不同提取方法对香薷挥发油质量的影响

目的:比较水蒸气蒸馏及CO2超临界萃取对香薷挥发油提取的影响.方法:高效液相色谱法测定百里香酚和香芹酚的含量,比较理化性质.结果:虽然CO2超临界萃取提取的挥发油总量较高,但杂质也较多,含有大量的脂肪油,不利于储藏.水蒸气蒸馏法提取香薷挥发油,百里香酚、香芹酚含量高于CO2超临界萃取法的3倍.结论:水蒸汽蒸馏法提取的香薷挥发油明显优于CO2超临界卒取.

香薷止泻胶囊的质量标准研究

目的:建立香薷止泻胶囊的质量标准.方法:薄层色谱和高效液相色谱法.结果:香芹酚和百里香酚的平均加样回收率分别为97.49%和99.16%,RSD=1.78和RSD=2.05.结论:该方法准确、可靠,可以用于该制剂的质量控制.

高效液相色谱法测定香薷药材中香芹酚和百里香酚的含量

目的:建立香薷药材中香芹酚和百里香酚的含量测定方法.方法:用高效液相色谱法,95%乙醇超声提取,色谱柱 Inertsil ODS-3,流动相甲醇-水-冰醋酸(60∶40∶2),检测波长274 nm.结果:香芹酚在0.23～2.15 μg (r=0.999 9),百里香酚在0.39～2.36 μg (r=0.999 9)有良好的线性关系;平均回收率分别为香芹酚99.9%(RSD 1.4%),百里香酚98.6%(RSD 1.3%),重复性的RSD分别为香芹酚1.1%,百里香酚1.6%.结论:该方法可靠、便捷,可以作为控制香薷药材质量的方法.

香芹酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制

目的 探讨香芹酚(CAR)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关分子机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌缺血(30 min)/再灌注(120 min)模型,将大鼠随机分为5组:对照组(A组),模型组(B组),香芹酚10 mg/kg组(C组),香芹酚25 mg/kg组(D组),香芹酚50 mg/kg组(E组).A组大鼠麻醉后行开胸术,分离左前降支但不结扎,B组于心肌缺血前30 min通过股静脉注入0.5 ml生理盐水,后行缺血/再灌注术,C、D、E组于缺血前30 min分别通过股静脉注入10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg香芹酚溶剂,后行缺血/再灌注术.造模后检测心肌梗死面积、ELISA法检测心肌组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达.结果 造模后B组梗死面积明显大于A组(P<0.05),而香芹酚预处理后,梗死面积逐渐减小,并呈剂量依赖性(P<0.05);ELISA显示,造模后B组MDA含量明显提高(P<0.05),CAT、SOD和GSH活性明显降低(P<0.05),而香芹酚预处理后,MDA含量明显降低,CAT、SOD和GSH活性明显提高,并呈剂量依赖性(P<0.05);Western blot显示,造模后B组Bax蛋白表达显著提高(P<0.05),Bcl-2显著降低(P<0.05),而香芹酚预处理后,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2显著提高(P<0.05).结论 香芹酚能通过抑制氧化应激反应及心肌细胞凋亡保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤.

香芹酚对大鼠痛风性关节炎中血清炎性因子及软骨细胞凋亡的影响

目的 探索香芹酚(CAR)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎性因子的影响,以及对膝关节软骨细胞凋亡的影响.方法 尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,60只大鼠随机分为5组,A组(正常组),B组(模型组),C组(香芹酚10 mg/kg),D组(香芹酚25 mg/kg)和E组(香芹酚50 mg/kg),每组12只.A、B组给予等量生理盐水处理,连续给药14 d,C、D、E分别在GA造模后给予香芹酚10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg,每日一次,灌胃喂食.7 d和14 d分别观察各组大鼠踝关节肿胀程度,并利用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),前列腺素E2(PGE2),转换生长因子 β1(TGF-β1).14 d取踝关节软骨,利用Western blot检测软骨Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 7 d和14 d B组大鼠踝关节肿胀程度显著高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均<0.05),且呈剂量依耐性.在给药第7 d和14 d,B组大鼠血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平显著高于A组(P均<0.05),而C、D、E组血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平明显低于B组(P均<0.05),且呈剂量依耐性.而7 d和14 d B组大鼠血清TGF-β1水平显著低于A组(P均<0.05),而C、D、E组血清TGF-β1水平明显高于B组(P均<0.05),且呈剂量依耐性.14 d B组大鼠踝关节软骨Bax蛋白表达明显高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均<0.05),B组Bcl-2蛋白表达明显低于A组,而C、D、E组明显高于B组(P均<0.05),且呈剂量依耐性.结论 香芹酚能显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,抑制炎症反应以及减轻软骨细胞的凋亡,且香芹酚的作用呈剂量依耐性.

香芹酚通过抑制氧化应激和细胞凋亡保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：探索香芹酚在大鼠脑缺血再灌注损伤（ CI/R）中的作用及相关的机制。方法36只大鼠随机分为3组，假手术组，模型组和香芹酚组。每组12只。香芹酚组在脑缺血/再灌注模型制作后给予腹腔注射香芹酚50 mg/kg，每日一次。假手术组和模型组只注射等量0.9％氯化钠溶液。一周后处死各组大鼠，取出脑组织进行分析。术后7 d对三组大鼠进行神经功能评分，并利用酶联免疫吸附法检测脑组织中氧化应激因子一氧化氮（ NO）含量以及总一氧化氮合酶（ NOS）含量，通过Western blot法检测蛋白Bax和Bcl-2以及内皮型一氧化氮合酶（ eNOS）的表达。结果与模型组比较，香芹酚组大鼠显著下调了神经功能评分（ P ﹤0.05）；香芹酚能显著降低氧化应激因子NO含量以及总NOS含量，与模型组比较差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）；而Western blot结果显示，香芹酚能显著提高Bcl-2蛋白表达，抑制Bax以及eNOS蛋白表达（ P ﹤0.05）。结论香芹酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化应激以及抗细胞凋亡作用相关。

香芹酚通过抗氧化应激和抗细胞凋亡作用保护大鼠髓核细胞

目的 探讨香芹酚(CAR)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠髓核细胞损伤模型细胞增殖率、氧化应激反应以及细胞凋亡的影响及相关机制.方法 H2O2预处理构建大鼠髓核细胞损伤模型,实验分为5组,正常对照组,模型组,实验组.实验组又分为香芹酚10μmol/L、香芹酚25μmol/L、香芹酚50μmol/L,正常对照组和模型组只给与等量PBS溶液.体外培养24 h后利用CCK-8法检测细胞增殖率,ELISA法检测各组细胞氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),利用Western blot法检测凋亡蛋白Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 CCK8结果显示,H2O2预处理的髓核细胞较正常对照组增殖率显著下降,而经过香芹酚处理后,各组细胞增殖率较模型组有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05),并呈剂量依赖性;ELISA法结果显示,香芹酚能显著下调H2O2预处理的髓核细胞氧化应激因子表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),并呈剂量依赖性;Western blot法显示,香芹酚治疗后能显著上调Bc-2表达,抑制Bax蛋白表达(P<0.05),并呈剂量依赖性.结论 香芹酚可通过抑制髓核细胞氧化应激反应以及抑制细胞凋亡从而对髓核细胞损伤发挥保护作用,其作用呈剂量依赖性.

香芹酚通过抗氧化及抗细胞凋亡途径抑制大鼠卵巢衰老

目的探讨香芹酚对大鼠衰老卵巢的保护作用及其相关机制研究。方法15月龄 SD 大鼠30只，随机分为模型组，阳性对照组，香芹酚组，4月龄 SD 大鼠10只为青年组。给药30 d 后测定大鼠卵巢组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T - AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - PX）以及一氧化氮（NO）含量和总一氧化氮合酶活性；Western - blot 法检测凋亡蛋白 caspase -3、Bax 和 Bcal -2蛋白表达。结果香芹酚有效抑制衰老卵巢MDA 表达，而提高 SOD、T - AOC 及 GSH - px 在衰老卵巢中的表达（ P ﹤0.05）；模型组大鼠卵巢 NO 含量、总 NOS 活性显著低于青年组（ P ﹤0.05），而香芹酚组可使其活性明显提高（ P ﹤0.05）；Western - blot 结果显示，与模型组比较，香芹酚组 Bcl -2蛋白表达明显提高，而 Bax 蛋白和 caspase -3 蛋白表达明显降低（ P ﹤0.05）。结论香芹酚可通过抗氧化应激和抗卵巢细胞凋亡作用，抑制和延缓大鼠卵巢衰老。

香芹酚治疗 COPD 系统炎症大鼠模型的实验研究

目的：研究香芹酚对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的预防作用。方法30只雄性 Wister 大鼠随机分为六组，分别为：对照组、COPD 组、地塞米松治疗组、低剂量香芹酚治疗组、中剂量香芹酚治疗组、高剂量香芹酚治疗组。除对照组外，大鼠暴露于香烟烟雾中3个月以制造 COPD 模型，A 组大鼠饲养于干净环境中并且单独饮水；B 组大鼠饲养于有香烟烟雾的环境中，并且单独饮水；C 组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并给予含地塞米松的水（50μg/ ml）；D 组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含低剂量香芹酚的水（60μg/ ml）；E 组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含中剂量香芹酚的水（120μg/ ml）；F 组大鼠暴露于香烟烟雾环境中并且给予含高剂量香芹酚的水（240μg/ ml）。检测各组血液中白细胞（WBC）的种类及血液中白细胞介素-8（IL -8）及丙二醛（MDA）水平。结果与对照组相比，COPD 组血浆IL -8水平、MDA 浓度、WBC、嗜酸性粒细胞均显著升高（ P <0.01），而体重显著下降（ P =0.004）；与 COPD 组相比，地塞米松及中、高剂量香芹酚治疗组血浆 IL -8水平、MDA 浓度、WBC 均显著下降（ P <0.01），而体重显著提高（ P <0.01）；与地塞米松治疗组相比，中、高剂量香芹酚治疗组血浆 MDA 水平及 IL -8浓度均显著下降（ P <0.01）、体重均明显增高（ P <0.001），WBC 及嗜酸性粒细胞无明显变化。结论在大鼠 COPD 模型上，香芹酚可以预防病情进一步发展恶化，其作用与地塞米松的作用相当。

香芹酚对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其分子机制

目的:探讨香芹酚(carvacrol,CV)对人肝癌细胞(HepG2)的抗癌作用及其分子机制.方法:予以不同浓度的香芹酚(0.00、0.05、0.10、0.20、0.40 mmol/L)处理肝癌细胞HepG2后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色法及流式细胞仪(FCM)技术检测细胞凋亡:Western biot检测MAPK蛋白水平的变化.结果:香芹酚对肝癌细胞株HepG2的抑制作用呈浓度依赖性及时间依赖性;在作用24 h后,随着浓度的递增,细胞数目减少,凋亡细胞逐步增多,流式细胞仪检测的细胞凋亡率逐步升高,随着香芹酚浓度的增加(0.00、0.05、0.10、0.2、0.40 mmol/L)细胞的凋亡比率明显升高,依次为:3.70%±0.22%、13.50%±1.59%、25.80%±2.18%、30.50%±0.25%、50.60%±3.81%.进一步的Western blot实验表明,香芹酚选择性地改变了MAPK家族成员的磷酸化,对磷酸化ERK有明显的浓度依赖性抑制作用,同时能激活p38的磷酸化,而JNK激酶磷酸化却没有改变.结论:香芹酚可通过MAPK信号通路诱导肝癌细胞株HepG2凋亡.

208香芹酚对携带人癌基因N-ras的小鼠成肌细胞DNA合成的抑制作用

香芹酚诱导非小细胞肺癌1299细胞凋亡的实验研究

目的：探讨香芹酚（CV）对人非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1299细胞的增殖、凋亡及侵袭的作用及可能机制。方法以不同浓度的CV（20、40、60、80μmol/L）处理NCI-H1299细胞，以未经CV处理的细胞为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell法检测40μmol/L CV处理组和对照组细胞侵袭能力；实时荧光定量PCR及Western blot检测40μmol/L CV处理组和对照组的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-9、基质金属蛋白酶（MMP）-9、TIMP-1的mRNA及蛋白水平的表达变化。结果与对照组比较，CV各处理组NCI-H1299细胞存活率均明显降低，而凋亡率增加（P＜0.05），但抑制效应均不呈浓度依赖性（P＞0.05）。CV处理组侵袭细胞数（40.67±3.63）个明显低于对照组（76.00±5.78）个（P＜0.01）。CV处理组较对照组caspase-9、TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平均增高，MMP-9的mRNA和蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。结论CV可诱导人NSCLC NCI-H1299细胞凋亡，抑制其侵袭，作用机制可能与caspase-9的活性增加及MMP-9的下调有关。

香芹酚对雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制

目的:探讨香芹酚(carvacrol,CV)对雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞株的抗增殖、诱导凋亡作用及相关分子机制.方法:采用不同浓度的CV(0、10、20、40、80、100 μmol/L)体外处理DU145细胞24 h或48 h;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度CV对DU145细胞增殖的抑制率;采用Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测凋亡相关基因及蛋白表达水平.结果:CV对前列腺癌DU145细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;Hoechst染色法及Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,不同浓度香芹酚处理DU145后,细胞凋亡程度及比率均明显增加;RT-PCR及Western blotting检测结果显示,随着CV浓度的增加,DU145细胞中Bcl-2表达水平降低,而Bax及Caspase3表达水平升高,细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)在细胞质中的释放增加(P＜0.05).结论:CV能够抑制DU145细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制与调控Bcl2家族蛋白和Caspase3的表达以及Cyt C的释放等有关,CV在雄激素非依赖型前列腺癌的治疗中具有潜在的应用价值.

香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究

目的 观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制.方法 采用80 μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞(香芹酚组)24 h或者48 h,同时设置不加香芹酚的阴性对照组.CCK 8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9(MMP 9)及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬氨酸蛋白酶9 (caspase 9)的表达以及细胞外信号调节激酶(ERK)、p38信号通路的激活情况.结果 与阴性对照组比较,香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制,作用的第3天起细胞增殖能力降低(P＜0.05,P＜0.01).香芹酚作用后,细胞凋亡率升高(P＜0.05),细胞侵袭能力降低(P＜0.01),细胞TIMP-1、caspase-9表达升高,PARP发生裂解,p38信号被激活,同时MMP 2表达降低,ERK信号通路受到抑制.结论 香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路有关.

香芹酚对STZ诱导的1型糖尿病小鼠主动脉血管重构的影响

目的 观察香芹酚(carvacrol,CAR)对糖尿病小鼠主动脉血管重构的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(strep-tozotocin,STZ)建立1型糖尿病C57BL/6小鼠模型,成模小鼠随机分为糖尿病组、CAR低、高剂量组(10、20 mg·kg-1),以同周龄、同性别正常小鼠为对照组.糖尿病组和对照组每天腹腔注射生理盐水,CAR给药组每天腹腔注射CAR,每周测量体质量和随机血糖.给药6周后处死小鼠,收集主动脉,检测主动脉血管形态,细胞表型转变标志物α-actin、Ki67的表达,以及PDK1、Akt的磷酸化水平.结果 CAR可明显降低糖尿病小鼠的随机血糖,增加糖尿病小鼠主动脉Ki67的表达,以及PDK1、Akt的磷酸化水平,抑制 α-actin的表达.结论 CAR可降低1型糖尿病小鼠血糖,改善主动脉血管重构,对糖尿病及其并发的血管疾病有一定的治疗作用.

香芹酚对STZ诱导的1型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的观察香芹酚对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病C57BL/6小鼠模型,成模小鼠随机分成3组(糖尿病组、香芹酚10、20 mg·kg-1低、高剂量组),以同周龄同性别正常小鼠为对照组。糖尿病组和对照组腹腔注射生理盐水,其余组每天腹腔注射香芹酚,每周测体重和随机血糖,分别在给药2、4、6周后处死,收集小鼠血清,检测血糖、血脂、血总胆固醇、肝功能指标。结果香芹酚可有效降低糖尿病小鼠的随机血糖、血脂和乳酸脱氢酶水平。结论香芹酚可降低1型糖尿病小鼠血糖、血脂,保护受损器官,对糖尿病及其并发症有一定的治疗作用。

香芹酚对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨香芹酚对大鼠脊髓损伤（SCI）后神经功能的影响及其机制。方法将60只雄性SD大鼠（200~250 g）随机分为5组：假手术组（n=12）、SCI组（n=12）、香芹酚组（n=36），香芹酚组根据香芹酚剂量分为低、中、高剂量3个亚组，每亚组12只。低、中、高剂量香芹酚组SCI后30 min腹腔注射香芹酚，剂量分别为10、20、40 mg/kg，每日一次；假手术组和SCI组每日腹腔注射等量生理盐水。采用Allen法建立大鼠SCI模型；假手术组只行椎板切除手术。SCI后24、48、72 h，采用BBB评分评估大鼠神经功能；SCI后72 h，采用ELISA法检测损伤脊髓组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、caspase-3活性；Western-blot法检测损伤脊髓组织Bax，Bcl-2蛋白表达水平。结果SCI后，大鼠BBB评分均明显降低（P<0.05），损伤脊髓组织水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平均明显增高（P<0.05），而SOD、GSH、CAT、Bcl-2水平均明显降低（P<0.05）；香芹酚能明显改善大鼠BBB评分（P<0.05），明显降低水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平（P<0.05），而显著增加CAT、SOD、GSH、Bcl-2水平（P<0.05）。结论香芹酚可通过减轻脊髓水肿、抑制氧化应激反应以及抗凋亡作用而对SCI大鼠发挥神经保护作用。

香芹酚通过抑制脑水肿与氧化应激反应保护大鼠颅脑损伤

目的 探讨香芹酚对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制.方法 SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低剂量香芹酚(10 mg/kg)组、中剂量香芹酚(20 mg/kg)组、高剂量香芹酚(40 mg/kg)组,每组10只.Feeney氏自由落体法制备TBI模型,造模后1、3、7d采用改良神经功能损害程度评分(mNSS)评估神经功能,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)以及化学定量法检测一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 香芹酚能显著改善大鼠TBI后神经功能,显著减轻TBI后脑水肿,显著降低损伤脑组织MDA、NO和NOS含量,显著增加损伤脑组织SOD、CAT和GSH含量.结论 香芹酚可通过减轻大鼠TBI后脑水肿、抑制氧化应激从而发挥神经保护作用.

香芹酚对癫(痫)大鼠内质网应激相关分子表达的影响

目的 探讨香芹酚对癫(痈)持续状态大鼠海马损伤、神经细胞凋亡及内质网应激相关因子GRP78、caspase12、CHOP表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量(30 mg·kg-1)组及香芹酚大剂量(60 mg·kg-1)组,每组20只.建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫(痈)持续状态模型,采用Nissl及TUNEL染色法检测海马损伤、神经细胞凋亡,采用Western blot法检测海马内质网应激相关因子的表达变化.结果 正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量组及香芹酚大剂量组神经细胞凋亡指数分别为(5.08±3.00),(34.43±0.55),(15.28±3.97),(10.62±2.56);香芹酚小、大剂量组均较模型对照组GRP78升高(P＜0.01),caspase12和CHOP表达降低(P＜0.01),且香芹酚大剂量组改善更明显.结论 香芹酚对癫(痈)大鼠海马神经具有明显的保护作用,且与剂量呈正相关,其机制可能是增加GRP78表达以应对损伤,降低caspase 12及CHOP的表达以抑制内质网应激引起的凋亡.

香芹酚抑制人胃癌细胞增殖的体外实验研究

目的：研究香芹酚对胃癌BGC-823细胞的生长、凋亡及侵袭的影响。方法：采用MTT法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用；流式细胞技术检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响；Transwell法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响；实时荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的表达；Western blot检测caspase-9、PARP的表达以及ERK、P38信号通路的激活情况。结果：香芹酚能够明显抑制胃癌细胞生长（ P<0.05），与对照组相比，香芹酚处理组胃癌BGC-823细胞凋亡明显增加（0μmol·L-1 vs 10μmol·L-1，0μmol·L-1 vs 20μmol·L-1，0μmol·L-1 vs 40μmol·L-1，0μmol·L-1 vs 80μmol·L-1），侵袭能力显著降低（0μmol·L-1 vs 80μmol·L-1），差异均有统计学意义（P<0.0001）。香芹酚处理组细胞caspase-9、TIMP-1表达升高（P <0.0001）、PARP 发生裂解（P <0.0001），P38信号被激活，同时 MMP-9表达降低（P <0.0001），ERK信号通路受到抑制。结论：香芹酚能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭，诱导其凋亡，其作用与MAPK信号通路激活密切相关。