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乙基胆碱氮芥丙啶脑室内注射对大鼠空间学习记忆的影响研究
目的探讨乙基胆碱氮芥丙啶(AF64A)脑室内注射对大鼠空间学习记忆的影响.方法将AF64A(1.5nmol)注入成年大鼠双侧脑室内,在注射后的第2周、4周和6周三个时点,利用Morris水迷宫法进行空间学习记忆行为观察,比较假手术组(10只)与实验组(10只)学习记忆能力的差异性.结果在所有观察时点,与假手术组比较,实验组水迷宫隐匿平台逃逸潜伏期明显延长,两者间的差异性存在统计学意义(P＜0.01).在所有观察时点,与假手术组比较,实验组空间探寻实验穿越平台的次数明显减少,两组间的差异性存在统计学意义(P＜0.01);在所有观察时点,未发现假手术组与实验组之间可视平台逃逸潜伏期的差异性(P＞0.05).结论 AF64A脑室内注射可通过对实验大鼠脑内胆碱能功能的影响长时间地导致其空间学习记忆能力的损害,其特征与AD的记忆障碍近似,该实验大鼠可作为反映AD胆碱能功能障碍的动物模型之一.
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不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响
目的观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验采取产前束缚应激模型.中、晚期应激组分别给予束缚应激.雌、雄动物各8只,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验.结果①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长(P<0.05);晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长,同时较晚期应激组雄性也有所延长(P<0.05).②空间探索试验,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短,但无统计学意义.结论产前应激可引起子代学习能力的改变,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著.
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纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力减退的影响
目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆缺失的影响.方法用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,用Morris水迷宫训练方法,比较假打击+生理盐水组、脑震荡+生理盐水组与脑震荡+纳洛酮治疗组各组动物的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对脑震荡后大鼠空间学习记忆能力的影响.结果打击后第8至13天,脑震荡+生理盐水组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击+生理盐水组大鼠长(P<0.01),脑震荡+生理盐水组大鼠的穿越原平台位置水域的次数明显比假打击+生理盐水组大鼠少(P<0.01);脑震荡+纳洛酮组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡+生理盐水组缩短(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05),脑震荡+纳洛酮组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡+生理盐水组多(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05).结论脑震荡可致大鼠空间学习记忆能力减退,纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆能力减退,提示内源性阿片肽增多是脑震荡后学习记忆能力减退的神经机制之一.
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用
目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和预防治疗组.防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较假手术组+生理盐水组、模型组+生理盐水组与模型组+纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.结果假手术组+生理盐水组和模型组+纳洛酮防治组与模型组+生理盐水组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用,纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失起一定保护作用.
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Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的影响
目的 研究Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆的影响.方法 小平台水环境法建立幼年大鼠睡眠剥夺模型,同时随机分为Orexin-A注射组、Orexin-A反义寡核苷酸注射组、DMSO对照组及正常对照组,连续7 d经脑室给药,给药及睡眠剥夺第3天开始进行Morris水迷宫训练及测试.结果 从水迷宫训练第2天开始,各注射组平均逃避潜伏期较正常对照组均明显延长(P＜0.01).第4天、第5天Orexin-A注射组平均逃避潜伏期[分别为(59.06±17.34)s,(41.24±17.35)s]较DMSO对照组[分别为(44.71±16.57)s,(29.02±11.52)s]和反义寡核苷酸注射组[分别为(33.29±10.35)s,(24.21±6.36)s]显著延长(P＜0.01),反义寡核苷酸注射组平均逃避潜伏期较DMSO对照组明显缩短(P＜0.01).各注射组穿环数与正常对照组相比均明显减少(P＜0.01).Orexin-A注射组穿环数(4.20±1.61)较DMSO对照组(7.15±1.50)和反义寡核苷酸注射组(9.80±1.20)明显减少(P＜0.01),反义寡核苷酸注射组穿环数明显高于DMSO对照组(P＜0.05).结论 Orexin-A参与了睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的损伤,Orexin-A mRNA反义寡核苷酸可显著逆转这一损伤的产生.
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基于机器视觉的水迷宫测量分析自动化系统
学习和记忆是重要的高级神经功能,研究学习记忆是神经科学、心理学等学科的重要内容.检测学习记忆的方法很多,如Y型迷宫、Morris水迷宫方法等,主要用于测试动物(大小鼠等)对空间位置觉和方位觉的学习记忆能力,属于空间学习记忆和长期记忆.它是利用强迫动物游泳,在水中设置平台、盲端及出口,强迫动物寻找平台或出口的方法来实现的.英国心理学家Morris及其同事利用大鼠在盛有水和牛奶混悬的不透明水池中搜寻目标的方法,研究大鼠的学习记忆和空间定位以及认知能力,取得了令人瞩目的结果[1].这种装置构思巧妙,实验设计合理,方法简便,而且便于观察和记录动物入水后搜寻目标所需的时间,策略和轨迹等参数,从而可以分析和推断动物学习记忆和空间认知等方面的能力.该方法已经成为研究空间学习和记忆的标准模式[2,3],该方法不仅用于研究学习记忆机制或药理毒理,也广泛应用于研究环境因素如电磁辐射等对学习记忆的影响等[4].
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制
目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组.纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达.结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P >0.05).CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P ＜0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P >0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关.
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MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响
目的观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响.方法 C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg).测定小鼠爬竿和游泳时间.Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20%和40%边缘区域、中心区域所占百分比.免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01).MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强.Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40%边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01). 结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶(MPTP) 多巴胺能神经元 小鼠 空间学习记忆 -
大鼠在空间辨别性学习记忆时隔-海马ACh能纤维的变化
目的观察大鼠内侧隔核(MS)和海马CA1、CA3区及齿状回(DG)内乙酰胆碱(ACh)能纤维在空间辨别性学习记忆时的变化. 方法以Morris水迷宫训练大鼠建立模型,用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数和Tiger2000图像分析仪分别对AChE阳性纤维的密度和含量进行定量分析. 结果建立了空间辨别性学习记忆模型后,训练15天组大鼠各观察部位AChE阳性纤维密度(MS:102.00±21.68;CA1:108.90±24.28;CA3:100.27±22.43;DG:100.71±27.83)和含量(MS:0.1307±0.0264;CA1:0.1617±0.0214;CA3:0.1537±0.0186;DG:0.1695±0.0108)比对照组各部位内AChE阳性纤维密度(MS:79.53±20.47;CA1:73.17±18.57;CA3:75.48±22.92;DG:76.11±24.01)和含量(MS:0.1124±0.0221;CA1:0.1385±0.0232;CA3:0.1365±0.0191;DG:0.1421±0.0260)均有显著增加(P 均＜0.05). 结论 ACh参与空间辨别性学习记忆过程并与记忆的进一步巩固有关.
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海马mGluRs的表达与大鼠空间学习记忆能力
目的 研究大鼠空间学习记忆能力与海马代谢型谷氨酸受体(mGluRs)表达相关性.方法 将90只健康雄性大鼠随机分为空白对照组、小强度组和大强度组各30只,连续进行5d Morris水迷宫训练,7d后更换站台位置,再次进行5 d Morris水迷宫训练,每轮训练结束2h后,取材检测海马CA1区mGluR1、mGluR5表达.结果 小强度组及大强度组大鼠再次训练后平均逃避潜伏期均比首轮训练后显著缩短;小强度组和大强度组在首轮训练和再次训练后,CA1区mGluR1、mGluR5表达均明显增高;小强度组再次训练后海马CA1区 mGluR1升高幅度明显比首轮训练低,大强度组再次训练后海马CA1区 mGluR1表达差异无统计学意义;小强度组两轮训练海马CA1区mGluR5表达差异无统计学意义,大强度组再次训练后海马CA1区mGluR5升高幅度明显比首次训练高.结论 大鼠空间学习记忆能力与mGLURs表达变化相关,其机制有待于进一步研究.
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高频重复经颅磁刺激对短暂全脑缺血大鼠学习记忆能力及海马长时程增强的影响
目的 观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对全脑缺血再灌注大鼠空间记忆能力及海马长时程增强(LTP)的影响,探讨rTMS是否通过增强LTP促进模型大鼠空间记忆能力的恢复.方法 雄性Wistar大鼠83只,5只测定磁刺激运动诱发电位静息阈值,将余78只大鼠按随机数字表法分成正常组、模型组(制作脑缺血再灌注模型)和rTMS组(制作脑缺血再灌注模型,然后给予rTMS治疗).用四血管夹闭法制作全脑缺血再灌注10 min模型；术后第3天开始给予rTMS(10 Hz,静息阈值,刺激5 s),每天2次,连续刺激14 d；分别在术前、术后3d、术后17d(即rTMS治疗14d)后,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电生理检测大鼠在体海马穿通纤维到齿状回颗粒细胞层(PP-DG)电刺激诱发电位(兴奋性突触后电位、群峰电位)及θ波短脉冲群电刺激LTP诱导幅度的变化.结果 术后第3天,模型大鼠PP-DG通路LTP诱发电位幅度较正常组显著降低,模型组与rTMS组间差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗14 d后,PP-DG通路LTP诱发电位幅度正常组、模型组和rTMS组之间组间差异有统计学意义(P＜ 0.05)；Morris水迷宫实验显示大鼠定位航行逃避潜伏期和空间探索在原平台所在象限时间及穿越平台位置时间的组间差异有统计学意义(P＜0.01),rTMS组逃避潜伏期显著缩短(P ＜0.01)；rTMS组在原平台所在象限时间及穿越平台时间较模型组明显增多(P＜0.01).结论 高频rTMS能促进全脑缺血再灌注后大鼠空间学习记忆能力的恢复,其作用主要是通过增强海马LTP的诱导幅度,原因可能与rTMS能调节海马环路中间神经元功能状态及长期高频rTMS可增强神经递质的释放有关.
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N-甲基-D-天冬氨酸对正常大鼠空间学习记忆的影响
目的 观察给予正常成年大鼠脑内外源性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对其空间学习记忆的影响及海马区NMDA受体活性的改变.方法 选取正常成年雌性Wister大鼠90只,随机分成6组,正常大鼠组(组1)、手术对照组(组2)、空白膜片组(组3)、10-5 mmol/L浓度组(组4)、10-4 mmoL/L浓度组(组5)及10-3 mmol/L浓度组(组6).第1组为正常大鼠,不予以任何处理;第2组大鼠仅行开颅手术;其余4组大鼠开颅手术后分别在大脑皮层表面置人一空白膜片或上述3种浓度的NMDA缓释膜片.手术后3周,利用Morris水迷宫测试评价各组大鼠空间学习记忆能力,并用放射标记受体测定方法测定各组大鼠海马区NMDA受体活性.结果 1～6组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期分别为:(38.3±25.6)、(30.9±21.9)、(28.1±21.1)、(24.4±17.1)、(25.3 ±21.8)、(24.0±15.5)s,各组潜伏期之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠海马区的NMDA受体活性分别为:(45313.57 ± 11851.33、43 793.84±6 835.53、47 962.06±5019.62、42 699.19±5 778.45、45 521.03 ±9 924.43、51 408.68±15 041.08) fmol/(mg·prot).各组间测定结果差异无统计学意义(P＞0.05),但随着所植入的缓释膜的NMDA浓度增加,大鼠海马区NMDA受体活性有增高的趋势.结论 不同浓度缓慢释放NMDA的缓释膜片没能对正常大鼠的空间学习记忆能力产生显著影响.使用的NMDA浓度对正常大鼠相对安全,无明显毒性反应.
关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体 空间学习记忆 突触可塑性 -
磨牙缺失对幼年大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨不同磨牙缺失数对幼年大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:健康幼年大鼠60只随机分成3、6、9、12颗磨牙缺失组、麻醉对照、正常对照6组.在造模后1周,采用Morris水迷宫系统测试各组大鼠学习记忆能力,每周1次,连续6周.结果:9颗、12颗磨牙缺失组间大鼠游泳平均逃逸潜伏期(the swimming average escape latency,SAEL)无明显差异,但均显著高于其它4组(P＜0.001);6颗磨牙缺失组大鼠与3颗磨牙缺失组、麻醉组及正常对照组间SAEL比较有差异(P＜0.05);3颗磨牙缺失组、麻醉组及正常对照组组间SAEL比较均无显著性差异.各磨牙缺失组大鼠随着磨牙缺失数目的增多tP/tT值有逐渐下降趋势,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),但3颗磨牙缺失组与正常组及麻醉组间tP/tT值无明显差异,其他各磨牙缺失组与正常组及麻醉组间tP/tT值均有差异(P＜0.05).结论:较多数目磨牙缺失会对幼年大鼠空间学习记忆能力造成不同程度的损伤,而个别磨牙缺失对幼年大鼠空间学习记忆能力无显著性影响.
关键词： 磨牙缺失 空间学习记忆 Morris水迷宫系统 -
促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:观察大鼠慢性脑缺血所致的空间学习记忆功能损害及促红细胞生成素(EPO)对其认知功能的影响.方法:结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EPO 1 000 U/kg,持续5 d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做组织学和流式细胞术检测.结果:缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.05).EPO能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.05).EPO组神经细胞病理改变较轻,海马细胞凋亡率较低(P＜0.01).结论:EPO可能通过减少海马CA1区神经元的损害以及抗凋亡作用改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍.
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慢性应激和急性吗啡暴露对不同年龄大鼠空间记忆的影响
目的:观察慢性应激和/或急性吗啡暴露(2mg/kg)对4周龄和10周龄大鼠记忆的影响.方法:建立平台应激模型,运用Morris水迷宫来观察慢性应激和急性吗啡暴露对4周龄和10周龄大鼠空间记忆的影响.结果:①4周龄组:吗啡组在目标象限停留的时间比对照组短(P＜0.05).慢性应激及慢性应激加吗啡组与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).②10周龄组:慢性应激组、慢性应激加吗啡组在目标象限停留的时间均比对照组长(P＜0.05).而吗啡组与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).③10周龄慢性应激组、吗啡组及慢性应激加吗啡组在目标象限停留的时间均比4周龄要长(P＜0.05).而对照组在两个年龄段比较差异无显著性(P＞0.05).两个年龄组中各组大鼠的运动速度分别与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论:①慢性平台应激对10周龄大鼠记忆起易化作用,对4周龄没有明显的影响.②急性吗啡暴露(2mg/kg)对4周龄大鼠的记忆有损害作用,而对10周龄的记忆没有影响.③慢性应激加吗啡对4周龄大鼠的记忆无影响,对10周龄大鼠的记忆有易化作用.
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急性应激和急性吗啡暴露对不同年龄大鼠空间记忆的影响
目的:观察急性应激和/或急性吗啡暴露(2mg/kg)对4周龄和10周龄大鼠记忆的影响.方法:建立平台应激模型,运用Morris水迷宫来观察急性应激和急性吗啡暴露对4周龄和10周龄大鼠空间记忆的影响.结果:①4周龄组:急性应激组、吗啡组及急性应激加吗啡组在目标象限停留的时间均比对照组短(P＞0.05).②10周龄组:急性应激组在目标象限停留的时间比对照组短(P＞0.05).吗啡组及急性应激加吗啡组与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).③两个年龄段的比较:10周龄吗啡组、急性应激加吗啡组在目标象限停留的时间均比4周龄要长(P＜0.05).而急性应激组和对照组这两个年龄段分别比较差异无显著性(P＞0.05).两个年龄组中各组大鼠的运动速度分别与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论:①急性平台应激损害4周龄和10周龄大鼠的记忆,但没有明显年龄差异;②急性吗啡暴露(2mg/kg)对4周龄大鼠的记忆有损害作用,而对10周龄的记忆没有影响,存在年龄差异.③急性应激加吗啡损害了4周龄大鼠的记忆保持,而对10周龄大鼠的记忆保持无影响,存在年龄差异.
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鼠脑穹窿海马伞切断突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响
目的 在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的SYN动态变化探讨AD的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响.为临床应用提供实验依据.方法 采用Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续4周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理.结果 随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,提示空间学习能力得到提高.对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比差异没有统计学意义(P<0.05),提示空间记忆能力无明显提高.免疫组化结果显示实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组.结论 MWM重复训练增加海马SYN表达可能是提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力的重要机制.
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苯丙胺对大鼠行为、学习能力及海马CA3区突触素表达的影响
目的 观察苯丙胺对大鼠行为、空间辨别性学习能力和海马CA3区突触素表达的影响.方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组.①苯丙胺组每天肌注0.5 mg/kg苯丙胺1次;②生理盐水组即注射等体积生理盐水;③正常对照组不予任何处理.每组大鼠分14 d、28 d和42 d三个时间段进行一般行为学、学习记忆能力及海马CA3区突触素表达的检测.结果 ①苯丙胺组大鼠在注射苯丙胺10 d后出现直立、点头、狂躁等行为改变.正常对照组、生理盐水组均无此现象出现;②苯丙胺组大鼠空间辨别性学习记忆能力的影响,在第1、2个时间段与对照组的比未见组间差异,在第3时间段的平均运行时间和正确率比对照组的延长和降低(P＜0.05).③苯丙胺组大鼠海马CA3区突触素表达在第一阶段比对照组的减少,并随着用药时间的延长减少的更明显(P＜0.05).结论 苯丙胺对空间辨别性学习记忆时大鼠行为及海马CA3区突触素表达有影响.
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大鼠在学习记忆时内侧隔核星形胶质细胞GFAP表达的变化
目的观察大鼠在空间辨别性学习时内侧隔核内星形胶质细胞 GFAP表达的变化,为星形胶质细胞在学习记忆过程中的作用提供形态学依据. 方法 30只雄性 SD大鼠随机分为对照组、模型 5 d组和模型 10 d组. Morris 水迷宫训练大鼠建立模型,免疫细胞化学 S- P法染色以 GFAP标记星形胶质细胞,用体视学方法对星形胶质细胞 GFAP的表达进行定量分析. 结果大鼠经 Morris水迷宫训练 5 d和 15 d,即建立了空间辨别性学习记忆模型后,内侧隔核的星形胶质细胞 GFAP的表达与对照组相比均有显著的统计学意义( P< 0.01). 结论星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程.
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大鼠海马和颞叶一氧化氮合酶阳性神经元在学习记忆时的表达
目的对获得空间辨别性学习记忆大鼠的海马结构和颞叶皮质内一氧化氮合酶(NOS)免疫阳性神经元系统的观察,为一氧化氮(NO)在学习记忆活动中的作用提供形态学依据.方法以经水迷宫训练获得空间辨别性学习记忆的大鼠为模型组,建立游水对照组和空白对照组.用免疫组化的方法观察3组大鼠海马和颞叶的NOS阳性神经元的形态学特征及测定免疫反应阳性产物的光密度值(OD).结果 (1)NOS阳性神经元在3组大鼠海马和颞叶呈散在分布.在海马CA1、CA2、CA3、CA4及龄状回(DG)都有少量分布,颞叶以Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层分布为主.神经元胞体形态有锥体形,圆形或椭圆形,梭形3种.(2)模型组大鼠海马和颞叶皮质NOS阳性神经元较对照组明显增多.(3)其免疫反应阳性产物的OD值也较对照组明显增大.结论 NOS阳性神经元形态发生了可塑性变化,参与了学习记忆.
