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卒中后认知障碍的临床干预体会
目的:探讨卒中后认知障碍的临床干预.方法:收治卒中后认知障碍患者110例,分为对照组和研究组.对照组采用盐酸多奈哌齐治疗,研究组在对照组基础上加用早期认知训练,比较两组治疗效果.结果:研究组治疗效果和干预后简易精神状态量表评分、MOCA量表评分、日常生活能力量表评分均优于对照组(P<0.05).结论:卒中后认知障碍早期给予药物和认知训练,可改善患者认知功能.
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王法德治疗卒中后认知障碍的经验总结
王法德主任认为卒中后认知障碍的病位主要在脑,亦涉及肝、肾、心、脾等诸脏;肾精亏虚是其发病的病理基础,肾精亏损、脏腑虚衰以致痰瘀内生,痹阻脑窍是其发生、发展的共性机制,痰浊、瘀血既是脏腑虚损、功能失调的病理产物,又是导致本病发生、发展的致病因素.治疗本病以补肾、化瘀、涤痰为基本的治疗大法.临床根据患者肾虚、血瘀、痰阻三方面孰轻孰重、哪方面为主,确定治疗方法.
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卒中得生丸联合原络通经针法治疗卒中后认知障碍的临床分析
目的:探讨卒中得生丸联合原络通经针法治疗卒中后认知障碍(PSCI)瘀阻脑络证的临床疗效及抗炎和抗氧化作用.方法:将114例患者以诊疗先后,按随机数字表法分为对照组和观察组各57例.两组患者均口服多奈哌齐片,10 mg/次,1次/d.对照组采用原络通经针法,1次/d,6次/周.观察组在对照组治疗的基础上给予卒中得生丸,10 g/次,3次/d,口服.两组疗程均为连续治疗4周.采用简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能,进行治疗前后日常生活能力(ADL),神经功能缺损(NIHSS)和瘀阻脑络证评分;进行治疗前后听觉P300电位检测;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果:经Ridit分析,观察组MMSE疗效和中医证候疗效均优于对照组(P＜0.05);观察组患者MoCA和MMSE评分均高于对照组(P＜0.01);观察组患者ADL高于对照组,NIHSS和瘀阻脑络证评分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者N2和P3潜伏期均短于对照组,波幅高于对照组(P＜0.01);观察组患者血清IL-1β,IL-6,TNF-α和MDA水平均低于对照组,SOD水平高于对照组(P＜0.01).结论:卒中得生丸联合原络通经针法能进一步改善PSCI瘀阻脑络证患者认识功能,减轻临床症状,提高生活自理能力,并具有抗炎和抗氧化损伤的作用.
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卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态失衡的机制研究
目的：观察卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态变化。方法选用清洁级ICR雄性小鼠分为假手术组(n=60)和卒中后认知障碍组(PSCI组，n=60)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。水迷宫测试检测小鼠认知功能；分子生物学等方法检测小鼠梗死对侧胆碱能神经环路功能和组蛋白乙酰化内稳态变化情况。结果与假手术组相比，PSCI组水迷宫成绩下降(t>29.412, P<0.05)；中枢胆碱能神经环路中，乙酰胆碱(ACh)的含量降低(t>26.227, P<0.05)，胆碱乙酰基转移酶(ChAT) mRNA和蛋白的表达降低(t>28.593, P<0.05)，乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)水平降低(t>24.126, P<0.05)，磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)和CREB结合蛋白(CBP)表达降低(t>25.634, P<0.05)，ChAT基因M型启动子组蛋白乙酰化水平下降(t>24.704, P<0.05)。结论短暂性MCAO模型可以引起小鼠认知功能障碍。PSCI小鼠中枢胆碱能神经环路的胆碱能系统功能受损，乙酰化内稳态失衡，ChAT基因启动子组蛋白乙酰化程度下降；这些很可能与脑卒中导致环路中相应脑区中p-CREB和CBP表达降低有关。
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重复经颅磁刺激对卒中后大鼠的学习记忆功能和海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响
目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对卒中后大鼠的学习记忆功能和海马区胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响.方法:取成年健康雄性Wistar大鼠18只,采用线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型,采用低频rTMS对实验组大鼠进行干预治疗,应用免疫荧光技术检测大鼠海马区IGF-1表达变化,应用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆水平.结果:IGF-1的表达方面,海马区的平均光密度值PMCAO组显著低于PMCAO+rTMS组和sham组(P＜0.01),PMCAO+rTMS组和sham组相比平均光密度值无显著性差异.空间学习记忆方面,在1-5天定位航行实验中,PMCAO+rTMS组和sham组大鼠的上台潜伏期显著缩短,而PMCAO组上台潜伏期的缩短趋势不如前两组显著(P＜0.05),在第6天空间探索实验中PMCAO+rTMS组和sharn组大鼠的第一次找到平台位置的时间少于PMCAO组(P＜0.05),并且在60s内穿台次数多于PMCAO组(P＜0.01).结论:低频rTMS治疗对于卒中后大鼠在学习和记忆功能的康复具有一定的临床意义,低频rTMS治疗能够在一定程度上维持大脑IGF-1的水平.
关键词： 卒中后认知障碍 重复经颅磁刺激 胰岛素样生长因子-1 海马区 -
青年卒中后认知障碍的危险因素分析
目的 探讨青年卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的危险因素. 方法 连续收集2016年12月-2017年12月在天津市环湖医院神经内科住院的18～45岁的缺血性卒中患者165例,记录患者人口学资料、血管危险因素、实验室检查资料,所有患者于发病14?d内行蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)测评,根据MoCA评分<26分认为认知功能障碍,分为PSCI组和认知功能正常组,采用多因素Logistic回归分析青年PSCI的独立危险因素. 结果 研究共纳入165例青年卒中患者,其中男性128例(77.6%),平均年龄(40.02±5.20)岁.青年卒中发病14?d内出现PSCI的比例为64.8%(107例).多因素Logistics回归分析显示较低受教育程度[比值比(odds ratio,OR)6.752,95%可信区间(confidence interval,CI)1.385～32.906,P=0.018]、入院时NIHSS评分较高(OR?1.660,95%CI?1.372～2.009,P＜0.001)、既往缺血性卒中(OR?3.728,95%CI 1.376～10.104,P=0.010)是青年PSCI的独立危险因素. 结论 青年PSCI的患病率仍较高,较低受教育程度、入院时NIHSS评分较高、既往缺血性卒中的患者PSCI风险更高.
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卒中后认知功能障碍研究新进展
卒中和痴呆的关系是目前研究的热点.卒中能够增加血管性认知障碍的发生风险,加速已经存在的认知功能障碍.卒中发生和认知障碍出现之间,有一段时间间隔,而这个时间间隔通常是实施干预治疗,预防认知障碍发生及进展的佳时机.卒中可以同时激活神经血管单元的神经变性过程和血管损伤过程,从而加速认知障碍发生.本文主要阐述了卒中后认知功能障碍的发生率、病理生理机制、生物学标志物以及影像学特征、神经心理学评估方面的相关研究进展,为卒中后认知障碍的干预治疗提供思路.
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卒中后认知障碍管理专家共识
2016年《中国脑卒中防治报告》报道:我国现有卒中患者7000万人,不同地区卒中年龄标准化患病率约260~719/10万人,每年新发卒中200万人,即每12 s新发1例卒中;而每年因卒中致死达165万人,即每21 s就有一人死于卒中,每年因卒中致死者占所有死亡原因的22.45%[1].2016年5月中国脑卒中大会的报告显示:卒中导致我国人群的残疾率高达75%,且目前我国卒中的发病率正以每年8.7%的速度上升[2].卒中不仅具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,卒中后认知功能障碍还是严重影响患者生活质量及生存时间的重要因素.随着卒中及其相关认知障碍研究结果的陆续发表,卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)已成为当前国际卒中研究和干预的热点,因此,2015世界卒中日宣言明确提出"卒中后痴呆是卒中医疗不可或缺的一部分";2016年2月的国际卒中会议也提出了"需将认知障碍和卒中干预策略进行整合"的理念.2016年5月,美国心脏协会(American Heart Association, AHA)联合美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)联合发布了首部《成人卒中康复指南》,该指南更加强调了记忆与认知评估在卒中康复中的重要性,且ⅠA级推荐卒中患者应进行认知功能训练[3].
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血清Aβ1-42浓度与缺血性卒中后认知障碍的相关性研究
目的：探讨血清β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度与缺血性卒中后认知障碍的相关性。方法收集2014年12月~2015年8月在我院神经内科住院治疗的缺血性脑卒中后3个月患者110例及健康志愿者50例。收集入组者的临床资料，采用ELISA法测定血清 Aβ1-42浓度，比较各组血清Aβ1-42浓度的差异，分析血清 Aβ1-42浓度与缺血性卒中后认知障碍的关系。结果①缺血性卒中后认知障碍组血清 Aβ1-42浓度（94.16±39.30pg/ml）明显低于认知功能正常组（123.84±36.50）pg/ml，P＜0.001，差异有统计学意义。②多因素Logistic回归分析示血清Aβ1-42浓度OR＝0.977，OR95%CI=0.963~0.992，P=0.002。结论①缺血性卒中后认知障碍患者血清Aβ1-42浓度较正常对照组显著降低。②低血清Aβ1-42浓度是缺血性卒中后认知障碍的独立危险因素之一。
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血清视锥蛋白样蛋白-1水平对卒中后认知障碍的临床诊断价值
目的：探讨卒中后认知障碍（PSCI）患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及其临床诊断价值。方法选取2014年11月至2015年4月石河子大学第一附属医院神经内科收治的110例脑梗死患者，于卒中后三个月行蒙特利尔认知评分（MOCA）将患者分为认知障碍组53例，认知正常组57例，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 VILIP-1水平，通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析 VILIP-1对 PSCI 的诊断价值。结果认知功能障碍组血清 VILIP-1水平（530.72±72.05pg·mL-1）显著高于认知功能正常组（373.41±50.00pg·mL-1）（P<0.01）；Pearson 相关分析示，血清 VILIP-1水平与 MOCA 评分呈负相关（r=-0.724，P<0.001）；以 VILIP-1水平来判断 PSCI，ROC 曲线下面积为0.939（P<0.001），当选取VILIP-1界值为424.527 pg·mL-1时，其敏感度为90.57%，特异度为94.74%，阳性准确率为94.12%，阴性准确率为91.53%，总准确率为92.72%。结论 PSCI 患者血清 VILIP-1水平升高，且其敏感度、特异度较好，对 PSCI 有一定的临床诊断价值。
关键词： 卒中后认知障碍 视锥蛋白样蛋白 -1 诊断价值 -
认知训练在脑卒中后认知障碍病人康复中的应用
脑卒中即脑梗死和脑出血的统称,具有较高发病率、病死率及致残率,给社会和家庭带来沉重的负担.在脑卒中单元中,神经内科医生、护士、康复工作者及家庭的宣教工作是脑卒中病人治疗的关键,这已经成为世界范围的共识.临床研究也证实了作业疗法可以降低社区内脑卒中病人的功能障碍.作业疗法(occupational therapy,OT)是指导病人选择性地应用某项有目标和有意义的活动,以达到大限度地恢复生理功能[1].它的特点在于强调在完成作业方面,要对病人进行教育、指导和训练.作业疗法共包括日常生活活动训练等18项训练项目,我们采用的是其中第10项--认知训练,包括记忆力、注意力、理解力、复杂操作能力、解题能力等方面的训练,提高认知能力.
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中老年缺血性脑卒中病人执行功能障碍的相关因素分析
随着人口老龄化的加快,脑血管病的患病率也逐年升高,脑卒中不仅能导致病人死亡和残疾,也能引起认知功能障碍.有文献报道,脑卒中后认知障碍的患病率高达64%[1],缺血性脑卒中病人的筹划执行功能损害占16%～33%[2].执行功能是指个体许多认知加工过程的协同操作,是在实现某一特定目标时,个体所使用的灵活而优化的认知和神经机制,包括计划、工作记忆、控制冲动、抑制、定势转移或心理灵活性以及动作产生和监控等一系列功能[3].
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卒中后认知障碍病机探析
卒中后认知障碍病位主要在脑,亦涉及肝、肾、心、脾诸脏；在其病机变化中,肾精亏虚是发病的病理基础,是本病发生的根本因素；肾精亏损、脏腑虚衰以致痰瘀内生、痹阻脑窍是本病发生、发展的共性机制；痰浊、瘀血既是脏腑虚损、功能失调的病理产物,又是导致本病发生、发展的致病因素.
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血管性认知障碍研究的突破口:《卒中后认知障碍专家共识》解读
中国卒中研究进展迅猛,已整合血管性认知障碍(VaCD)的临床干预策略.卒中后认知障碍(PSCI)中国专家共识提出高度关注PSCI人群,将是整合卒中和认知干预的突破口.PSCI应作为卒中后综合管理的重点内容之一,基因、影像学等生物标志物的应用将进一步推动PSCI病因学诊断和分型.
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不同剂量盐酸多奈哌齐治疗卒中后认知障碍的疗效分析
目的:研究不同剂量的盐酸多奈哌齐治疗卒中后认知障碍的疗效.方法:选取60例卒中后认知障碍的患者作为研究对象,并随机分为对照组和观察组,每组30例.对照组给予盐酸多奈哌齐(安理申)5 mg治疗,观察组每晚给予盐酸多奈哌齐(安理申)5 mg治疗,4周后每晚给予10 mg QN治疗.分别在治疗前、治疗后4周、治疗后24周进行简易智能量表(MMSE)、改良Barthel指数评定量表(MBI)评分,并对药物的不良反应进行统计.结果:对照组和观察组MMSE、MBI评分在治疗后4周、24周同治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗4周时的MMSE、MBI评分相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗24周时的MMSE、MBI评分差异有统计学意义(P<0.05).两组24周后不良反应差异无统计学意义(P<0.05).结论:盐酸多奈哌齐(安理申)治疗卒中后认知障碍有效,每天10 mg安理申比5 mg疗效好,且不增加药物不良反应.
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血清低氧诱导因子－1α与卒中后认知障碍相关性研究
目的：探讨脑卒中血清低氧诱导因子－1α（HIF－1α）与认知障碍发生的相关性。方法新发缺血性脑卒中患者入院后24 h内进行血清 HIF－1α的检测；卒中后2周行认知评估；Pearson's相关系数及Logistic回归分析评估 HIF－1α与认知障碍的相关性。结果137例脑卒中患者依据认知障碍程度分成无认知障碍（NCI）组64例、血管性轻度认知障碍（VCIND）组37例和血管性痴呆（VaD）组36例。结果发现VaD患者血清HIF－1α水平相较于 NCI组显著升高，而VCIND和NCI组患者无明显差异。相关分析结果则表明血清 HIF－1α水平与认知障碍明显相关。结论 HIF －1α血清水平的变化可能在早期诊断卒中后认知障碍方面具有重要临床意义。
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血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中及卒中后认知障碍的相关性
脑卒中是我国死亡和永久性残疾的主要原因,也是增加患者和社会的费用负担的重要原因.引起脑卒中的原因很多,除与传统的危险因素有关外,还与血浆同型半胱氨酸的水平相关,其不仅增加脑卒中的发生风险,还可导致卒中后认知障碍的发生,严重影响患者的生存质量.及早明确脑卒中的相关危险因素加以控制,并加强对脑卒中急性期的治疗、卒中后认知障碍的预防,将有效提高患者的生活质量.
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卒中急性期非痴呆型血管性认知障碍患者工作记忆的事件相关电位特征研究
目的 探索卒中急性期非痴呆型血管性认知障碍(PS-VCIND)患者的工作记忆特点.方法 卒中急性期PS-VCIND及卒中后无认知障碍(PS-NCI)患者各13例,行数字n-back (n=0,1)工作记忆任务的ERP实验,记录行为学数据及EEG,离线处理数据,比较两组在不同记忆负荷下的行为表现及ERP成分的差异.结果 两组被试1-back较0-back任务反应时均延长(P＜0.001),正确率无变化;不同组别(PS-VCIND和PS-NCI)间正确率与反应时差异均无统计学意义.ERP数据示PS-VCIND组1-back较0-back的P300潜伏期延长(P=0.011)、波幅减小(P=0.001);且在1-back任务中,PS-VCIND较PS-NCI组潜伏期延长(P=0.047)、波幅减小(P=0.035).结论卒中急性期PS-VCIND患者存在工作记忆损害,n-back范式诱发的ERP成分可增加卒中后认知障碍早期诊断的客观性.
关键词： 卒中后认知障碍 非痴呆型血管性认知障碍 工作记忆 事件相关电位 -
通脑灵颗粒联合多奈哌齐治疗卒中后认知障碍
目的 观察通脑灵颗粒联合多奈哌齐治疗卒中后认知障碍(PSCI)患者的治疗效果.方法 将2015年1月至2017年12月在江苏省中医院接受治疗的80例PSCI患者随机分为对照组和联合治疗组,每组40例.对照组给予多奈哌齐口服治疗,联合治疗组给予通脑灵颗粒和多奈哌齐口服治疗,疗程为6个月.两组患者在治疗前后,采用简易精神状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、韦氏记忆测验(WMS)评分,分别评估患者的认知障碍程度.另外采用酶联免疫吸附试验方法对两组患者在治疗前后进行血浆乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)水平进行检测分析.结果 治疗后,两组MMSE、HDS、WMS评分均升高,且联合治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).治疗后,两组血浆Ach水平升高,且联合治疗组高于对照组,两组NO水平降低,且联合治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组均无严重不良反应.结论 通脑灵颗粒联合多奈哌齐能够更有效的治疗卒中后认知障碍,其机制可能与提高血浆Ach水平和降低血浆NO水平有关.
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血清可溶性CD40配体、β淀粉样蛋白1-42水平对卒中后认知功能障碍的诊断效能
目的 探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)、β 淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平对卒中后认知障碍(PSCI)的诊断效能.方法 急性脑梗死患者118例(脑梗死组),发病后3个月时进行蒙特利尔量表(MoCA)评分并据此将其分为脑梗死认知障碍组64例、脑梗死认知正常组54例,同期将51例身体健康者纳入对照组.酶联免疫吸附法检测各组血清sCD40L、Aβ1-42,并进行比较,分析血清sCD40L、Aβ1-42水平与脑梗死认知障碍的关系,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析sCD40L、Aβ1-42水平对脑梗死认知障碍的诊断效能.结果 ①脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清sCD40L水平分别为(3.820±1.236)、(3.261±1.131)、(2.663±1.303)ng/mL,三组间任意两组相比,P均<0.01;脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清Aβ1-42水平分别为(94.404±37.332)、(127.936±34.877)、(158.023±35.994)pg/mL,三组间任意两组相比,P均<0.01.②脑梗死组血清sCD40L水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.640,P<0.01),血清Aβ1-42水平与MoCA评分呈正相关(r=0.758,P<0.01),血清sCD40L水平与血清Aβ1-42水平呈负相关(r=-0.960,P<0.01).③ 脑梗死组血清sCD40L水平ROC的曲线下面积为0.644,血清Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.740,血清sCD40L联合Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.918;根据约登指数,入组时sCD40L值为3.60 ng/mL,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为71.154％、阴性预测值为59.091％ 、正确诊断率为57.812％;入组时Aβ1-42值为114.34 pg/mL,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为77.966％、阴性预测值为69.491％、正确诊断率为71.875％;sCD40L、Aβ1-42联合应用诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为89.855％、阴性预测值为95.918％、正确诊断率为96.875％.结论 脑梗死认知障碍患者血清sCD40L水平升高、Aβ1-42水平降低,两者与MoCA评分有关,检测血清sCD40L、Aβ1-42有助于PSCI的诊断.
关键词： 可溶性CD40配体 β淀粉样蛋白1-42 卒中后认知障碍 脑卒中
