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氧自由基损伤与皮肤美容及其预防措施
随着预期寿命的不断提高,人类社会逐渐进入老龄化,"健康与美容"已越来越成为人们生活的重要目标.皮肤是人体的大器官,皮肤的健康和美容也一直为人们所关注.它位于机体的外层,易受外界环境的影响,其老化与机体的老化同步进行,是自然老化与光老化即内源性和外源性因素共同作用的结果.而氧自由基在皮肤老化的发生和发展过程中具有重要的作用.
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论脾肺气虚与皮肤哀老的关系
皮肤衰老作为机体衰老的外在表象,一般分为自然老化和光老化.自然老化多表现为细小皱纹、皮肤松弛、干燥和粗糙;光老化多表现为弹性丧失、皱纹粗深、皮革样外观,常伴有色素沉着.中医学认为机体衰老的机制主要有阴阳失调、脏腑虚衰、精气衰竭,而皮肤衰老则多与脾肺关系密切.本文从文献研究方面探讨皮肤衰老与脾肺气虚之间的关系,为健脾补气、益卫固表而延缓皮肤衰老提供理论依据.
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强脉冲光(IPL)治疗面部皮肤光老化460例临床分析
目的:将先进的强脉冲光(IPL)技术应用于面部皮肤光老化的治疗,评价强脉冲光非侵入性嫩肤术对面部光老化皮肤的治疗效果.方法:对460例面部皮肤光老化患者用光子嫩肤仪在18-40J/cm2能量密度范围内施行非侵入性光子嫩肤术.结果:面部光老化皮肤经强脉冲光非侵入性光子嫩肤治疗后,所有面部光老化表现如皱纹、色素沉着、毛细血管扩张、毛孔粗大等都显现出明显的改善.经临床观察及随访,满意率87.6%.结论:强脉冲光非侵入性光子嫩肤术治疗面部皮肤光老化患者满意率高,副作用较少.
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强脉冲光治疗面部皮肤光老化65例
目的:探讨强脉冲光(IPL)治疗面部皮肤光老化的临床疗效.方法:采用波长为400～1200nm的GP666B型光子嫩肤仪治疗65例面部皮肤光老化患者,5次为一个疗程,每次治疗间隔时间10天,每位患者治疗前后对比拍照、记录参数并进行临床疗效评估.结果:65例患者中各种病变的有效率分别为:色素沉着斑76.36%,微细皱纹93.02%,毛细血管扩张94.67%.结论:IPL治疗面部光老化有良好疗效.
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皮肤病光动力疗法系列讲座(三)——光动力疗法在光嫩肤术中的应用
1 皮肤老化与嫩肤皮肤衰老是内源性因素与外源性因素共同作用的结果,根据原因不同可将其分为自然老化和光老化[1].皮肤的自然老化主要是由机体的内源性因素引起的真皮胶原纤维变直结构疏松,弹力纤维呈进行性降解、变细,锚纤维变短[2],临床表现为皮肤松弛、皱纹、干燥、脱屑、脆性增加、修复功能差等:光老化是由于长期日光累积性照射所产生的原胶原和前胶原大量减少,皮肤的支撑结构丧失,以及胶原纤维束超微结构紊乱,皮肤弹性明显下降,共同成为光老化皮肤松弛和皱纹深大的结构基础[3],弹性纤维进行性变性、增生、变粗、卷曲、形成浓染的团块状聚集物,锚纤维几乎消失,皮肤弹性和顺应性亦随之丧失[4],其临床特点为:皮肤出现皱纹、松弛粗糙、毛孔粗大、色素沉着、雀斑样痣、毛细血管扩张[5]、假性瘢痕、癌前病变和恶性肿瘤等.
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护肤品咨询系列讲座(五)——防晒护肤品介绍及建议
防晒是护肤的关键环节之一,良好规律的防晒,不但能够在一定程度有助于美白系列护肤产品作用的发挥,还能够很好的防止光老化导致的色斑、皱纹的加深,在东方女性的护肤中具有重要的地位.本部分主要介绍几种较为著名的防晒产品成分及其特点,以有助于临床护肤品咨询的顺利进行.
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非剥脱性嫩肤技术治疗皮肤老化
皮肤是机体大的器官.和其他器官一样,随着年龄的增加,皮肤也会发生老化,此种老化称之为内源性皮肤老化,它受遗传因素的影响,受基因的介导和调控,主要表现为皮肤各种成分的萎缩.皮肤又是一个暴露的器官,易受外界环境的影响,产生与内脏老化不同的老化,此种老化称之为外源性皮肤老化,它受环境因素、紫外线(光老化)、烟酒、精神等因素的影响,主要表现为皮肤较正常为厚,出现皱纹、粗糙、枯黄、毛细血管扩张、斑片样色素沉着和弹性丧失等.
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灯盏花素灌胃对紫外线致SD大鼠皮肤光老化的保护作用
目的 探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据.方法 SD大鼠随机分成6组,正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型+维生素E 30mg/kg对照组(C组)、模型+灯盏花素35mg/kg低剂量组(D组)、模型+灯盏花素70mg/kg中剂量组(E组)、模型+灯盏花素140mg/kg高剂量组(F组),模拟日光中UV(UVA+ UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型.观察皮肤的肉眼改变、组织结构改变及核转录因子κB(NF-κB)和增殖细胞核抗原(PCNA)在大鼠皮肤中的表达与分布情况.结果 E组、F组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比B组轻；D组、E组、F组皮肤光老化病理改变逐渐减轻；D组、E组、F组分别与B组比较,NF-κB和PCNA的表达均有所减少,D组与B组间比较及F组与F.组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB,PCNA在光老化模型中的高表达提示两者可能与光老化的形成有关；灯盏花素可能通过抑制PCNA的表达,抑制表皮细胞的增殖及通过抑制NF-κB的活化,从而下调炎症介质的合成,发挥其抗皮肤光老化的作用.
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SD大鼠皮肤光老化动物模型建立方法的探索
目的 探讨光老化动物模型造模过程中的各个关键因素,确定实用的造模方法.方法 模拟目光中UV(UVA+UVB)照射SD大鼠,3次/周,共12周,累计照射剂量:UVA为148.5J/cm2.UVB为21.38J/cm2;观察照射部位皮肤的临床表现、组织病理、超微结构及生化指标的改变情况.结果 经UVA联合UVB照射12周后,SD大鼠具备皮肤光老化模型的临床表现、组织病理、超微结构及生化指标的改变,提示造模成功.结论 本实验中的造模关键因素简便易行,经济可靠,可复制性强,为光老化动物模型的复制建立了一种实用的方法.
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获得性双侧毛细血管扩张斑1例国内首报
国内首报1例获得性双侧毛细血管扩张斑.患者男,49岁.双侧上肢、前胸、后背部多发棕红色毛细血管扩张斑进行性加重7年.皮损组织病理示:表皮角化过度,基底层色素增多,真皮浅层小血管周围少量淋巴单核样细胞浸润,小血管轻度扩张,肥大细胞未见明显增多.免疫组织化学:CD117个别细胞(+).特殊染色:甲苯胺兰染色个别细胞(+).诊断:获得性双侧毛细血管扩张斑.
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甲基莲心碱对UV致人皮肤成纤维细胞氧化损伤的影响
目的 探讨甲基莲心碱抗光老化的作用机制,为防治皮肤光老化性疾病提供实验依据.方法 建立中长波紫外线辐射人皮肤成纤维细胞光老化模型,实验分为对照组、模型组(单纯UVA+UVB照射)和药物组(UVA+ UVB照射后加0.4μmol/L,0.8μmol/L,1.6 μmol/L甲基莲心碱干预),检测细胞内ROS的水平和SOD和GPx的活力及MDA的含量.结果 与模型组相比,甲基莲心碱可以降低ROS水平及MDA含量(P＜0.05),同时提高SOD及GPx的活力(P＜0.05).结论 适当浓度的甲基莲心碱能降低光老化细胞内ROS引起的氧化损伤,增加细胞内抗氧化酶的活性,减轻细胞膜脂质过氧化作用,延缓了皮肤光老化的进程.
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丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果评价
目的 评价丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果.方法 24只无毛小鼠随机分成4组:正常组(CON)、空白乳剂组(MOD)、丹酚酸B乳剂组(SAB)、阳性乳剂组(OCR),小鼠背部皮肤涂抹相应乳剂后进行紫外线照射,照射剂量为小红斑量,每天照射1次,9周后处死小鼠,获取给药部位皮肤组织进行检测.结果 与CON组小鼠比较,MOD组小鼠真皮层变薄,MDA含量增高,T-SOD,HYP,GSH-Px含量下降(P＜0.05),皮肤角质层脱落,纤维排列紊乱,TGF-b1水平降低;与MOD组小鼠比较,SAB组小鼠真皮层增厚(P＜0.05),MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P＜0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P＜0.05),与MOD组小鼠比较,OCR组小鼠真皮层增厚,MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P＜0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P＜0.05).结论 丹酚酸B乳剂具有抗小鼠皮肤光老化的作用,其效果与阳性乳剂相当.
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全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制
目的 探讨全反式维A酸(at-RA)抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13表达的受体机制.方法 中长波紫外线照射ICR小鼠12周,建立皮肤光老化动物模型,按照实验分组进行at-RA、维A酸受体(RAR)/维A酸X受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预后,HE染色观察皮肤组织病理学的改变;Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平;碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量.结果 与模型对照组相比,at-RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多,MMP-3和MMP-13表达量明显减少(P均＜ 0.01),而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义;at-RA/RAR激动剂+RAR拮抗剂组较at-RA/RAR激动剂组胶原蛋白含量减少,MMP-3和MMP-13表达量显著增多(P均＜0.01),而at-RA+ RXR拮抗剂组与at-RA组的差异无统计学意义.结论 at-RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达,抑制光老化皮肤胶原的降解.
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UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用
目的 探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用.方法 分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况.用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况.对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况.结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P＜0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P＜0.01).miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P＜0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变.结论 人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达.
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全反式维A酸修复小鼠光老化皮肤的作用及其机制
目的 研究全反式维A酸(at-RA)对小鼠光老化皮肤的修复作用,并联合应用维A酸受体激动剂和拮抗剂,初步探讨at-RA改善胶原过程中其受体的作用.方法 建立ICR小鼠光老化模型,按照实验分组进行at-RA及其受体激动剂和拮抗剂的干预,通过小鼠皮肤及标本HE染色观察at-RA对小鼠光老化皮肤的修复,采用免疫组织化学方法检测真皮胶原蛋白的表达.结果 RAR激动剂具有类似at-RA的修复小鼠光老化皮肤及增加Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的作用(P＜0.05),而RXR激动剂无此作用(P＞0.05);RAR拮抗剂能够拮抗at-RA和RAR激动剂对光老化皮肤的修复作用及胶原蛋白的改善作用(P＜0.05),而RXR拮抗剂无此作用(P＞0.05).结论 at-RA和RAR激动剂均具有显著修复小鼠光老化皮肤并增加Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的作用,维A酸受体机制参与此过程,其中RAR起重要作用.
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全反式维A酸抑制光老化皮肤真皮胶原降解的受体机制
目的 通过观察全反式维A酸(at-RA)及其受体激动剂和拮抗剂对ICR小鼠光老化模型中真皮胶原降解的影响,探讨at-RA抗皮肤光老化的作用机制.方法 用UVA,UVB照射ICR小鼠16周,构建光老化动物模型并分组,分别用at-RA,维A酸受体(RAR)/维A酸类受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预,通过MASSON染色观察各组小鼠的胶原纤维改变,免疫组化方法检测基质金属蛋白酶(MMP-1和MMP4)表达.结果 ①与正常对照组相比,光老化模型组的胶原表达减少,MMP-1和MMP-3表达增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).②与模型组相比,at-RA组、RAR选择性激动剂组胶原表达增多,MMP-1和MMP-3表达减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而RXR激动剂组与模型组的差异无统计学意义(P＞0.05).③at-RA+ RAR拮抗剂组与at-RA的MMP-1和MMP-3表达差异具有统计学意义(P＜0.05);at-RA+ RXR拮抗剂组与at-RA组的表达差异无统计学意义(P＞0.05);RAR激动剂+ RAR拮抗剂组与RAR激动剂组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 at-RA可通过抑制基质金属蛋白酶表达从而减少胶原降解,在此过程中RAR可能起着关键作用.
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大豆低聚肽对中波紫外线诱导的光老化小鼠皮肤的保护作用
目的 探讨大豆低聚肽(SOP)对中波紫外线诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化的保护作用.方法 BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予中波紫外线照射,构建小鼠皮肤光老化模型.随机分为各给药组,行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP.组织切片、HE染色观察皮肤结构改变情况并检测表、真皮厚度;Masson染色观察胶原纤维改变情况并测定其胶原含量;试剂盒测定皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量.结果 各SOP外用组表现出不同程度的光保护效果,与模型组比较,SOP中剂量组可显著降低表皮厚度,减缓真皮胶原纤维降解,降低MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性及HYP含量(P均＜0.01).结论 SOP能有效提高小鼠抗氧化能力,对UVB所致BALB/c小鼠皮肤光老化具有保护作用.
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皮肤光老化信号通路及激光、强脉冲光对信号通路影响的研究新进展
皮肤光老化是紫外线长期照射造成的皮肤老化,其是一个复杂的进程,涉及MAPK,TGFβ1及NF-κB等多条信号通路.激光和强脉冲光通过调控多条信号通路,促进成纤维细胞增生、胶原合成增加及细胞外基质沉积,从而导致真皮重塑,使肌肤年轻化,故在临床中广泛用于光老化防治.本文就皮肤光老化信号通路及激光、强脉冲光对多条信号通路影响机制的新进展进行综述,期望能为进一步指导临床精确治疗,开展治疗新技术,早期防治光老化提供参考依据.
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植物提取物抗光老化研究进展
近年来由于大气臭氧层的破坏,辐射到地球表面的紫外线逐渐增多,由此引起的各种皮肤病明显增多,长期紫外线照射能引起皮肤的光老化及皮肤癌等.怎样有效地预防及治疗紫外线引起的皮肤损伤,己成为国际皮肤界关注的课题.经实验室和临床证实许多天然植物含有多种活性成分可从不同角度起防治光老化作用,这些天然活性成分大多有强大的抗氧化活性,且具有杭炎及免疫调节作用,是一类较为理想的防治皮肤光老化药物.
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皮肤光老化与番茄红素
皮肤光老化被视为皮肤衰老中不可忽视的一种重要类型.近年来研究表明活性氧簇(ROS) 在皮肤光老化过程中起重要作用.使用抗氧化剂清除ROS来防治光老化成为一重要策略.番茄红素是一种具有多种生理活性的类胡萝卜素,也是优良的抗氧化剂.在国外已应用为防晒化妆品的原料.
