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富血小板血浆联合Er∶YAG激光治疗皮肤光老化的实验研究
目的:探究2940 nm Er∶YAG激光和富血小板血浆(PRP)在治疗鼠光老化中的作用机制及效果.方法:将50只SD大鼠分为5组:A组(对照组)、B组(UV照射组)、C组(UV照射+Er∶YAG激光组)、D组(UV照射+PRP注射组)和E组(UV照射+Er∶YAG激光+PRP注射组),每组10只,除对照组外,对其他各组大鼠均行持续14周紫外线照射,然后分别进行连续4周Er∶YAG激光治疗和4周PRP注射治疗,治疗结束后4周对各组大鼠进行肉眼及苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤结构、检测超氧化物岐化酶(SOD)活性、观察Ⅰ型胶原纤维含量.结果:B组大鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、色素沉着、脱屑及明显的皱纹.HE染色示表皮不均匀增厚,角质层增厚,真皮厚度变薄,胶原纤维断裂,排列紊乱,腺体增生.其他各组大鼠皮肤有显著改善,皮肤光滑、紧致,弹性好,无明显皱纹、脱屑及色素沉着,HE染色可见表皮结构较为完整,真皮变厚,胶原纤维排列较为整齐、致密,腺体稍增多,排列规则.B组大鼠SOD活性、Ⅰ型胶原纤维含量均显著降低,与A组和E组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),与C组和D组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:PRP注射及2940 nm Er∶YAG激光治疗大鼠皮肤光老化效果显著,两者具有协同作用.
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2940nm Er∶YAG激光联合儿茶素抗鼠皮肤光损伤作用的实验研究
目的:探究2 940 nm Er∶YAG激光、儿茶素抗光损伤的作用,进一步探讨两者对于光老化皮肤氧化应激的可能作用机制.方法:将60只昆明小鼠分为5组:A组(对照组)、B组(光老化组)、C组(光老化+激光组)、D组(光老化+儿茶素组)、E组(光老化+激光+儿茶素组),每组各12只,除对照组外,对其他组小鼠分别行持续8周紫外线照射、持续4周儿茶素、激光处理再观察4周后,对各组小鼠皮肤结构、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量进行检测.结果:B组小鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、皮沟明显、色素沉着明显;苏木精-伊红(HE)染色显示小鼠皮肤表皮层增厚厚度不均一,角质层增生偶可见脱落;真皮层胶原减少,厚度变薄,纤维层断裂,胶原纤维变粗条索化,腺体增生;与其余各组小鼠相比SOD活力明显降低(P＜0.01),MDA含量明显增多(P＜0.01).与B组相比较,其他各干预组小鼠皮肤均有明显改善,皮肤较光滑、红润、光泽度好、细腻、动态性皱纹基本消失、无明显色素沉着;HE染色可见表皮层结构完整,但仍可见角质层脱落,真皮层变厚,可见新生胶原,腺体稍增多,排列较均匀;SOD活力明显升高(P＜0.01);MDA含量明显下降,差异均具有统计学意义(P＜0.01).E组与C组相较SOD活力值、MDA含量差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:2 940 nm Er∶YAG激光、儿茶素均可促进皮肤紧致、减缓光老化、刺激胶原再生、增强SOD活性、降低MDA含量,两者联合应用较单独使用激光疗效更佳,值得进一步深入研究,为临床治疗和研究提供可靠依据.
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UVA致人皮肤成纤维细胞急性和慢性光损伤模型的建立
目的:探讨人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)急性和慢性光损伤模型建立的方法.方法:体外培养原代人皮肤成纤维细胞,选取第4～8代的细胞进行实验.用长波紫外线(UVA)单次照射建立HDFs急性光损伤模型,荧光倒置显微镜观察不同剂量UVA照射后第1、2、3天HDFs的形态变化;CCK-8法检测照射后HDFs的增殖活性.慢性光损伤HDFs模型采用8-甲氧沙林(8-MOP)避光孵育细胞24 h,随后以含8-MOP的磷酸盐缓冲液(PBS)置换培养基,行9 J/cm2 UVA照射,照射完成后换Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)(含10％胎牛血清)避光传代培养,21d后显微镜下观察HDFs形态;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法计算衰老细胞率.结果:单次UVA照射导致HDFs增殖率下降,与UVA剂量呈正相关.UVA在剂量为≤10 J/cm2时,细胞存活率保持在＞85％;而UVA剂量≥15 J/cm2时细胞存活率明显降低;≥20 J/cm2时存活率为50％左右,至25 J/cm2时仅为约25％.慢性光损伤HDFs诱导组(即UVA+MOP组)几乎所有细胞均出现体积变大、细胞颗粒增加等细胞老化的特征性改变;SA-β-Gal染色细胞的阳性率＞95％.结论:UVA单次照射可成功建立HDFs急性光损伤模型,UVA联合8-MOP构建HDFs慢性光损伤模型.
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反复紫外线损伤后人体皮肤组织蛋白酶K活性变化
目的:在人体光老化皮肤中检测组织蛋白酶K的活性变化,为探讨皮肤光老化机制提供实验依据.方法:日光模拟紫外线反复照射[剂量为小红斑量(MED),5 d/周,共6周]8例成人臀部皮肤,诱导光老化后,检测照射部位局部组织蛋白酶K活性变化.结果:和对照组皮肤相比,紫外线照射诱导后的皮肤组织蛋白酶K活性明显下降(P ＜ 0.001).结论:组织蛋白酶K在紫外线反复照射诱导的皮肤中活性明显降低,提示其与皮肤光老化密切相关.推测紫外线可能通过降低皮肤组织蛋白酶K活性使弹性纤维降解减少,从而导致其在真皮层堆积.
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紫外线照射对成纤维细胞染色体端粒DNA复制的影响
.05).结论:单次大剂量紫外线照射可以使端粒长度变短.急性光损伤可能启动光老化的早期进程.
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PUVA治疗诱导皮肤线粒体DNA 4977 bp缺失突变累积的研究
为探讨线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)4977bp缺失突变与皮肤光老化之间的关系,采用三条引物PCR的方法检测长波紫外线光化学疗法(PUVA)治疗的银屑病患者背部非皮损区皮肤mtDNA 4977bp缺失突变的累积.结果发现,在PUVA治疗期间3～21天、治疗后1～6个月和治疗后6个月以上的各组活检标本中,发生4977bp缺失突变的mtDNA占总mtDNA比例分别为0.06,0.12和0.19,和未经PUVA治疗的对照组比较均有显著性差异(P<0.01).表明线粒体DNA 4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关,可能作为衡量皮肤紫外线损伤程度的分子生物学标志.
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5-氨基酮戊酸联合强脉冲光治疗皮肤光老化
皮肤光老化主要由日光中的紫外线长期累积性照射引起,而光老化中的皱纹和皮肤粗糙则是困扰患者的常见问题,迫使患者急切需要去改善老化的皮肤.近年来局部使用5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合强脉冲光治疗皮肤光老化的应用逐渐引起重视,且其疗效已得到证实,其操作简单、疗效确切、无明显不良反应,治疗前后皮肤组织病理表现有所改变,但治疗机制还不十分明确.该文主要综述局部使用5-ALA联合强脉冲光治疗皮肤光老化的研究进展.
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皮肤光老化中细胞信号转导的研究进展
人体的皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,其长期辐射可导致皮肤光老化.皮肤光老化涉及众多的分子机制和信号转导通路.紫外线辐射既可通过影响MAPK/MMPs信号转导途径来促进胶原蛋白的降解;也可通过抑制转化生长因子(TGF)-β信号转导通路而减少前胶原蛋白的合成.该文对紫外线辐射导致皮肤光老化的主要信号分子/信号转导通路及不同信号转导途径间的交互应答作用作一综述.
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光老化的动物模型研究进展
用动物建立光老化模型是皮肤美容研究常用的方法.该文阐述了皮肤光老化的机制、光老化动物模型发展历史、光老化模型的建立方法及造模成功后采用不同方法进行相关指标检测的进展,为皮肤科研工作者进一步进行光老化模型研究提供参考.
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紫外线诱导皮肤光老化过程中常见microRNAs的改变
长期反复紫外线照射可导致各种皮肤病,其中皮肤肿瘤和光老化是累积紫外线辐射损伤导致的延迟后果.microR-NAs(miRNAs)是一类短链单链RNA分子,通过与靶基因3'端的非编码区序列特异性结合进而发挥负性调节作用.miRNAs可在多个层面影响人体病理生理过程,在紫外线诱导皮肤光老化过程中miRNAs同样参与了多个环节的调节.皮肤光老化的许多改变是可以通过药物改善和逆转的.所以,了解该过程中相关miRNAs的表达特点及调控网络可为临床预防和治疗光老化提供重要思路.
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皮肤光老化机制研究进展
皮肤光老化主要是长期紫外线照射诱导皮肤老化损伤的叠加,其发病机制尚未完全明确.皮肤光老化与多种皮肤病的发生有密切联系,如日光性雀斑样痣、脂溢性角化、色素斑等,甚至与部分皮肤肿瘤有关,因此了解皮肤光老化机制很有必要.该文就其机制的研究进展进行介绍.
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皮肤光老化
皮肤光老化是皮肤衰老的一部分.与自然老化相比皮肤光老化具有特征性的临床表现,并伴有相应的组织学及分子生物学水平的改变.皮肤光老化有特定的发生原因和影响因素.采取适当的预防或治疗措施可以减缓皮肤光老化发生.
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miRNA-29c-3p对体外慢性光损伤皮肤成纤维细胞COL1A1和COL3A1基因表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响
目的 研究miRNA-29 (miR-29)家族对人慢性光损伤(光老化)皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 将人皮肤成纤维细胞分为未照射组和慢性光损伤组,后者给予长波紫外线(UVA)连续照射以构建慢性光损伤细胞模型,并用流式细胞仪及β半乳糖苷酶染色法验证模型.Western印迹检测两组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-29家族3个成员(miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p)在两组细胞中的表达,选择表达具有显著差异的miR-29c-3p进行功能试验.将人皮肤成纤维细胞分为4组,分别采用荧光标记的miRNA-29c-3p模拟物(过表达组)、抑制物(抑制组)及二者各自的对照RNA寡核苷酸(阴性对照组和抑制对照组)转染各组细胞,观察各组荧光细胞比例,qRT-PCR法检测各组miR-29c-3p的相对表达量,判定干扰效率.采用qRT-PCR法检测转染后4组COL1A1和COL3A1 mRNA水平,Western印迹法检测转染后Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平.结果 与未照射组相比,慢性光损伤组衰老染色细胞阳性率显著升高(36.47％±3.20％比12.56％±1.46％,P＜ 0.01),G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(均P＜0.01),慢性光损伤模型成功建立.慢性光损伤组Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达(0.40±0,19和0.52±0.10)明显低于未照射组(1.00±0.12和1.00±0.10,均P＜0.01),而miR-29c-3p(4.42±2.05)明显高于未照射组(0.89±0.10,P＜0.05),两组间miR-29a-3p和miR-29b-3p表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).转染后24 h,过表达组和抑制组的转染效率均大于90％,达到干预要求.过表达组miR-29c-3p的表达(224.17±2.00)明显高于阴性对照组(2.45±0.34),而抑制组(0.20±0.08)明显低于抑制对照组(2.24±0.14),干扰模型构建成功.评价转染效率显示,过表达组COL1A1和COL3A1 mRNA和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显低于阴性对照组和抑制组(均P＜ 0.05),而抑制组明显高于抑制对照组(均P＜0.01).结论 miR-29c-3p在慢性光损伤皮肤成纤维细胞中表达上调,可能通过调控COL1A1、COL3A1的表达影响Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成.
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X连锁显性遗传性原卟啉症一家系及ALAS2基因突变分析
目的：报道中国人X连锁显性遗传性原卟啉症一家系，并对其5?氨基酮戊酸合成酶2（ALAS2）基因突变进行研究。方法收集该家系成员资料，进行临床调查。用二代测序方法检测后再行Sanger测序，测定该家系中患病者及部分表型正常者ALAS2致病基因。用皮肤镜观察皮肤卟啉皮损，根据Fotofinder系统和甚高频皮肤超声系统评估皮肤卟啉症的光损伤严重程度，对该家系成员做肝胆B超检查，同时检测血液学改变。结果该家系中所有患者X染色体的1706号到1709号碱基发生AGTG缺失，导致转录时移码突变，终导致翻译得到的ALAS2酶C端19、20个残基替换或缺失，ALAS2酶活性升高。XLDPP患者皮肤光损伤显著，肝胆可出现卟啉损伤，随年龄增加而加重，可出现贫血和铁过载。结论 X染色体1706?1709碱基AGTG缺失突变可能是该ALDPP家系患者的发病原因。
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日光对皮肤弹性的影响
目的 观察日光和年龄对皮肤弹性的影响.方法 问卷调查受试者(郊县组94例,市区组105例)的日光曝晒情况,并应用皮肤弹性测量仪测量外眦部、鼻唇沟及眶下皮肤弹性参数,包括:弹性,黏弹性,可扩展性和张力参数.比较不同年龄组间、市区与郊县组间各弹性参数间的差异.结果 市区和郊县各弹性参数均与年龄有较好的相关性,随年龄增长,皮肤各弹性参数均下降.郊县组与市区组比较,弹性和黏弹性参数差异较小,而可扩展性和张力参数差异较大.结论 弹性和黏弹性参数可能与内在老化有关,而可扩展性和张力参数可能与光老化有关.
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雌二醇对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1基因表达的影响
绝经后女性皮肤老化的加速使人们很早就注意到了雌激素在皮肤老化中的作用.研究显示,在光老化和正常皮肤中,局部使用雌激素可以增加皮肤组织中胶原的含量,改善皮肤的厚度和弹性,本试验通过观察雌二醇对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)mRNA水平的影响,探讨雌二醇减缓皮肤老化的机制.
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皮秒激光在皮肤美容中的应用
皮秒激光是应用于皮肤科的新激光技术之一，主要用于皮肤科色素性疾病、痤疮瘢痕、光老化等方面治疗。因其治疗效果显著、不良反应小、停工期短，已在国外临床治疗中得到广泛应用。皮秒激光目前主要包括532 nm、755 nm、1064 nm的激光。我国对于皮秒激光的应用尚处于初始阶段。本文总结皮秒激光治疗皮肤科疾病的原理，并简述其在太田痣、痤疮瘢痕、文身、光老化等方面的应用。
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皮肤光损伤模型的研究进展
皮肤是保护人体诸多组织、器官免受物理、化学、微生物等侵袭的天然屏障,其作为人体的外层,直接暴露于外界环境之下,尤其是紫外线的照射会使皮肤出现一系列的光损伤,如红斑、免疫抑制、光老化、各种皮肤良恶性肿瘤等.为此成功建立皮肤光损伤的各种模型,对研究光损伤的机制,制定一系列治疗及防护措施具有重要的意义.
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东亚人皮肤老化的特点
皮肤老化包括外源性老化和内源性老化.内源性老化又称自然老化,与年龄增长相关;而外源性老化主要与紫外线辐射有关,通常称其为光老化.
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日光UV诱导人体外重建皮肤模型的生物学变化：UVA/UVB均衡光防护的重要性
皮肤是环境应激（尤其是日光照射）的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应，包括，急性损伤（日晒伤和晒黑反应），以及慢性损伤（光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等）。在上述过程中，表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB（290~320 nm）能够直接诱导DNA损伤（如环丁烷嘧啶二聚体或6，4光产物）；而能量较低的UVA（320~400 nm）穿透性强，能够直达真皮层诱导产生活性氧簇（ROS）。
