首页 > 文献资料
-
危重病患儿血浆内皮素检测及意义
内皮素是一种由21个氨基酸残基组成的多肽,是机体在缺血、缺氧状态下,体内产生的一种致损伤因子,参与体内许多疾病的病理生理过程[1].它是一种内生的、作用持久的、具有强大缩血管和促血管平滑肌增殖作用的肽类物质[2],同时对心脏、呼吸、泌尿及神经内分泌系统具有广泛的非血管效应[3].为探讨危重病中内皮素的作用及意义,通过检测危重病及非危重病患儿血浆内皮素(ET)水平,结合危重病评分及临床器官功能监护,总结分析如下.
-
利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响
目的 探讨利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响.方法 SD大鼠24只,分为对照组6只,模型组9只,治疗组9只.模型组与治疗组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组大鼠给予普通饲料,共4周;模型组与治疗组腹腔注射STZ 30 mg/kg,空白对照组注射等体积柠檬酸钠缓冲液;造模成功后治疗组使用利拉鲁肽0.3 mg/kg 1次/d皮下注射,对照组、模型组大鼠皮下注射等容积生理盐水,共11周.处死大鼠后对大鼠主动脉血管进行HE染色、Massion三色染色,Real-time RT-PCR进行血管平滑肌KCa3.1mRNA定量测定,Western-blotting测定血管平滑肌蛋白表达.结果 模型组和治疗组均造糖尿病模型成功.HE染色提示模型组及治疗组有早期的动脉粥样硬化,HE可见治疗组及对照组血管平滑肌增殖及紊乱,Massion三色提示模型组及治疗组有胶原纤维增生.Realtime-PCR测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3.1mRNA表达比治疗组及对照组高(P<0.05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P>0.05).Western-blotting测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达比治疗组及对照组高(P<0.05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P>0.05).结论 利拉鲁肽能够对抗早期动脉粥样硬化,减低糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达.
-
雷帕霉素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖和迁移是冠脉介入治疗后再狭窄等血管增殖性疾病主要发病机制之一[1,2],抑制VSMC增殖可能是治疗这些疾病的有效途径之一.
-
低强度激光照射诱导大鼠胸主动脉金属硫蛋白的生成
目的观察低强度红激光照射对大鼠胸主动脉金属硫蛋白(metallothionein, MT)生成的影响,探讨激光照射的细胞保护机制.方法取24只大鼠的胸主动脉,将其制成厚度为0.5 mm的薄片,置于含10%胎牛血清Krebs-Henseleit液6孔培养板,经95%O2~5%CO2、37℃孵育.设对照组及3个实验组,对照组不照射激光,3个实验组分别以功率密度为3、6和12 J/cm2的632 nm波长的激光照射.采用竞争性RT-PCR法测定胸主动脉内MT的mRNA水平变化,以109Cd牛血红蛋白饱和法测定MT的含量.结果 3个实验组MT1 mRNA水平分别比对照组增加175%(P>0.05)、418.6%(P<0.05)和668.2%(P<0.01);MT2 mRNA 水平分别比对照组增加163.9(P>0.05)、615%、(P<0.01)和1 087%(P<0.01);相应的MT 蛋白含量分别比对照组增加142.8%(P<0.05)、170.8%(P<0.05)和142.1%(P<0.05).结论低强度红激光血管照射能诱导MT的生成,可能是激光照射的细胞保护机制之一.
-
2005年美国心脏学会(AHA)心肺复苏与心血管急救指南解读(十七)电击和雷击
电击和雷击损伤是由于电流对心脏、脑、细胞膜和血管平滑肌的直接效应.其他损伤是由于电流通过身体组织时由电能转换成热能所致.
-
葛根素注射剂不良反应原因探讨
葛根素注射剂主要成分为葛根素,是从中药葛根中提取的一种黄酮苷.目前临床上注射剂主要有葛根素葡萄糖注射剂、葛根素氯化钠注射剂、葛根素注射剂、葛根素粉针剂[1].其具有舒张冠状动脉及脑血管平滑肌、降低心肌耗氧量、改善心肌收缩力及微循环等作用,广泛应用于治疗冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病.随着本品在临床上的广泛应用,其产生的不良反应也日趋增多.现就我院患者使用葛根素注射剂引起的不良反应报告如下.
-
克林澳联合银杏叶提取物注射液治疗不稳定型心绞痛48例疗效观察
克林澳(马来酸桂哌齐特注射液)是一种新型心脑血管治疗药物,其独特药理特性表现在对内源性腺苷的增效及弱钙离子阻滞的双重作用,可选择性作用于血管平滑肌,同时具备了扩张血管,改善循环及营养,解除血管痉挛等作用.我院在常规治疗采用克林澳联合银杏叶提取物注射液治疗48例不稳定型心绞痛患者,取得较好疗效,现报告如下.
-
血浆内皮素测定的临床应用
内皮素(Endothelin 简称ET)是1988年由日本学者Yan agisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞上清液中分离纯化出的一种含有21个氨基酸残基的肽类物质。目前发现的内皮素有3种:为ET-1、ET-2、ET-3,ET产生于血管的内皮细胞及上皮细胞,ET-2、ET-3的来源尚不清楚,ET-1是已知强大的缩血管物质;几乎可引起所有的动静脉强烈收缩,缩血管作用的强弱为ET-1>ET-2>ET-3,现已证明ET的这种作用依赖于Ca2+的细胞内流,内皮素是通过与其相应的受体结合而引起作用,受体分布广泛,且存在于心血管系统、支气管、肺、肾、胃、肾上腺、小肠、子宫、脑及脊髓中,另外ET还有许多非心血管活性作用,如加强心肌收缩力,使气管、支气管、输水管、小肠的平滑肌收缩,此外还可使血浆的心房钠尿钛、肾素、醛固酮和循环血中的儿茶酚胺增加,抑制肾小管上皮细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,促进Na+排泄,在正常生理状态下,用放免法测定,健康血人浆ET为1.0 pg/ml,而无活性的big-ET为5.2 pg/ml,ET的血浆半衰期仅为2min,在血管平滑肌及肺组织内降解,经肾脏迅速廓清,由于血浆ET浓度在某些病理情况下数倍或数十倍的增高,故血浆ET含量的测定对某些疾病的诊断、疗效监测及预后估计更有实用价值,目前血浆ET测定已引起临床广泛重视。1 脑血管病 鲁海欧等[1]报道脑出血患者血浆ET-1(4.42 nmol/L±1.83 nmol/L)显著高于正常对照组(3.16 nmol/L+0.50 nmol/L)。另有文献[2]报道蛛网膜下腔出血(SAH)的患者血浆ET-1含量也显著增高,在SAH发病第1天血浆ET-1含量较对照组高5倍,在第3天和第7天症状性脑血管痉挛的SAH血浆ET-1含量比无症状性脑血管痉挛患者高2.5倍。还有作者研究,SAH后8~14d,有脑血管痉挛的患者血浆ET-1含量仍然比无脑血管痉挛患者高2倍。有人认为,SAH患者血浆ET-1含量的增高,可能是由于动脉瘤破裂,导致内皮细胞的损伤,从而刺激出血灶附近ET-1的合成和释放,并产生局部脑血管痉挛,不难看出,检测SAH患者不同时期血浆ET-1的含量,可观察继发性脑血管痉挛的轻重程度,指导临床治疗
-
调宁蛋白的研究进展与展望
自从20世纪80年代Takahashi等[1]从鸡砂囊平滑肌组织中提纯出调宁蛋白(Calponin),随后渐证实心脏、血管、胃、子宫、输尿管、膀胱和输精管等组织的平滑肌细胞中均有Calponin表达.非肌细胞(成纤维细胞、上皮角质细胞等)内也有Calponin的表达[2].目前对于Calponin的研究已涉及各种器官的平滑肌、血管平滑肌、肾间质细胞、癌细胞等领域[3].本文就它的研究所涉及的内容作一综述.
-
耳蜗中三磷酸腺苷的来源及其释放机制
大量的研究结果表明,三磷酸腺苷(ATP)是在耳蜗及前庭功能中起着重要作用的信号分子.ATP的信号传导通过有7种亚型离子型的P2x受体(P2xR1-7)和有11种亚型的代谢型P2y受体(P2yR1-11)来实现.P2xR亚型位于毛细胞顶端尤其是静纤毛处、Deiters细胞、Reissner膜、血管平滑肌、螺旋神经节神经元胞体及其与内外毛细胞形成突触的神经末端.P2γR表达于K(o)lliker器支持细胞,毛细胞和包含血管纹的耳蜗外侧壁[1].作为非选择性的阳离子通道,P2γR为钙离子进入细胞质提供了直接通道,同时P2γR也能激活磷脂酶C释放细胞内钙离子及影响腺苷酸环化酶活性[2].ATP由哪些细胞释放及通过何种机制释放,至今尚未有确切的定论.何珊等[3]已证实血管纹缘细胞内含有ATP的囊泡,国内外一些文献陆续报道血管纹缘细胞及Corti器支持细胞等有ATP存在的证据.但ATP的释放机制仍需进一步的研究.
-
肝血管平滑肌脂肪瘤超声及CT影像学对比分析
目的 探讨肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的影像学表现及其与病理组织学相关性.方法 回顾性分析我院近3年经病理诊断的6例11灶HAML患者的常规超声、超声造影及CT表现,并对照病理组织学进行分析.结果 6例HAML中脂瘤型2例,肌瘤型1例,混合型3例.脂瘤型、肌瘤型、混合型3种类型超声表现分别为高回声、低回声及混合回声,相应CT平扫表现为含脂肪成分的极低密度影、软组织密度影及混杂密度影.3例行超声造影检查动脉期均有不均匀或均匀强化,2例脂瘤型延迟期仍稍高于周围肝实质,1例混合型有轻度退出.增强CT (CECT)所有病灶动脉期均有不均匀或均匀强化,门脉期4例(脂瘤型2例,混合型2例)高于周围肝实质,2例(肌瘤型1例,混合型1例)低于周围肝实质.超声诊断良性2例,恶性1例,性质不确定3例;CT诊断良性3例,性质不确定3例.结论 因脂肪组织、平滑肌及血管3种成分比例及分布不同,HAML影像学表现呈多样性,超声造影及增强CT有助于良恶性诊断,但部分病例仍难以除外恶性,确诊须依据肝穿刺活检或术后病理检查.
-
高血压病患者血小板、红细胞蛋白激酶C活性变化
蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)可通过调控细胞外信号的跨膜信息传递影响多种细胞的功能.因此,PKC活性异常与高血压病(EH)发病的关系引起人们的普遍关注.鉴于血小板、红细胞具有与血管平滑肌相似的信息传递系统,故在临床研究中常被作为了解血管平滑肌功能状态的模式.本研究测定了EH患者血小板、红细胞PKC活性,旨在探讨PKC活性变化在EH发病中的病理作用.
-
内源性硫化氢在心血管疾病中的作用
硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年历史.直到上世纪90年代中期,人们发现包括人类在内的哺乳动物可代谢生成气体分子H2S,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO.近研究证实,内源性H2S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;而且可以抑制内皮素刺激引起的血管平滑肌的增生,并在异丙肾上腺素引起的大鼠缺血性心肌损伤中具有保护作用.越来越多的证据表明,内源性H2S是一种新的气体信号分子[1-3],对其研究是当前心血管系统疾病的崭新课题,具有重要的理论和临床意义.
-
缝隙连接和高血压
众所周知,血管紧张度的增加是高血压发病的关键,而血管平滑肌舒缩是依赖细胞间的信号物质进行调节的.细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式.以体循环远程分泌、旁分泌或自分泌方式经第二信使途径完成一系列生理.
-
钙拮抗剂作用新解
过去一向认为钙拮抗剂(CCB)扩血管作用机制是血管平滑肌L-型钙通道,减少细胞内钙,使平滑肌松弛.近年来,实验证明CCB对血管内皮细胞的作用,也是其作用机制之一.其事实为:(1)冠脉预先用PGF2α处理使冠脉收缩,这时尼群地平的扩冠脉作用,可被甲基兰阻断;因为已经证明甲基兰对L型钙通道亳无作用,但甲基兰能阻断鸟嘌呤环化酶,NO释放后,该酶促使组织内生成cGMP;因此证明钙拮抗剂的扩血管作用部分通过NO系统的作用;(2)血管内皮被去除后,CCB对血管的扩张作用减弱;(3)猪冠脉、脑基底动脉与尾动脉用LNNA阻断NO合成酶后,CCB的扩血管作用减弱;(4)CCB作用于血管条后,NO释放加强(methamoglobin法),同时用LNNA后,CCB的这种作用被阻断;(5)硝苯啶,尼索地平、尼莫地平、尼群地平这几种双氢吡啶类CCB都有扩血管作用,用LNNA阻断内皮细胞的NOS后,扩血管作用都减弱;(6)直接测定NO也证明硝苯啶能引起猪冠脉NO的释放.
-
瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响,并研究leptin b型受体在VSMC中的表达.方法本文主要采用培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC),研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达,以及对平滑肌细胞增殖的影响.结果 OB-Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达,而没有在正常对照大鼠(WKY)的平滑肌细胞中表达.Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加,而对WKY大鼠的VSMC则无作用.同样,Leptin对VSMC细胞增殖的作用,也仅仅在SHR大鼠可以发现,而WKY大鼠则没有.结论上述研究的结果显示;高血压时,Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子,也许在高血压的发生、发展过程中起重要的作用.
-
血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响
目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌(VSM)增殖的影响,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义.方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10 h:(1)完整外膜血管组;(2)单纯中膜组;(3)中膜与剥离的外膜共育组;(4) 中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组.每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组:ET (10-7mol/L)组和对照组.3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖.另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/ L ET-1刺激4 h.Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 (1)各ET亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加48.8%~71.9%.(2)在10-7mol/L ET-1刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低 21.3%和24.5%;中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高30.8%和25.4%,而与单纯中膜组差异无显著性.(3)与对照组相比,10-8和10-7mol/L的ET-1使外膜NOS活性分别增加124%和177%;使外膜生成的NO2-含量分别增加88%和225%.结论实验结果表明:血管外膜生成的NO可抑制ET-1刺激的VSM的增殖,其抑制作用为ET-1激活的血管外膜NOS/NO途径所介导.提示血管外膜源NO可能参与心血管疾病过程中血管重塑的调节.
-
SHR血管平滑肌PDGF-A链,TGFβ1及其受体mRNA表达的研究
目的:在自发型高血压和正常血压的Wistar-kyoto大鼠血管壁平滑肌细胞(SHR-VSMC和WKY-VSMC),比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从VSMC自分泌和旁分泌产生内源性生长因子的角度,阐述SHR-VSMC和WKY-VSMC的差异.方法:以定量RT-PCR技术,在二株系VSMC,检测长型PDGF-A链,TGFβ1及它的受体mRNA的表达水平.结果:(1)在SHR-VSMC,长型PDGF-A链表达水平明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P<0.01);(2)TGFβ1及其Ⅰ型受体在SHR-VSMC表达水平亦明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P<0.05);(3)在二株系VSMC,TGFβ1Ⅱ型受体的表达水平无明显差异.结论:在二株系VSMC,长型PDGF-A链、TGFβ1和Ⅰ型TGFβ1受体表达水平明显不同.在SHR-VSMC,高水平表达的生长因子及受体,可能参与SHR-VSMC过度增殖的调节.
-
肝组织血管平滑肌纤维表达与肝炎分级分期的关系
目的研究肝组织血管平滑肌表达与乙型肝炎的关系.方法慢性乙型肝炎(CHB)肝标本384例及正常肝标本10例用α-SMA,ⅧR Ag及FN,LN,Co-Ⅳ进行免疫组化(S-P法)染色.结果血管平滑肌纤维在CHB肝组织有灶性、带状、桥形、瘢痕形及窦壁形等表现,其表达的强弱与CHB的分级(G)密切相关(P<0.01):在G1-2,G3,G4及肝硬变(LC)组其强阳性表达/阳性表达分别为25%/75%,90%/10%,97%/3%和99%/1%;与分期(S)亦密切相关(P<0.01):在肝纤维化(LF)较高分值组平滑肌纤维多为强阳性表达,在较低分值组其多为阳性表达.结论肝组织血管平滑肌纤维在CHB的肝实质变性坏死、LF及LC的发生中担当一关键角色,FN,LN及Co-Ⅳ可能有辅助作用.
-
衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.