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重组人促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的影响
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的影响. 方法 16只健康雄性SD大鼠结扎双侧颈总动脉(2VO)建立永久性慢性脑缺血模型,将其按照随机数字表法分为对照组和实验组,每组各8只.模型建立3d后,实验组每7天经鼻腔给予150 U/125 μL rhEPO,至建模后8周末；对照组于同一时间鼻腔给予等量的生理盐水.8周后应用Morris水迷宫观测2组大鼠的运动及空间学习记忆能力.采用HE染色观察大脑皮层及海马CA1区神经元形态学的变化,并采用图像分析软件对大脑皮层厚度与神经元数目进行比较.免疫组化法检测P53及Bcl-2蛋白的表达水平.原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞数. 结果 (1)行为学测试结果显示:实验组平均逃避潜伏期及穿越平台次数均较对照组有所改善,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HE染色结果显示:与实验组相比,对照组大鼠皮层及海马CA1区锥体神经元胞体萎缩、核固缩且皮层厚度变薄,数目减少,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化结果显示:与对照组相比,实验组Bcl-2的表达明显增强,P53平均灰度值明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)TUNEL染色结果显示:对照组凋亡细胞数较实验组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 rhEPO能改善慢性脑缺血大鼠运动、记忆及空间定向能力,这种神经功能保护作用的机制可能与减少神经元凋亡相关.
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灵芝孢子对妊娠高血压致胎鼠及幼鼠海马NOS表达和学习记忆功能异常的干预作用
[目的]探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用.[方法]将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子8 g组、L-NAME+灵芝孢子4 g组和生理盐水+灵芝孢子8 g组,采用血清NO检测、尾动脉血压检测、NADPH酶组织化学染色和Morris水迷宫等技术对孕鼠及其胎鼠和生后幼鼠进行分析.[结果]应用L-NAME后,孕鼠血清NO水平下降和血压上升,其胎鼠和幼鼠的体质量减轻,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管先减少后增加,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力下降.应用高剂量灵芝孢子治疗后,孕鼠血清NO水平和血压恢复到正常对照组水平,其胎鼠和幼鼠体质量恢复性增加,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管恢复到正常对照组水平,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力恢复性增强.[结论]高剂量灵芝孢子能够干预妊娠高血压引起的胚鼠及其生后幼鼠大脑海马神经元和微血管异常表达NOS,保护出生后幼鼠的学习记忆和运动能力.
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美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制
目的 观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA 表达的变化.方法 戊四氮( PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP) 模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA 表达的变化.结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高.结论 美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关.
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异丙酚重复镇静对大鼠空间学习记忆能力及其海马齿状回新生神经元的影响
目的 观察异丙酚重复镇静对大鼠海马齿状回新生神经元形态及对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 48只成年SD大鼠分为异丙酚组和溶媒对照组,异丙酚组给予异丙酚重复镇静(100 mg/kg,2次/d,共7d),溶媒对照组给予同等体积的溶媒(脂肪乳剂).Morris水迷宫检测首次给予异丙酚28 d后大鼠空间学习记忆能力.首次给药后以BrdU进行标记,分别计数首次给药后1、14 d和28 d大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数.激光共聚焦显微镜观察首次给药后14 d SD大鼠海马齿状回新生神经元树突分枝数量和长度的变化.结果 在使用异丙酚镇静28 d后,与溶媒对照组相比,成年大鼠发现隐藏物体的时间显著延长[异丙酚组(14.55±1.25)s,溶媒对照组(9.36±2.54)s,P＜0.05].与溶媒对照组相比,大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数在首次给药后1d无明显变化,但在首次给药后14 d[异丙酚组(2 560.58±42.76)个,溶媒对照组(2 941.42±46.66)个,P＜0.05]和28 d[异丙酚组(1 297.75±31.99)个,溶媒对照组(2 273.75 ±40.29)个,P＜0.05]均显著减少.首次给药后14 d,异丙酚镇静组成年SD大鼠海马齿状回新生神经元树突的长度[(异丙酚组(267.25±14.20) μm,溶媒对照组(394.33±32.59) μm,P＜0.05]和分枝数[异丙酚组(2.92±0.29)个,溶媒对照组(5.67±0.49)个,P＜0.05]明显低于对照组.结论 异丙酚重复镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力和新生神经元的树突复杂度.
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氯化钴后处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤学习记忆的作用
目的 探讨氯化钴(cobalt chloride,COCl2)后处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠空间学习记忆的作用.方法 生后7日龄SD大鼠66只,分为假手术组(n=16)、缺氧缺血组(HI组,n=18)、CoCl2即刻干预组(C1组,n=14)、CoCl2术后1d干预组(C2组,n=18).Western blot检测术后1、2、7d脑组织HIF-1α蛋白的表达.大鼠生后7周行水迷宫观察CoCl2对大鼠空间学习记忆的影响.结果 HI组和C1组HIF-1α蛋白在术后第1、2天增多,第7天则不能检测到HIF-1α蛋白.而C2组第7天仍能检测到HIF-1α蛋白表达.水迷宫实验显示C2组较HI组3～5d时平均潜伏时间明显缩短,穿越原平台区域的时间增加,空间学习记忆能力部分恢复(P＜0.05).结论 在新生鼠缺氧缺血性脑损伤时,CoCl2促进HIF-1α蛋白的持续表达,术后1d干预可有效恢复大鼠的空间学习记忆能力.
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尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca2+浓度及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响
目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
关键词： 尼莫地平 癫痫 空间学习记忆 Ca2+ 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα -
阿尔茨海默病大鼠模型建立及葛根素对大鼠空间学习记忆的影响
目的：探讨葛根素对β‐淀粉样蛋白（Aβ1‐42）诱导的阿尔茨海默病（AD ）大鼠空间学习记忆障碍的影响。方法采用双侧海马注射Aβ1‐42诱导AD大鼠模型。造模后3 d起，葛根素按不同剂量灌胃给药28 d ，给药结束后采用Morris水迷宫测试系统，检测大鼠空间学习记忆能力。结果模型组大鼠表现出明显的学习记忆能力障碍，而葛根素高、中、低剂量组干预则显著地改善了AD大鼠学习记忆能力。结论葛根素能部分的提高AD模型大鼠的空间学习记忆能力。
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补肾益智方对Aβ25-35致阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆及细胞凋亡机制的研究
目的:探讨补肾益智方对阿尔茨海默病模型小鼠空间学习记忆功能及细胞凋亡的作用机制.方法:应用随机数字法将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐3 mg/kg组、补肾益智方1.46 g/kg组和补肾益智方5.84 g/kg组,10只/组.采用Aβ25-35海马注射诱导的认知功能障碍小鼠作为AD模型,补肾益智方组和多奈哌齐组于造模后第3天灌胃给药,干预治疗4周后进行Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax的表达量,HE染色法观察海马锥体细胞的形态变化.结果:与模型组比较,多奈哌齐组、补肾益智方组(1.46 g/kg、5.84 g/kg)均可缩短逃避潜伏期,延长目标象限停留时间,增多穿越平台次数;增加海马区Bcl-2的表达,同时抑制了Bax的表达;改善海马锥体细胞的病理形态.结论:补肾益智方可提高阿尔茨海默病小鼠的空间学习记忆功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关.
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RACK1与小鼠空间学习记忆的相关性研究及自噬相关因子测定
目的:研究RAKC1与小鼠空间学习记忆的相关性,同时通过自噬相关因子的检测探索自噬在该相关性中所起作用.方法:通过侧脑室注射Aβ25-35(10μL,1 mg· mL-1)诱导小鼠学习记忆障碍,通过Morris水迷宫评价小鼠的空间学习记忆能力,采用HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况,同时以Realtime RT-PCR及Western blotting法分别测定小鼠海马组织中RACK1的mRNA及蛋白水平并将二者分别与小鼠空间学习记忆能力进行相关性分析.进一步采用Realtime RT-PCR法检测Beclin1的mRNA水平,采用Western blotting法检测BECLIN1及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的蛋白水平,并将两种蛋白水平分别与RACK1蛋白水平进行相关性分析.结果:侧脑室注射Aβ25-35明显导致小鼠空间学习记忆障碍(P=0.021)及海马神经元的广泛损伤(P=0.003),同时小鼠海马RACK1mRNA和蛋白水平也显著降低(P=0.00,P=0.05),且二者分别与小鼠的空间学习记忆能力正相关(P=0.05,P=0.011).进一步研究发现,Aβ25-35导致小鼠海马BECLIN1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平增高(P=0.00,P=0.01)同时这两种蛋白水平分别与RACK1蛋白水平呈负相关(P=0.021,P=0.005).结论:小鼠RACK1蛋白水平与空间学习记忆过程正相关,可能通过负性调节自噬过程介导.
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重复经颅磁刺激对大鼠空间学习记忆能力的影响
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 应用Morris水迷宫检测并比较对照组和rTMS处理组空间学习记忆能力的变化.结果 定位航行实验中rTMS处理组的潜伏期比相应对照组延长,具有统计学意义.rTMS处理组的中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、平台象限游泳距离/总距离、平台象限游泳时间/总时间比对照组减少,但无统计学意义.空间搜索实验中rTMS处理组经过原平台的次数、中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、原平台象限游泳距离/总距离、原平台象限游泳时间/总时间与相应对照组均无统计学意义.结论 rTMS减弱了大鼠空间学习能力,但对大鼠的空间记忆能力无显著作用.
关键词： 重复经颅磁刺激(rTMS) Morris水迷宫 空间学习记忆 大鼠 -
一次性双侧nbM区域AβP25-35注射对大鼠空间学习行为影响的研究
目的 探讨一次性双侧基底核大细胞(nbM)区域β-淀粉样多肽(AβP)25-35注射对大鼠空间学习行为的影响.方法 一次性将AβP25-35(10 ng/侧)注入大鼠双侧大脑nbM区域,在注射后的第2周、4周和6周,利用Morris水迷宫法进行空间学习记忆行为观察,就假手术对照组(10只)与AβP25-35实验组(10只)学习记忆行为特征的差异性以及实验组各观察时点变化情况进行比较性分析.结果 在术后第2个周末(术后2周),实验组Morris水迷宫隐匿性平台逃逸潜伏期较对照组延长(P＜0.01),在术后的第4周和第6周,实验组和对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);实验组组内比较发现,第4周和第6周隐匿性平台逃逸潜伏期较第2周缩短(P＜0.05).以探寻行为为评估指标的分析得出同样的结果.在所有观察时点,假手术组与实验组之间以及实验组组内可视平台逃逸潜伏期的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 一次性双侧nbM部位AβP25-35注射可导致实验大鼠一过性空间学习记忆能力的损害,提示AβP短暂暴露不能造成永久性的学习行为改变.
关键词： β-淀粉样多态25-35 空间学习记忆 Morris水迷宫 成年大鼠 -
急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究
目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05)；第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05)；3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.
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西格列汀减轻STZ所致的大鼠AD样痴呆行为和脑病变
目的:探究二肽基肽酶4 (DPP-4)抑制剂西格列汀对链脲佐霉素(STZ)所致大鼠阿尔茨海默病(AD)样痴呆行为和海马区Aβ斑块沉积的改善效应及其可能的分子机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、STZ模型组和西格列汀治疗组.模型组和治疗组大鼠均经侧脑室注射3μl的STZ溶液(3 mg/kg),对照组则给予相同体积的生理盐水.侧脑室注射结束后开始灌胃给药,治疗组给予西格列汀(20 mg/kg,用1ml生理盐水稀释);对照组和模型组给予相同体积的生理盐水.给药3周后进行Morris水迷宫实验,实验期间持续给予药物治疗.水迷宫实验结束后处死动物,分别用刚果红染色检测大鼠海马脑区Aβ斑块的分布以及ELISA检测海马组织中胰岛素(INS)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)含量.结果:与STZ模型组相比,西格列汀治疗组大鼠在Morris水迷宫实验中的平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平均穿台次数以及目标象限游泳距离/游泳总距离比值显著增加(P＜0.05);在组织切片染色和ELISA实验中,治疗组大鼠海马Aβ斑块密度降低(P＜0.05),INS、GLP-1和GIP水平明显升高.结论:DPP-4抑制剂西格列汀可有效拮抗STZ所致大鼠空间学习记忆的损伤和Aβ斑块沉积,这可能与西格列汀上调海马组织中INS、GLP-1和GIP水平有关.
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母婴分离所致的慢性内脏痛对成年大鼠空间学习记忆能力和旷场行为的影响
目的:观察母婴分离所致的慢性内脏痛对成年大鼠空间学习记忆能力和旷场行为的影响.方法:模型组大鼠于出生后第3～21 d,每天接受3h母婴分离,对照组大鼠不做分离处理;8周龄时,使用腹壁撤退反射评分和痛阈测定方法筛选出有慢性内脏痛的大鼠;Morris水迷宫检测成年大鼠的空间学习记忆能力;旷场实验评估成年大鼠的旷场行为;Western Blot方法检测大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化.结果:(1)母婴分离成年大鼠分别在20、40、60、80 mmHg压力下的腹壁撤退反射评分均显著高于对照大鼠(P＜0.05),而其痛阈显著低于对照大鼠(P＜0.05).(2)与对照组相比,母婴分离大鼠水迷宫的寻台潜伏期与平均平台象限滞留时间均无显著差异(P＞0.05).(3)与对照大鼠相比,母婴分离大鼠旷场运动的总路程和总速度无显著差异(P＞0.05),但中心路程和中心路程时间显著减少(P＜0.05).(4) Western Blot结果显示母婴分离大鼠海马内BDNF的表达与对照相比显著降低(P＜0.05).结论:母婴分离所致的慢性内脏痛对成年大鼠空间学习记忆能力和自主探究行为无显著影响,但能引发成年大鼠的心理焦虑,该效应可能与海马BDNF的表达减少有关.
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黄精对AD模型大鼠空间学习记忆及α7 nAChR表达的影响
目的:探讨黄精对AD模型大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质和海马α7 nAChR表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、黄精低剂量组、黄精高剂量组.皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建AD模型大鼠,黄精低、高剂量组同时每天分别给予低剂量(15 g/kg/d)或高剂量(30g/kg/d)的黄精水煎剂灌胃治疗,连续6周.Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;免疫组织化学技术检测大鼠前额叶皮质和海马α7 nAChR的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)与对照组相比明显延长(P＜0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数减少(P＜0.01);与模型组比较,黄精低剂量组、高剂量组的EL缩短(P＜0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数增多(P＜0.o1);黄精高剂量组的EL较低剂量组缩短(P＜0.05或P＜0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化结果显示,模型组大鼠前额叶皮质和海马α7 nAChR表达水平较对照组明显降低(P＜0.01);黄精低剂量组、高剂量组大鼠前额叶皮质和海马α7nAChR表达水平较模型组明显上调(P＜0.05或P＜0.01);黄精高剂量组大鼠α7 nAChR表达水平较低剂量组大鼠增多(P＜0.05).结论:黄精可以明显改善AD模型大鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与调节α7nAChR表达有关.
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旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响
目的:观察旱莲草对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响.方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、药物低剂量组、高剂量组,每组1 1只.采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予低剂量(8 g/ks)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草水提物灌胃治疗8周.用药结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能,采用高频刺激(HFS) Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导长时程增强(LTP)的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化.结果:Morris水迷宫实验结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长(P＜0.01)、平台所在象限的距离百分比明显减低(P＜0.01);药物低剂量组、高剂量组的EL与模型组相比有明显缩短(P＜0.05),平台所在象限的距离百分比明显增多(P＜0.01);药物高剂量组的EL较低剂量组缩短(P＜0.05),平台所在象限的距离百分比增多(P＜0.05).模型组与对照组相比海马CA1区LTP幅度显著降低(P＜0.01);药物低剂量组与模型组比较,PS幅度差异不明显(P＞0.05);而药物高剂量组PS幅度明显高于模型组和低剂量组,能减轻D-半乳糖联合Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,改善突触功能的可塑性(P＜0.01).结论:旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆功能具有改善作用,其机制之一可能与提高大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性有关.
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Aβ25-35伤害大鼠空间学习记忆和在体海马长时程增强的联合研究
目的:探讨海马内注射β-amyloidprotein25-35(Aβ25-35)所致AIzheizer's病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据.方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4nmol/LAβ25-35或等体积生理盐水每侧2(μ)l,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验.首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试；之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变.结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P＜0.0l)；目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P＜0.01)；在体海马LTP幅度显著降低(P＜0.01).结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍；联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变.提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果.因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路.
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牙齿缺失对小鼠空间学习记忆能力的影响
目的:观察牙齿缺失对小鼠空间学习记忆能力的影响.方法:将健康成年小鼠100只随机分成1、3、6个磨牙缺失组、麻醉对照、正常对照5组.在麻醉和拔牙手术后1周开始,采用Morris水迷宫系统测试各组小鼠的学习记忆能力,每周测试1次,连续测试6周.结果:在历时6周的行为学测试中,1～4周的小鼠游泳训练平均逃避潜伏期显著高于5、6周(P＜0.05),潜伏期有下降趋势;6个磨牙缺失组小鼠的游泳训练平均逃避潜伏期显著高于其它4组(P＜0.05);雌雄小鼠同一时期的潜伏期,以及麻醉对照组与正常对照组的潜伏期间均不具有显著差异性(P＞0.05).结论:多数目牙齿缺失对小鼠空间学习记忆能力会造成一定损伤,而个别牙齿缺失对小鼠空间学习记忆能力则无明显影响.
关键词： 牙齿缺失 空间学习记忆 Morris水迷宫系统 -
苯丙胺对大鼠回避性和空间辨别性学习记忆功能的影响
目的 探讨苯丙胺对大鼠回避性和空间辨别性学习记忆功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为跳台组和水迷宫组;每组又随机分为生理盐水组和苯丙胺组.单次注射5.0mg/kg的苯丙胺.注射后1 d、5 d、10 d进行回避性学习记忆能力检测;注射后7 d、14 d、28 d进行空间辨别性学习记忆能力检测.结果 ①跳台组:与生理盐水组相比苯丙胺组大鼠注射后5 d跳台次数明显增加(p<0.05),潜伏期明显缩短差异有统计学意义(p<0.05);②水迷宫组:与生理盐水组相比苯丙胺组大鼠注射后7d、14 d、28 d潜伏期、正确率和平均运行时间无显著性差异.结论 单次注射5.0mg/kg的苯丙胺对大鼠短期回避性学习记忆有影响但对大鼠空间辨别性学习记忆无明显影响.
