首页 > 文献资料
-
无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响
目的:通过观察不同组兔心肌中热休克蛋白(HSP,0),环氧合酶(COX-2),一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达以及超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(N0)的变化,探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响和可能机制.方法:实验分单纯缺血对照(Ctr),无创肢体缺血预处理(LIP)和LIP+KATP抑制剂(LG)组.Ctr组不作特殊处理,先静脉注射垂体后叶素后,再静脉注射肾上腺素诱发心律失常;LIP组兔双后肢缺血5 min,再灌注5 min,重复4次建立无创肢体缺血预处理模型,余同Ctr组;LG组先静脉注射KATP抑制剂(格列本脲),余处理同LIP组;实验结束后取心肌组织标本,生化法检测心肌组织中SOD活力,MDA,NO含量;RT-PCR法检测心肌组织中HSP70,COX4,iNOS,TNF-α及NF-κB mRNA的表达.结果:与Ctr组相比,LIP组COX-2和iNOS表达增高,TNF-α与NF-κB表达明显降低,LG组HSP70表达明显降低;与LIP组相比,LG组HSP70和iNOS表达均明显降低,TNF-α和NF-κB表达明显增高.心肌组织中SOD活力LIP组较高,LG组与Ctr和LIP组无差异;MDA含量Ctr组高于LIP组和LG组;NO含量LIP组较高,LG组NO含量与Ctr组相比无差异.结论:LIP具有减轻缺血性心肌损伤的作用,KATP是其发挥保护作用的重要途径.
-
内源性硫化氢在心血管疾病中的作用
硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年历史.直到上世纪90年代中期,人们发现包括人类在内的哺乳动物可代谢生成气体分子H2S,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO.近研究证实,内源性H2S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;而且可以抑制内皮素刺激引起的血管平滑肌的增生,并在异丙肾上腺素引起的大鼠缺血性心肌损伤中具有保护作用.越来越多的证据表明,内源性H2S是一种新的气体信号分子[1-3],对其研究是当前心血管系统疾病的崭新课题,具有重要的理论和临床意义.
-
肌钙蛋白与缺血性微小心肌损伤
微小心肌损伤(MMD)是指临床上不符合WHO诊断急性心肌梗死(AMI)标准,但又存在着心肌损害,有可能出现不良后果的缺血性心肌损伤,如不稳定型心绞痛(UA).Keffer和Adams的实验均证实用CK和CK-MB等酶学指标难以检出MMD[1,2].这是因为酶的分子量较大(心肌酶中分子量较小的CK-MB也有86 000),细胞内外的浓度差较小,在MMD时难以透过细胞膜释放入血.进入90年代以来,不少学者将注意力集中在心脏固有的蛋白上,其中研究较多并得到广泛肯定的是肌钙蛋白,它是一种灵敏度和特异性均优于酶学指标的心肌标志物[1].
-
山茛菪碱与1,6-二磷酸果糖联用治疗新生儿窒息后心动过缓效果观察
新生儿窒息导致的缺氧缺血性心肌损伤是新生儿主要死亡原因之一,心肌损伤后多表现为心动过缓、血压低、循环不良,及时发现并给予早期干预治疗是降低新生儿死亡率的重要措施之一.
-
槲皮素对缺血性心肌损伤保护作用的研究
目的:观察槲皮素对缺血性心肌损伤的保护作用。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和实验组,皮下注射异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)造成缺血性心肌损伤模型后,观察心电图(ECG)的变化。检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:槲皮素可明显降低心肌组织中MDA的含量,提高SOD活性,并使ISO导致ECG抬高的J点位移降低。结论:槲皮素对ISO导致的缺血性心肌损伤有明显的保护作用。
-
磷酸肌酸钠与参附注射液治疗新生儿窒息并发心肌损害疗效比较
本文作者应用磷酸肌酸钠(creatine phosphate sodium,CP)治疗窒息新生儿缺氧缺血性心肌损伤,并与参附注射液治疗进行对比,现报道如下.1 临床资料
-
甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响
目的:甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响。方法:将24只健康家兔随机分为四组:A 组(传统复苏组)、B 组(低温延生复苏组)、C 组(甘珀酸延生复苏组)、D 组(低温+甘珀酸延生复苏组),每组6只。采用 Wiggers 改良法制备重度失血性休克兔模型,模拟临床将该模型分为三期,即1期:创伤失血期(80 min),2期:院前救援期(30min),3期:院内复苏期(180 min)。各组分别在麻醉监测后(T1)、创伤失血60 min(T2)、院前救援30 min(T3)、院内复苏180 min(T4)记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)。将兔处死后,取左心室心肌组织作 Na +- k +- ATP 酶活力检测。结果:各组血液动力学变化:组间比较:A 组 T3时点 MAP、HR、LVSP 明显高于 B 组、C 组和 D 组(P ﹤0.05),A 组 T4时点 LVSP 明显低于 B 组、C 组和 D 组;各组 Na +- k +- ATP 酶活力比较:B、C、D 组的 Na +- k +- ATP 酶活力、明显高于 A 组,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论:甘珀酸能提高兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性。甘珀酸和低温在兔缺血性心肌损伤心肌保护作用相似。
-
吸入性麻醉药对缺血性心脏病患者的心肌保护作用
吸入麻醉通过减少心肌氧耗在缺血性心肌的氧供需平衡方面发挥积极的作用.研究表明,吸入麻醉药对缺血性心肌损伤具有直接的保护作用.临床麻醉中,吸入性麻醉药的该特性可以为围术期缺血性心功能障碍的治疗和预防提供另一种途径.虽然吸入性麻醉药的麻醉或血流动力学以外的其他药理学特性可能参与其中,但是地氟烷和七氟烷围术期预防心肌缺血损伤的机制迄今尚未明确.此外,美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)近期发表的指南建议在非心脏手术中,如果患者有围术期心肌梗死的风险,在全身麻醉中宜采用吸入性麻醉药物进行麻醉[1].由于这个建议缺乏足够的临床证据,故本文对吸入性麻醉药在非心脏手术麻醉中的心肌保护作用进行总结.
-
KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制
目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾通道(KATP通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制.方法:在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1g·L-1 ISO(qd),连续9d,其间,在第7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还分别灌胃给予1.75 9·L-1普萘洛尔(PRO)2 mL·kg-1·d-1、5 9·L-1曲美他嗪(VAS)2 mL·kg-1·d-1或腹腔注射给予5g·L-1二苯基碘(DPI)1 mL·kg-1· d-1.在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平.在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol·L-1ISO加入前30 min,分别给予2 μmol·L-1 PRO、10 μmol·L-1DPI和10 μmol·L-1 VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1和24 h,采用实时荧光定量PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平.结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,模型组大鼠在造模的第3、7d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快(P<0.05),且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多(P<0.01),而造模9d后,其QTc明显延长(P<0.01),心率减慢(P<0.05),心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低(P<0.01);ISO+ PRO、ISO+DPI和ISO+VAS各组大鼠在持续3d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平.细胞实验显示,与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调(P<0.05),而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调(P<0.01);与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01).结论:KATP通道对维护缺血性心肌电平衡起重要作用.持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制,心律失常基质形成,意义重大.
-
Nrf2-ARE通路及其在缺血性心肌损伤中的作用
Nrf2-ARE通路是近年来发现的尤为重要的抗氧化应激通路,其信号转导机制复杂而广泛.近年来,研究发现其在缺血性心肌损伤的发病机理中发挥着重要作用,有望成为治疗缺血性心肌损伤的一个新的治疗靶点.本文就其生物学功能及其在缺血性心肌损伤中的作用作一阐述.
关键词: Nrf2-ARE通路 缺血性心肌损伤 -
缺血性心肌损伤的实验室诊断进展
心肌酶是诊断缺血性心肌损伤,特别是急性心肌梗死必不可少的重要指标,其中CK-MB被认为是"金标准".但随着时间的推移,酶学指标越来越多地暴露出它的不足:(1)特异性不高;(2)早期诊断阳性率不高;(3)对微小心肌损伤难以作出有效反应;(4)诊断时间窗较短.进入90年代以来,不少学者将注意力集中到了心脏固有的蛋白上,其中研究较多并得到广泛肯定的是心肌肌钙蛋白.由于它们恰好弥补了酶学指标的不足,因此在西方发达国家中已逐渐取代一部分酶学指标.目前肌钙蛋白在临床方面的应用主要表现在诊断急性心肌梗死,不稳定性心绞痛预后的判断等5个方面.
-
心肌损伤生化标志物的研究进展
心脏特异的酶或蛋白质可能成为冠心病的早期诊断指标,但缺点也是明显的,因为它们大多数只表示存在炎症或血栓等病理变化.并不意味一定存在心肌坏死.同时这些指标很难鉴别诊断不稳定心绞痛和急性心肌梗死.但这些指标的变化对于冠心病的诊断和治疗很有价值.
关键词: 缺血性心肌损伤 心脏特异的酶或蛋白质 标志物 -
肌钙蛋白在缺血性心肌损伤疾病中的临床应用价值
缺血性心肌损伤疾病,特别是急性心肌梗塞(AMI)是威胁人类生命的主要疾病之一,人们一直在努力寻找和探索对其诊断特异性好、灵敏度高的指标.近十年来,肌酸激酶(MB)同工酶(CK-MB)被认为是诊断AMI的重要指标,但CK-MB并非心脏特有的酶,正常人骨骼肌中也有少量存在.非心脏手术或骨骼肌损伤病人常有血清CK-MB增高,造成AMI诊断假阳性.因此需要寻找特异性更好的诊断AMI指标[1,2].
-
未来的心肌损伤生化标志物
选择能早期诊断缺血性心肌损伤的生化标志物是检验医学的一项重要工作,这是因为不少研究都指出溶栓治疗的疗效和进行治疗时间的迟早密切相关.Bawls[1]氏曾估计每延迟治疗一小时有可能增加30日死亡率21/1000.但另一方面溶栓治疗有一定危险性,可引起脑出血等严重合并症,只凭经验或临床状就冒然进行溶栓治疗显然也是不恰当的.美国心脏学会在其提出的"AMI患者治疗导则"[2]中认为只有当急性心梗患者心电图出现ST段上升时,才考虑给以溶栓治疗,这种提法似乎保守一些,有可能漏掉一些征状不典型但却应该进行溶栓治疗的患者.所以如果检验工作者能够找出一些更有效的心肌损伤早期生化标志物,无疑会给临床以莫大的帮助.
-
TNI、MYO、CK-MB与心肌酶谱在心脏疾病中的联合应用
急性心肌梗塞(AMI)和心绞痛是缺血性心脏病的主要表现形式.在我国缺血性心肌损伤已成为常见病.近年来,心肌酶及其同工酶的检测已成为诊断心肌损伤的主要手段,但也有不少国内外学者认为传统酶学检测的敏感性和特异性均不够理想.
-
新生儿窒息后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平变化研究
新生儿缺氧缺血性心肌损伤是新生儿窒息常见的并发症,严重的可引起心律失常、心衰及休克,是导致新生儿死亡的重要原因之一.通常临床用于诊断心肌损伤的指标有心肌酶学检查及心电图.近年研究发现血清心肌肌钙蛋白是一项高灵敏特异反映心肌细胞损伤及坏死的血清标志物.本文通过对30例窒息后新生儿血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平的观察,旨在探讨其在新生儿缺氧缺血性心肌损伤诊断中的价值.
-
心脏型脂肪酸结合蛋白的研究进展
近年来,在世界范围内急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发病率持续升高,而对AMI的治疗,再灌注治疗的效果与时间呈显著负相关,早期诊断和治疗具有相当重要的意义.目前临床对于不典型症状或心电图者AMI诊断更多依赖于心肌酶学,而肌红蛋白(myoglobin,MYO)、肌钙蛋白I(troponin I,cTnI)及肌酸磷酸激酶(creatine kinasemass.CK-MB)对早期诊断AMI的灵敏度或特异性方面存在缺陷,近年发现心脏型脂肪酸结合蛋白(heart.fatty acidbinding pro-tein.H-FABP)早期诊断缺血性心肌损伤的有效性,现综述如下.
-
干细胞修复缺血性心肌损伤研究进展
干细胞移植修复缺血性心肌损伤已取得很好的收益,可减小梗死面积,提高左心功能和心脏灌注.目前输注的方法主要有冠状动脉内注射及心肌注射等.但仍存在一些问题:如移植干细胞存活率低、衰老并丧失多向分化能力等.如何优化干细胞的类型、移植方式及输注时机,是将来的研究方向.
-
血清肌酸激酶同工酶MB的实验室诊断进展
肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)非心肌所特有,正常人骨骼肌亦少量存在,现被认为是诊断急性心肌梗死(AMI)的"金标准"[1].目前专家肯定的酶学指标主要是CK-MB质量和CK-MB亚型[2],但随时间的推移,酶学指标越来越暴露出它的不足,因此一些新的心肌标志物被越来越多地用于缺血性心肌损伤的诊断,CK-MB质量就是其中之一.
-
丹参对缺血性心肌损伤的抗凋亡作用
综述中药丹参在缺血性心肌损伤中的抗凋亡作用及其机制的研究.