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半夏泻心汤对食管炎大鼠食管平滑肌收缩调控蛋白基因和细胞内游离钙的影响
目的:从食管运动角度探讨半夏泻心汤防治反流性食管炎的机制.方法:60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、阳性对照组(西沙必利)和半夏泻心汤组(BX).采用胃.十二指肠混合反流模型;应用多导生理信号记录仪观察离体食管肌条收缩情况;采用RT-PCR的方法观察食管平滑肌收缩调控蛋白基因表达情况;激光共聚焦的方法观察细胞内游离钙的变化.结果:与模型组相比,半夏泻心汤组大鼠食管离体肌条收缩幅度增强;调宁蛋白和钙调蛋白结合蛋白基因表达量降低;细胞内游离钙的浓度增加.结论:半夏泻心汤防治反流性食管炎的机制可能是通过下调调宁蛋白和钙调蛋白结合蛋白基因表达,增加细胞内游离钙的浓度进而增加食管平滑肌收缩能力实现的.
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调宁蛋白的研究进展与展望
自从20世纪80年代Takahashi等[1]从鸡砂囊平滑肌组织中提纯出调宁蛋白(Calponin),随后渐证实心脏、血管、胃、子宫、输尿管、膀胱和输精管等组织的平滑肌细胞中均有Calponin表达.非肌细胞(成纤维细胞、上皮角质细胞等)内也有Calponin的表达[2].目前对于Calponin的研究已涉及各种器官的平滑肌、血管平滑肌、肾间质细胞、癌细胞等领域[3].本文就它的研究所涉及的内容作一综述.
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R-型钙通道阻滞剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑动脉钙通道相关蛋白的影响
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑动脉R-型钙通道的表达情况,并探讨R-型钙通道阻滞剂--SNX-482对脑动脉收缩相关蛋白的作用.方法 20只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SAH组、SAH+尼莫地平组、SAH+SNX-482组,每组5只.采用大鼠鞍上池注射自体动脉血法制备SAH模型,其后第1、2日每天向假手术组和SAH组的脑池内注射25μl等渗盐水,向SAH+尼莫地平组和SAH+SNX-482组注射25 μl尼莫地平或SNX-482.第3日取脑动脉标本,后经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白印迹半定量检测R-型钙通道蛋白和调宁蛋白(calponin)的表达水平,经尿素甘油-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白印迹检测肌球蛋白轻链2(MLC2)磷酸化百分比.结果 ①假手术组、SAH组、SAH+尼莫地平组和SAH+SNX-482组R-型钙通道蛋白相对量分别为0.38±0.08、0.86±0.07、0.66±0.11和0.72±0.09,假手术组的蛋白相对量均低于其他三组(P<0.05);②上述各组calponin相对量分别为2.32±0.14、0.54±0.17、0.75±0.19和1.42±0.15,各组间差异均具有统计学意义(P<0.05);③上述各组MLC2磷酸化百分比依次为12.2±2.8、41.0±3.2、36.1±2.8和25.3±1.9,除SAH和SAH+尼莫地平两组外,其余各组间差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 R-型钙通道阻滞剂可抑制SAH大鼠脑动脉的calponin降解和MLC2磷酸化的程度,其作用强于L-型钙通道阻滞剂尼莫地平.
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碱性调宁蛋白的研究进展
碱性调宁蛋白是一个首先从鸡砂囊和牛主动脉中分离出的相对分子质量为34×103的碱性蛋白.它在平滑肌中特异表达,结合钙调蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白,抑制肌球蛋白的ATP酶活性,参与平滑肌收缩、细胞信号转导、维持细胞骨架、抑制细胞增生等.
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酸性调宁蛋白的研究进展
酸性调宁蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白,它在平滑肌细胞和非肌细胞中均有表达,并且参与树突棘重塑、细胞骨架重组、平滑肌细胞收缩调控、骨骼肌发育调节、胎盘形成与胚胎发育、细胞的信号传导等.酸性调宁蛋白表达的改变与耐药性癫痫、大肠癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、卵巢癌的发生进展相关,研究该蛋白表达量的改变有利于这些疾病的诊断及预后的判断.
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调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用
目的:观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白(Cap)表达水平的变化,探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制.方法:将受试豚鼠随机分为4组,即正常组、模型组、养肝柔肝中药组(中药组)、熊去氧胆酸西药组(西药组).后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预;连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况,胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察.结果:养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),并且其效果优于熊去氧胆酸西药组(P<0.05).模型组动物胆囊组织Cap蛋白表达水平较正常组显著升高(P<0.01);养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组(分别为P<0.05,P<0.01),但较模型组明显降低(均P<0.01),且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低,但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异(P>0.05).结论:养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关.
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调宁蛋白表达水平与慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的关系
目的 探讨调宁蛋白(caP)表达水平变化与慢性乙型肝炎(CHB)肝脏微循环障碍的关系.方法 在200例CHB及10例肝组织正常的肝活检标本,采用免疫组化法检测CaP表达.结果 在对照组,CaP仅在血管及胆管表达,肝实质细胞无表达;在CHB轻、中、重度组及肝硬化(LC)患者之间,随着肝窦及微血管病变由轻到重,CaP阳性及强阳性率逐渐升高,随肝窦扩张、血管改建、纤维化程度而加重,各组间存在显著性差异(p<0.01);在血管病变轻的CHB轻度组,CaP主要表达在炎症区及伴血管炎周嗣的肝细胞、内皮细胞、贮脂细胞,而在血管病变较重的CHB中度、CHB重度和LC组.CaP不仅在肝细胞弥漫性表达,在肝窦壁、毛细血管化区域、成肌纤维细胞及肌纤维束均有表达.结论 CaP表达水平变化与CHB肝脏血液循环障碍有关.
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肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌上calponin和TGFβ1的变化
各种病因所致的肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是临床的常见病症,它是慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展成肺心病的中心环节[1].PAH的发病机制相当复杂,但COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[2].
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子宫内膜间质肉瘤特异性标志物的研究
目的:探讨子宫内膜间质肉瘤的特异性标志物.方法:选取子宫内膜间质肉瘤26例(低度恶性21例,高度恶性5例),普通型和富于细胞平滑肌瘤各25例,正常子宫肌层和正常子宫内膜各25例,用免疫组化SP法检测各种组织中雌、孕激素受体,结蛋白,调宁蛋白(calponin h1),以及CD10和CD44v3的表达.结果:子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤均表达雌、孕激素受体和结蛋白.调宁蛋白在所有正常子宫肌层和平滑肌瘤中强表达,在9例子宫内膜间质肉瘤中亦有表达.所有正常子宫内膜间质和21例低度恶性子宫内膜间质肉瘤均弥漫强表达CD10,而富于细胞平滑肌瘤中仅1例局灶表达.富于细胞平滑肌瘤中均可见CD44v3表达,而在子宫内膜间质肉瘤中仅2例表达,用CD44v3缺如诊断子宫内膜间质肉瘤的敏感性为92.3%,特异性达100%.结论:CD10是低度恶性子宫内膜间质肉瘤较特异的指标.调宁蛋白和CD44v3可用来辅助鉴别子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤.
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双气消滞散对G豚鼠致石后胆囊调宁蛋白的影响
[目的]探讨双气消滞散促进胆管动力的作用机制.[方法]将受试豚鼠随机分为4组,即正常组、模型组、双气消滞散(中药)组、熊去氧胆酸(西药)组.后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,并使其发生继发性胆囊运动功能障碍,其中中药组、西药组分别给予相应药物进行实验性治疗,连续7周后,分别对引起实验性豚鼠胆囊运动功能障碍的胆囊组织调宁蛋白(Cap)表达进行观察.[结果]中药组能有效促进胆囊动力(与模型组比较P＜0.01),并且其效果优于西药组(P＜0.01).模型组动物胆囊组织Cap表达水平较正常组显著升高(P＜0.01),中药组和西药组胆囊组织Cap表达水平虽均高于正常组(分别P＜0.01、＜0.05),但与模型组比较,其水平均明显降低(均P＜0.01),且中药、西药2组胆囊组织 Cap 表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]双气消滞散能显著促进胆囊动力,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织 Cap 水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关.
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调宁蛋白的研究进展
碱性调宁蛋白是调宁蛋白家族中的成员,在成熟的非增殖性的平滑肌细胞中特异性表达,是一种新型的病理诊断标记.它除了能调节平滑肌收缩,还参与了细胞骨架活动和细胞信号转导,具有多种生物学功能,其表达改变与许多疾病的发生发展密切相关.
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氧化型低密度脂蛋白对平滑肌祖细胞增殖和表型的影响
目的 研究氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌祖细胞生物学性状的影响.方法 分离人外周血单个核细胞,用纤粘连蛋白、血小板源性生长因子BB和EGM培养基诱导培养出平滑肌祖细胞,用细胞免疫荧光法和逆转录-聚合酶链反应法鉴定.用分别含终浓度为25、50、100、200 mg/L氧化型低密度脂蛋白的培养基培养平滑肌祖细胞24 h,然后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力,用细胞免疫荧光法和逆转录-聚合酶链反应法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达.结果 平滑肌祖细胞呈"峰、谷"样生长,可表达α-平滑肌肌动蛋白和调宁蛋白.4种不同浓度氧化型低密度脂蛋白组细胞增殖能力均高于对照组(P<0.05),当氧化型低密度脂蛋白为50 mg/L时细胞增殖能力强,氧化型低密度脂蛋白组细胞内α-平滑肌肌动蛋白的表达明显弱于对照组.结论 氧化型低密度脂蛋白可以促进血管平滑肌祖细胞的增殖并减弱其α-平滑肌肌动蛋白的表达.
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调宁蛋白在胆固醇结石形成中的作用及疏肝利胆方药的干预机制
目的:探讨疏肝利肛方药防治胆石病的作用机制.方法:将受试豚鼠随机分为四组,即正常组、模型组、疏肝利肛中药组、熊去氧肛酸西药组.后三组采用高肛固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中疏肝利胆中药组、熊去氧胆酸西药组分别给予相应药物进行防治实验,连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况、胆囊组织调宁蛋白(Cap)的蛋白表达进行观察.结果:疏肝利胆方药防治组能有效防止胆结石的生成(与模型组比较P＜0.01),并且其效果优于熊去氧肛酸西药组(P＜0.01).模型组动物胆囊组织Cap蛋白表达水平较正常组显著升高(P＜0.01),疏肝利胆中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组(分别为P＜0.01,P＜0.05),但与模型组比较,其胆囊组织Cap蛋白表达水平都呈明显降低(均P＜0.01),且疏肝利胆中药组和熊去氧胆酸西药组两组胆囊组织Cap蛋白表达水平比较无显著性差异(P＞0.05).结论:疏肝利胆中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织调宁蛋白的水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关.
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调宁蛋白和P63蛋白在人颌下腺中的表达
目的 观察新的肌上皮细胞标记物调宁蛋白和P63蛋白在人颌下腺中的表达.方法 选取14个人颌下腺标本,常规福尔马林固定、石蜡包埋.用SP法进行调宁蛋白和P63蛋白的免疫组织化学染色.结果 调宁蛋白在所有腺泡、闰管的外围表达,呈线形或点状包绕腺泡或导管.分泌管中也可见调宁蛋白阳性染色,主要位于近闰管、管径较小的部分.除线状、点状阳性区外,还可见锥形或三角形阳性区位于分泌管导管细胞间.P63蛋白主要表达在排泄管的外层细胞.分泌管细胞的阳性染色较弱.结论 调宁蛋白可较好地标记人颌下腺肌上皮细胞;P63蛋白主要标记颌下腺排泄管的基底细胞.
