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耳蜗中三磷酸腺苷的来源及其释放机制
大量的研究结果表明,三磷酸腺苷(ATP)是在耳蜗及前庭功能中起着重要作用的信号分子.ATP的信号传导通过有7种亚型离子型的P2x受体(P2xR1-7)和有11种亚型的代谢型P2y受体(P2yR1-11)来实现.P2xR亚型位于毛细胞顶端尤其是静纤毛处、Deiters细胞、Reissner膜、血管平滑肌、螺旋神经节神经元胞体及其与内外毛细胞形成突触的神经末端.P2γR表达于K(o)lliker器支持细胞,毛细胞和包含血管纹的耳蜗外侧壁[1].作为非选择性的阳离子通道,P2γR为钙离子进入细胞质提供了直接通道,同时P2γR也能激活磷脂酶C释放细胞内钙离子及影响腺苷酸环化酶活性[2].ATP由哪些细胞释放及通过何种机制释放,至今尚未有确切的定论.何珊等[3]已证实血管纹缘细胞内含有ATP的囊泡,国内外一些文献陆续报道血管纹缘细胞及Corti器支持细胞等有ATP存在的证据.但ATP的释放机制仍需进一步的研究.
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米氮平临床痊愈率高的作用机制
米氮平药效动力学的核心作用是对突触前α2受体的拮抗,这个作用产生了2个结果:(1)因为去甲肾上腺素(NE)能神经传导接受突触前α2受体的控制,阻断突触前α2受体能够降低由于该受体的兴奋而导致的对去甲肾上腺素释放的抑制作用,从而增加突触间隙NE的浓度;(2)因为5-羟色胺(5-HT)能神经传导系统与NE能神经传导系统之间具有相互作用,米氮平既可以通过直接抑制5-HT神经元末梢的α2受体(该受体被称之为异质受体)来增加5-HT的释放,也可以通过提高的NE含量来刺激5-HT神经元胞体上的α2异质受体,从而进一步增加5-HT的释放.其结果,米氮平同时增加了NE和5-HT这2种神经递质的释放,这一机制,被认为是米氮平具有较高临床疗效的原因,因此,米氮平被称之为NE能和特异性5-HT能抗抑郁药,即NaSSA.
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大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元死亡数量的研究
目的研究周围神经损伤后,脊神经节感觉神经元的死亡数量.方法先计算正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量是否对称,再切断并原位吻合右侧大鼠坐骨神经,左侧不作任何处理,于术后不同时间取L4~L6脊神经节作苏木素-伊红(HE)染色,计算脊神经节感觉神经元胞体数量的变化.结果正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量呈对称分布;右侧坐骨神经损伤后,其脊神经节感觉神经元胞体数量较左侧减少:30d后,脊神经节细胞的死亡比率达30%,神经元死亡高峰在神经损伤后的第2周内.结论大鼠坐骨神经损伤后,脊神经节感觉神经元的胞体有死亡,其死亡具有一定的特征.
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大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元死亡数量的研究
目的: 研究周围神经损伤后,脊髓前角运动神经元胞体的死亡数量变化.方法: 选择10只正常SD大鼠,先计算两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量是否对称;再选择35只SD大鼠,切断并原位吻合其右侧坐骨神经,左侧不作任何处理、作为对照,于术后不同时间取L4~6 节段脊髓作HE染色,计算脊髓前角运动神经元胞体数量的变化.结果: 正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量呈对称分布;右侧坐骨神经损伤后,其脊髓前角运动神经元胞体数量较左侧减少.结论: 大鼠坐骨神经损伤后,脊髓前角运动神经元的胞体有死亡,其死亡具有一定的时间特征.