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丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞活性减轻DSS诱导的小鼠急性结肠炎
目的 观察丹参酮ⅡA对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎是否有干预效果以及对结肠黏膜中性粒细胞浸润和活化的影响,旨在探讨丹参酮ⅡA治疗结肠炎的作用机制.方法 随机将30只C57BL/6小鼠分为正常对照组、DSS组和DSS+丹参酮ⅡA干预组,每组10只动物;其中模型组给予3％ DSS溶液喂饲7d,干预组小鼠在给予3％ DSS溶液喂饲的同时给予丹参酮ⅡA(200mg/kg)腹腔注射,1次/d;期间对小鼠疾病活动指数(DAI)进行评分.染毒7d后处死小鼠,取结肠组织进行病理学检查;采用异硫氰酸荧光素标记葡聚糖(FITC-dextran)法检测小鼠肠黏膜通透性;采用免疫荧光染色方法检测结肠组织Ly6G的表达,并检测MPO活性和炎症因子的水平.结果 和正常对照组相比,DSS组小鼠第7天时出现体重减轻、便血和腹泻等症状,DAI显著增高.丹参酮ⅡA干预明显减轻小鼠结肠炎性损伤,表现为干预组小鼠DAI低于DSS组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组小鼠结肠组织病理损伤显著减轻,肠黏膜穿透性亦低于DSS组(P =0.032).此外,和DSS组相比,丹参酮ⅡA干预组小鼠结肠组织中性粒细胞浸润和活化程度明显减少,并伴有炎症因子水平显著下降(P＜0.05).结论 在本实验条件下,丹参酮ⅡA对小鼠实验性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、活化和减少炎症因子生成有关.
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针刺天枢穴对结肠炎肠上皮细胞NF-κB信号通路的影响
目的:研究针刺“天枢穴”对DSS诱导结肠炎(IBD)的治疗作用及其对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和天枢穴组,模型组和天枢穴组分别给予3％DSS水溶液造模,天枢穴组每日给予20min针刺干预,连续7d.记录每日DAI评分,取材后测量结肠长度,HE染色观察结肠病理变化,ELISA法检测结肠组织白介素一6(IL-6)、肿瘤坏死因子一α(TNF-α)水平,Western blot法检测结肠组织中NF-κB、IκB α蛋白磷酸化水平,免疫荧光检测结肠组织中NF-κB表达水平.结果:天枢穴组每日DAI评分显著低于模型组(P＜0.01);结肠长度针刺组显著长于模型组(P＜0.05);结肠组织HE染色观察发现天枢穴组炎性损伤明显轻于模型组;结肠组织中IL-6、TNF-α含量天枢穴组显著低于模型组(P＜0.01),NF-κB、IκB α磷酸化水平亦明显低于模型组(P＜0.01).结论:针刺天枢穴可以明显地改善DSS诱导IBD症状及结肠组织炎性反应损伤程度,可能是通过抑制NF-κB信号通路而起到了治疗作用,针刺天枢穴可以作为IBD一种有效的治疗手段.
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四种啮齿类实验动物模型品系的介绍
为预防和治疗高血压等心血管疾病,许多实验动物模型被研究和开发.本文介绍了与高血压症相关的4个大鼠模型品系,即自发性高血压大鼠(SHR)、魏-凯二氏大鼠(WKY)、Dahl盐敏感性大鼠(DSS)和SS-13BN大鼠.
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细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病的影响
目的:探讨细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病(IBD)的影响.方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立CHL1(-/-)炎症性肠病小鼠模型,将10只C57/BL6为遗传背景的CHL1(+/+)型小鼠分为对照组、DSS模型组(n=5);将10只C57/BL6为背景的CH(-/-)型小鼠分为CH1缺失组、CHL1缺失DSS模型组(n=5).DSS模型组和CHL1缺失DSS模型组自主饮用7d含1.5％ DSS蒸馏水,随后改用蒸馏水饲喂2d;对照组和CHL1缺失组连续饮用蒸馏水9d,观察小鼠体重、血便、生存率及结肠组织长度的变化.结果:CHL1缺失DSS模型组小鼠在炎症性肠病的发生中便血明显,从应激的第7天开始,体重明显减轻,在第9天,CH1缺失DSS模型组型小鼠死亡率明显增加;结肠长度明显缩短,损伤加重.结论:细胞粘附分子CHL1缺失加重炎症性肠病的发生.
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1396例子宫平滑肌肉瘤的预后和生存因素
本研究旨在探讨与子宫平滑肌肉瘤(LMS)的病变特别生存(disease-specific survival,DSS)相关的预后因素,分析淋巴结切除在治疗中的作用.
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中药制剂联合美沙拉嗪对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用
目的 探讨中药制剂联合美沙拉嗪对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用. 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,采用DSS饮水法建立结肠炎模型,随机分为4 组:模型组、中药制剂组、美沙拉嗪组、美沙拉嗪+中药制剂组,分别于第4天给予生理盐水、中药制剂、美沙拉嗪、美沙拉嗪联合中药制剂灌胃. 每日观察各组小鼠精神状态、大便性状及体重变化;于第10天收集小鼠粪便行隐血测定,计算疾病活动指数( DAI);断颈处死各组小鼠,取结肠炎病变严重部位测定髓过氧化物酶活力( MPO);取结肠炎病变严重部位做病理切片,行HE染色评价病变严重程度. 结果 成功建立小鼠结肠炎模型,各治疗组的DAI、MPO和组织学评分均较模型组明显改善,其中联合治疗组较美沙拉嗪组明显改善,差异有统计学意义. 结论 复方中药制剂联合美沙拉嗪治疗不仅能改善DSS诱导的小鼠结肠炎的症状评分,也能改善其病理评分.
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海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用
目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨.方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型.生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达.结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA水平,显著升高SOD水平,并且可显著降低模型小鼠NO及iNOS水平.结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一.
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水黄皮根总黄酮抗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的实验研究
目的:观察不同剂量的水黄皮根总黄酮(PRF)对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的干预作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用自由饮用4%DSS水溶液制备UC小鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作对照,观察各组小鼠的临床症状及结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中T-AOC、MDA、NO及NOS的水平.结果:与模型组比较,PRF高、中剂量组可不同程度的改善UC小鼠的临床症状,减轻结肠黏膜损伤,降低结肠组织中MDA、NO、NOS的含量或活性和升高T-AOC水平(P＜0.05,P＜0.01),且PRF高剂量组作用与SASP相似(P＞0.05).结论:PRF对DSS诱导的UC小鼠作用显著,其机制可能与减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力作用有关.
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登革病毒包膜蛋白的结构与功能研究进展
登革病毒(dengue virus,DENV)属于黄病毒科黄病毒属.分4个血清型(DENV1～DENV4),主要以白纹伊蚊和埃及伊蚊为传播媒介,可引起登革热、登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)和登革热休克综合征(dengue shock syndrome,DSS).
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葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中炎性因子的变化
目的 通过建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎模型,观察其炎性因子变化规律.方法 选用C57BL/6雄性小鼠,随机分为DSS组与对照组,DSS组给予3%的DSS溶液自由饮用7d,对照组自由饮水.每天观察小鼠体重、便血、腹泻情况并进行DAI评分;于7d时处死小鼠,观察小鼠肠道形态学的变化;通过组织病理学技术分析肠绒毛长度、肠隐窝数量的变化;通过流式细胞微球芯片捕获技术检测小鼠血清中炎性细胞因子水平的变化.结果 与对照组比较,DSS组小鼠出现明显的体重下降、便血、腹泻等症状,活动度及精神状态变差,DAI评分升高;小鼠肠道充血严重、大肠明显缩短;组织病理切片显示小鼠结肠隐窝结构破坏、减少、绒毛断裂、可见大量的炎性细胞浸润;小鼠血清中促炎性细胞因子IL-6、TNF-α上升,抗炎性细胞因子IL-10明显下降.结论 抗炎性因子与促炎性因子失衡可能是炎性肠病的重要机制.
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不同剂量全反式维甲酸对DSS诱导小鼠肠炎的治疗作用
目的 探讨不同剂量全反式维甲酸(AtRA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎小鼠的治疗作用.方法 实验小鼠随机分为四组:对照组(Control组),模型组(DSS组),低剂量AtRA(DSS+AtRA-L)组,高剂量AtRA(DSS+AtRA-H)组,每组8只.除Control组外,其他组小鼠自由饮用3％DSS溶液7d诱导结肠炎.DSS+AtRA-L组和DSS+AtRA-H组分别给予AtRA 15 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射8～14d.每天记录小鼠改良疾病活动指数(mDAI).第15天处死小鼠,测定各组小鼠结肠长度、结肠组织学评分、血清及结肠组织TNF-α水平.结果DSS+AtRA-H和DSS+AtRA-L组的mDAI和结肠组织学评分较DSS组降低,结肠长度则较DSS组增加,差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的黏膜结构改善不明显,其结肠组织学评分高于Control组(P＜0.01).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的TNF-α免疫组化评分比DSS组显著降低(P＜0.01),DSS+AtRA-L组高于Control组(P＜0.01),但DSS+AtRA-H组与Control组差异无统计学意义(P＞0.05).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的血清TNF-α水平均比DSS组降低(P＜0.01),但仍高于Control组(P＜0.01).结论AtRA对DSS诱导的小鼠结肠炎有疗效,治疗作用呈剂量依赖关系,但其在肠黏膜结构和结肠缩短方面存在不同程度的局限性.
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自噬相关因子在DSS诱导的溃疡性结肠炎中的作用
目的 研究肠道上皮组织自噬在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎中的作用.方法 以C57小鼠为研究对象,利用DSS诱导溃疡性结肠炎(UC)动物模型,观察小鼠体质量、粪便粘稠度、便血以及结直肠长度情况,对结直肠组织进行HE染色,观察结肠组织病理形态,并运用免疫组化检测结肠组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,用免疫荧光、免疫组化以及RT-qPCR方法检测结肠组织中自噬相关基因ATG7、LC3-b、P62的表达.结果 与对照组比较,DSS组小鼠体质量明显下降、粪便粘稠度和便血情况加重,结直肠长度缩短.炎症因子TNF-α、IL-1β的表达上调,自噬相关基因LC3-b、P62以及ATG7均表达下降.结论 自噬在溃疡性结肠炎中作用减弱.
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登革热发病机制的研究进展
登革病毒(dengue virus,DENV)可引起登革热(dengue fever,DF)、重症的登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)和登革休克综合征(dengue shock syndrome,DSS).每年世界上有1亿人受到DENV感染,近年来,随着旅游业的发展和全球温暖化,DF疫情日益严重,已经成为一个世界性的严重公共卫生问题[1].
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B7分子在DSS诱导的小鼠结肠炎中的作用研究
目的研究B7分子在DSS诱导的小鼠结肠炎症中的作用.方法用免疫组化法检测急、慢性DSS小鼠结肠炎模型中结肠粘膜B7-1和B7-2的表达.结果结肠组织中B7-1、B7-2均为胞浆阳性.急性、慢性模型组肠粘膜B7-1+细胞百分比均高于对照组,而急性组与慢性组之间无显著差异.急性组肠粘膜B7-2+细胞百分率与对照组无显著差异,而慢性组肠粘膜B7-2+细胞百分比高于急性组和对照组.结论 B7-1、B7-2异常表达可能均与DSS模型继发的肠粘膜免疫紊乱和肠组织病损有关.
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葛根芩连汤干预DSS模型小鼠血清炎症因子的实验研究
目的 探讨DSS模型小鼠血清IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达水平及葛根芩连汤干预对UC小鼠IL-4、IFN-γ、TNF-α的影响.方法 建立小鼠UC模型.将模型小鼠按照实验设计的不同分为两个部分,第一部分随机分成4组:正常组、中药组和DSS组、中药+DSS组;第二部分随机分为4组:正常组、中药组和UC组、中药+UC组.用ELISA法检测各组小鼠血清IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达水平,并行相关研究.结果 第一部分实验中,DSS组和其他三组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);中药+DSS组与中药组、正常组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验中,UC组和其他三组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);中药+UC组与中药组、正常组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在疾病的发生发展过程中,葛根芩连汤对DSS诱导的UC小鼠模型促炎因子的表达起到了很好的抑制作用,保护了小鼠的结肠组织;在病变发生后,葛根芩连汤对UC小鼠模型抑炎因子的表达起到了很好的促进作用,对小鼠结肠组织起到了治疗作用.
