＜0.01)；电针治疗后,大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高(均P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定的治疗作用.
关键词： 高脂血症 电针 穴 丰隆 ATP结合盒转运子A1 过氧化体增殖物激活型受体α 肝X受体α 视黄酸X受体α -
电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及肝脏ABCA1、PPARα的调控作用
目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及ATP结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARα)mRNA及蛋白表达的影响.方法 选取32只SPF级SD大鼠制备高脂血症模型,造模成功后,随机分为模型组、治疗组、对照组及治疗对照组,每组8只,另选取8只大鼠作为正常对照组.治疗组及治疗对照组大鼠进行电针丰隆穴治疗,每天1次,连续治疗30天.模型组、治疗组大鼠干预期间予高脂饲料,正常对照组、对照组及治疗对照组予普通饲料.检测各组总胆固醇( total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycefide,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,RT-PCR及Western blot检测各组大鼠肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠TC、LDL-C水平升高,肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),而TG和HDL-C变化不明显(P＞0.05).与模型组比较,各干预组大鼠TC、LDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.01)；治疗组及治疗对照组大鼠ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,对照组PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P ＜0.05)；与对照组比较,治疗对照组大鼠TC、LDL-C水平降低,ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),血浆TG和HDL-C变化不明显(P＞0.05).结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定治疗的作用.
关键词： 高脂血症 电针 丰隆穴 ATP结合盒转运子A1 过氧化体增殖物激活型受体α -
阿托伐他汀抑制THP-1经PMA诱导后变成巨噬细胞ATP结合盒转运子A1 mRNA和蛋白的表达
目的 探讨阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)mRNA和蛋白及LXRα mRNA表达的影响. 方法 体外培养的人THP-1单核细胞,经氟波酯(PMA)诱导48 h,使形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别加入含不同浓度或不含阿托伐他汀的无血清RPMI 1640培养基,培养24 h或48 h,收集细胞.用多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRα mRNA的表达. 结果 含阿托伐他汀(10μmol/L)的培养基体外培养人THP-1巨噬细胞24 h,ABCA1(相对表达量IA值1.21,对照组1.48)和LXRα mRNA(A值0.87,对照组1.12)表达比对照组明显减少(P＜0.05),延长培养时间,ABCA1和LXRα mRNA表达有进一步减少趋势. 结论 阿托伐他汀抑制体外培养的人THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRα mRNA的表达.
关键词： 人THP-1单核细胞 ATP结合盒转运子A1 肝X受体α -
三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性R219K与冠心病及血脂的相关性
目的:探讨ATP结合盒转运子A1基因(ABCA1) R219K多态性与冠心病及血脂的关系,为动脉粥样硬化性心血管病的防治提供科学依据.方法:研究对象包括109例健康人对照组、141例冠心病患者(CHD组).采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,分析ABCA1基因R219K多态性.结果:冠心病组血清HDL-C水平明显低于对照组,而TG水平明显高于对照组.冠心病组ABCA1基因,R219K多态性K等位基因频率明显低于对照组,且其K等位基因携带者(RK基因型+KK基因型)血清HDL-C水平明显高于RR基因型,而TG水平明显低于RR基因型.K等位基因与冠心病的患病风险相关,OR =0.55,95％ CI:0.33～0.92.结论:ABCA1基因,R219K多态性极大的影响了血清HDL-C和TG的水平,且其基因型分布冠心病组与正常对照组有显著差异,K等位基因可能是冠心病的保护因素.
关键词： ATP结合盒转运子A1 基因多态性 血脂 冠状动脉疾病 -
96例冠心病介入治疗患者ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性分析
目的研究ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性(SNP)与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和冠心病的关系.方法用聚合酶链反应、限制性酶切法(PCR-RFLP)检测96例冠心病患者和100例正常人的ABCA1基因启动子区-477位点基因型,比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同病变亚组之间分布的差异性及3种基因型与冠心病相关临床指标的关系.结果冠心病组与正常人组比较,3种基因型CC、CT、TT分布频率差异具有显著性.TT基因型、T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于对照组(P<0.05、P<0.01).冠心病组中,急性冠脉综合征组TT基因型、T等位基因明显高于稳定性心绞痛组(P<0.05、P<0.01),多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0.05),TT基因型血浆HDL-C水平明显低于CC基因型(P<0.01).结论 ABCA1基因启动子区-477C/T SNP可显著影响中国冠心病者血浆HDL-C水平,而且与冠心病严重程度相关.
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ABCA1基因编码区SNP检测及R1587K与血脂和冠心病的关系
目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因ABCA1 R1587K单核苷酸多态性(SNP)在中国广东汉族人群中的发生情况及该多态性与脂代谢和冠心病易感性的关系.方法选择确诊的冠心病患者112例和同地区正常人108例,以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应(PIRA-PCR)方法对ABCA1的R1587K多态性进行检测,并进行血脂水平检测.结果全部检测人群中RR型占49.1%, RK型占44.1%,KK型占6.8%.等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡,冠心病及正常人中R携带者HDL-C水平均明显高于非携带者(P<0.01).在ABCA1的RR、RK和KK 3种基因型中,HDL-C水平依次下降(分别1.35±0.29、1.24±0.27、0.77±0.21mmol/L,P＜0.01).多重回归分析提示,R1587K基因型与HDL-C水平有显著相关(P=0.000).冠心病患者与正常人等位基因频率、基因型频率差异无显著性(P>0.05).K基因型携带者与非携带者患冠心病的风险无显著性差异(OR＝0.889,95%CI＝0.49～1.61,P＞0.05).结论 ABCA1基因编码区R1587K携带情况与人群血浆HDL-C 水平密切相关,K携带者血浆HDL-C水平明显下降,但与冠心病患病风险无明显相关性.
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关键词：
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基于高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化小分子药物研究现状
大量流行病学结果显示,高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化性心血管疾病发病率呈负相关,提示高密度脂蛋白可能具有抗动脉粥样硬化的作用.可能机制包括促进胆固醇逆转运、抗炎、抗氧化及对抗血栓和促纤溶作用等多个途径,其中,胆固醇逆转运可能在保持胆固醇平衡、缓解动脉粥样硬化病程中发挥了重要作用.载脂蛋白A-I、ATP结合盒转运子A1、肝脏X受体及胆固醇酯转运蛋白等多种蛋白因子在逆转运过程中扮演了重要角色,这些可能是基于高密度脂蛋白的药物发现的潜在靶点.因而,本文将以这几个关键蛋白为基础对抗动脉粥样硬化小分子药物研究现状进行综述.
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过表达apoA-Ⅰ对BEL-7402细胞内脂质堆积的影响
目的 通过建立过表达载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)的细胞模型,用不同浓度及不同类型的脂肪酸作用于细胞,检测过表达apoA-Ⅰ与正常细胞内脂质水平,来研究利用过表达apoA-Ⅰ促进ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)介导的脂质转运途径,降低脂质合成,进而影响非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)细胞的脂质堆积的分子机制,探索一种新方法,通过apoA- Ⅰ/ABCA1这一途径改变细胞内脂质代谢来预防NASH.方法 ①通过不同浓度和类型的脂肪酸处理人肝癌细胞系BEL-7402细胞,作用6、12、24h后,经油红O染色,检测不同时间脂质在细胞内的定位,从而确定出适合的脂肪酸浓度及作用时间；②通过MTT法检测不同浓度及类型的脂肪酸作用细胞6、12、24h后,细胞活性的变化情况；③分别转染空载体质粒pcDNA 3.0与质粒pcDNA3.0/apoA-Ⅰ,通过Western blotting的实验方法,检测细胞内、外apoA-Ⅰ的表达情况；④对正常或过表达apoA-Ⅰ的BEL-7402细胞模型,以适的实验条件作用于正常(对照组)和过表达apoA-Ⅰ(实验组)的BEL-7402细胞,检测细胞内胆固醇、游离脂肪酸以及三酰甘油的含量.结果 ①200 μmol/L或400μmol/L浓度脂肪酸作用6、12及24h均可使脂质在BEL-7402细胞胞质中堆积,脂质的产生对脂肪酸呈剂量和时间依赖性；②饱和脂肪酸棕榈酸使细胞活性降低,且对细胞生长的抑制作用随棕榈酸的浓度及作用时间的增加而加强；③apoA-Ⅰ过表达于BEL-7402细胞内,且apoA-Ⅰ可以释放到细胞外,协助ABCA1转运胆固醇；④与正常的BEL-7402细胞相比,过表达apoA-Ⅰ组细胞内的三酰甘油、游离脂肪酸以及胆固醇均有显著减少.结论 与正常组相比,过表达apoA-Ⅰ可以减少胆固醇、游离脂肪酸及三酰甘油在人肝细胞内的聚积,从而对于NASH的防治具有治疗作用.
关键词： ATP结合盒转运子A1 非酒精性脂肪性肝炎 载脂蛋白A-Ⅰ -
高糖及AGE对高压下THP-1源泡沫细胞ABCA1表达的影响
目的 观察高糖、AGE及罗格列酮对高压力培养下THP-1源泡沫细胞ABCA1蛋白表达的影响,探讨ABCA1在高血压和糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制.方法 根据不同处理因素将THP-1源泡沫细胞分为11组:CON组,HP组,HG组,AGE组,HG-HP组,AGE-HP组,HP-R组,HG-R组,AGE-R组,HG-HR组,AGE-HR组.用Westernblot法测定其ABCA1蛋白表达.结果 高糖、AGE、高压力及高压与高糖、AGE联合作用明显减弱ABCA1表达(P<0.01),罗格列酮能减弱或取消这种作用.结论 THP-1源泡沫细胞ABCA1表达下调可能是高血压及糖尿痛动脉粥样硬化的原因之一,其机制可能与PPARγ有关.
关键词： THP-1源泡沫细胞 高压力 ATP结合盒转运子A1 高糖 -
电针丰隆穴对高脂血症大鼠主动脉弓ABCA1mRNA表达和血液流变学的影响
目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症的治疗作用及其作用机制.方法:36只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只.采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型.造模28天后,电针组开始电针丰隆穴治疗.治疗结束后,检测各组大鼠血脂及全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,并用原位杂交法检测各组大鼠主动脉弓组织中ABCA1mRNA表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠TC、LDL-C水平显著上升(P＜0.01),主动脉弓ATP结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1) mRNA表达降低(P＜0.01),全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数明显升高(P＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,电针组大鼠TC、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),主动脉弓ABCA1mRNA表达升高(P＜0.05),全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数明显降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针丰隆穴有良好的降脂及防治AS的作用,其机制与上调ABCA1表达以及改善血液流变性有关.
关键词： 高脂血症 电针丰隆穴 ATP结合盒转运子A1 血液流变学 -
NF-κB在AngⅡ介导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1表达调控过程中的作用研究
目的:探讨核因子NF-κB活化对AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响.方法:体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型,以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵育细胞;以RT-PCR法、Western blot法测定THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达状态;采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁技术仪检测胆固醇流出的变化;借助Sandwich ELISA法测定核因子NF-κB活化/核易位情况.结果:AngⅡ可即刻激活NF-κB表达活性,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制AngⅡ对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小.结论:AngⅡ能引起THP-1源性泡沫细胞胆固醇含量显著增高(P<0.05)、ABCA1表达显著减少(P<0.05).机制可能与AngⅡ即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,继而影响泡沫细胞内胆固醇的流出有关.
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核因子κB活化与THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的关系
目的:探讨核因子κB活化对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因表达的影响.方法:体外培养THP-1细胞并构建泡沫细胞模型,使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和NF-κB活化抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone,TPCK)孵育细胞,以RT-PCR法和Western blot法测定THP-1源性泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达情况,借助Sandwich ELISA法观察核因子κB活化/核易位情况.结果:TNF-α可即刻激活NF-κB,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制TNF-α对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小;TPCK延迟孵育则对TNF-α的效应抑制不显著.结论:炎症因子TNF-α可即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,影响泡沫细胞内胆固醇的流出.
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脂联素对巨噬细胞ATP结合盒转运子A1表达及其功能的影响
目的 探讨脂联素对巨噬细胞ATP结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)及其上游调控因子肝脏X受体α(Liver X receptor α,LXRα)表达的影响及其在胆固醇逆转运(Reverse cholesterol transport,RCT)和抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中可能的作用机制.方法 以不同浓度的脂联素(0、1、5、10 μg/ml)体外培养巨噬细胞RAW264.7 24 h,RT-PCR法检测细胞中ABCA1和LXRα基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞中ABCA1和LXRα蛋白的表达水平,闪烁计数法检测细胞内胆固醇的流出情况.结果 脂联素能显著上调RAW264.7细胞中ABCA1和LXRα基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平(P＜0.05),且呈浓度依赖性；脂联素能浓度依赖性地增加细胞内胆固醇的流出(P＜0.05).结论 脂联素可通过LXRα途径上调巨噬细胞ABCA1基因的转录和翻译水平,促进胆固醇逆转运,延缓AS的发生、发展.
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ATP结合盒转运子A1和血红素加氧酶-1在人脑胶质母细胞瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨ATP结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在人脑胶质母细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测ABCA1和HO-1蛋白在44份人脑胶质母细胞瘤及14份瘤旁正常脑组织标本中的表达情况,分析ABCA1和HO-1的表达与患者临床病理特征之间的相关性.结果 ABCA1和HO-1蛋白在胶质母细胞瘤中表达的阳性率(77.3％和75％)与瘤旁正常组织(均为7.1％)相比,差异均有统计学意义(P均＜0.001),且ABCA1与HO-1的表达呈正相关(rs＝0.313,P＜0.05);患者性别、年龄、手术切除范围、肿瘤大小、有无复发、术后放化疗情况与ABCA1、HO-1蛋白的表达无相关性(P＞0.05).结论 ABCA1和HO-1蛋白在胶质母细胞瘤中高表达可能对胶质母细胞瘤的发生、发展具有一定的作用.
关键词： 胶质母细胞瘤 ATP结合盒转运子A1 血红素加氧酶-1 -
新疆地区汉族帕金森病伴认知障碍患者差异表达基因的研究
目的 用基因表达谱芯片筛选新疆地区汉族帕金森病伴认知障碍(PD-CI)患者外周血的相关致病基因,分析其致病机制.方法 用Illumina表达谱芯片筛查3例新疆地区汉族男性PD-CI患者与体检健康者的外周血标本,并用RT-PCR在35例PD-CI患者和47例体检健康者中验证可能与PD-CI机制有关的差异基因.结果 与体检健康者相比,PD-CI患者外周血中差异表达2倍以上的基因共176个,其中68个上调、108个下调.KEGG Pathway分析显示,涉及胆碱能突触和多巴胺的信号通路的改变有统计学意义(P=0.046,P=0.005).35例PD-CI患者和47例体检健康者相比,其ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因表达明显下降(Z=-2.742,P=0.006).结论 胆碱能突触异常可能与PD-CI的发生有关;ABCA1基因可能是新疆地区汉族PD-CI发生的潜在标志物.
关键词： 帕金森病 认知障碍 基因芯片 ATP结合盒转运子A1 -
ATP结合盒转运子A1调控载脂蛋白M表达的通路
目的 研究人肝癌细胞株HepG2中ATP结合盒转运子A1( ABCA1)是否通过肝受体同系物(LRH1)调节载脂蛋白M( apoM)的表达.方法 分别用肝X受体激动剂GW3965或ABCA1阻滞剂DIDS作用于HepG2,应用RT-PCR法检测ABCA1、LRH1、apoM及apoAI的mRNA水平.结果 与DMSO组比较,GW3965能显著增加ABCA1mRNA的表达(P＜0.01),且呈剂量依赖性下调LRH1(P＜0.01),但apoM和apoAI mRNA水平无明显变化(P＞0.05)；与GW3965单独作用组比较,GW3965与DIDS联合用药组apoM与apoAI的基因表达均明显下调(P＜0.05),但ABCA1和LRH1水平均无明显变化(P＞0.05).结论 ABCA1不通过LRH1调节apoM的表达.
关键词： ATP结合盒转运子A1 载脂蛋白M 肝受体同系物 表达调节 -
吡咯列酮对HDL功能的调节及其抗动脉粥样硬化的机制
目的 分析在动脉粥样硬化状态下过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂(PPARγ)吡咯列酮对肝细胞、腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运子AI(ATP binding cassette transporter 1,ABCA1)、B族I型清道夫受体(Scavenger receptor class B type I,SR-BI) 及其[3H]胆固醇转出率、血浆炎性因子水平的影响,探讨吡咯列酮在胆固醇逆向转运过程中对HDL功能的调节及其抗动脉粥样硬化的机制.方法 将30只雄性日本大耳兔随机分为3组.(1)对照组(n=10):正常饮食喂养;(2)动脉粥样硬化(AS)组(n=10):单纯喂高胆固醇饲料;(3)吡咯列酮组(n=10):高胆固醇饮食的基础上予以喂服吡咯列酮.20周后测定兔血脂、外周肝细胞以及腹腔巨噬细胞表面ABCAl和SR-BI的表达、胆固醇转出率以及血清炎性因子浓度.结果 与正常对照组相比,AS组肝细胞和腹腔巨噬细胞的ABCA1、SR-B1及[3H]胆固醇醇转出率表达均明显降低,其差异均有统计学意义;与AS组相比,吡咯列酮组肝细胞和腹腔巨噬细胞的ABCA1、SR-B1、[3H]胆固醇醇转出率表达均显著升高,其差异均有统计学意义.结论 吡格列酮可通过增加腹腔巨噬细胞、肝细胞ABCAl和SR-BI的表达,提高[3H]胆固醇醇转出率,并且上调血清炎性因子的水平,共同促进RCT,增加HDL功能,抑制AS进展.
关键词： 吡咯列酮 高密度脂蛋白 ATP结合盒转运子A1 B族I型清道夫受体 动脉粥样硬化 -
血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用.方法:以50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48 h为对照,同时分别加入10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1 mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化.结果:与对照组比较,10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L AngⅡ组ABCA1 mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05),胞内胆固醇含量增加(P＜0.05),胆固醇流出率减少(P＜0.05).结论:AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成.
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丹苘软胶囊对NAFLD模型大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响
目的:观察丹茼软胶囊对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响.方法:采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹苘软胶囊进行干预治疗28 d,观察该药对大鼠血脂、肝脏脂肪含量的影响,并用Westernblot及免疫组化法观察药物对大鼠肝脏ABCA1蛋白表达的影响.结果:空白组、中药各剂量组及西药组肝脏甘油三酯(TG)、TC含量明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）,而ABCA1蛋白表达水平均明显高于模型组(P＜0.01).结论:对肝脏组ABCA1蛋白表达的上调,可能是丹苘软胶囊改善NAFLD的重要机制.
关键词： 非酒精性脂肪肝 丹苘软胶囊 ATP结合盒转运子A1
