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代谢组学与运动疗法的研究策略
代谢组学包括组织细胞代谢组(metabolome)和系统整体代谢组(metabonome)[1],是自人类基因组计划(humangenome project,HGP)以来迅速发展起来的以组群指标分析为基础、以高通量(high-throughput)检测和数据处理为手段、以信息建模与系统整合为目标的系统生物学(systembjology)的新兴学科[1-3].运动疗法研究热点之一是代谢调节,其主要特点是对机体的整体调节,但整体调节的具体机制尚未阐明.在运动医学领域进行代谢组调节的研究可能为阐明运动疗法的整体调节机制提供新的思路和研究策略.
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运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展
葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut 4)是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2].大量研究发现,Glut 4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%.
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骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展
骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.
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血清成纤维细胞生长因子23水平在慢性肾脏病中的作用
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)是新近发现的血磷调节因子,通过新发现的血磷调节机制骨-肾内分泌轴发挥其重要作用,来维持慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患者体内血磷平衡。矿物质代谢紊乱及心血管事件作为CKD患者常见的并发症,严重影响CKD患者长期预后并且明显增加CKD患者的死亡率。近来研究显示,高水平的FGF-23可增加CKD患者心血管事件发生率及死亡率,并且对CKD患者心血管系统有一定作用。
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冷休克蛋白的生物学功能研究进展
当环境温度降低时,生物体会产生一组蛋白质来适应环境的变化,通常该组蛋白质称为“冷休克蛋白”(cold shock proteins)。冷休克蛋白首先在大肠杆菌中被发现,它与微环境对对冷环境的适应以及多种细胞功能有关。冷休克蛋白一般由68~74氨基酸构成,都存在5个反平行β折叠的β桶状片层结构。冷休克蛋白作为RNA或DNA结合蛋白在基因表达调控过程中起重要作用。本文主要介绍了冷休克蛋白的结构、功能及其表达的调节机制。
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miRNA在急性髓系白血病中表达的意义
miRNA是近年来新发现的一类长度为19~23个核苷酸的非编码单链小分子RNA,成熟的单链miRNA与mRNA完全或不完全配对,通过诱导mRNA的切割降解、翻译抑制或者其他形式的调节机制抑制靶基因的表达,从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生命活动[1].近研究发现,一些miRNA位于和癌症相关的基因组区域,例如癌基因区或抑癌基因的断裂脆点区、杂合性缺失区域及小扩增区,某些miRNA的调节异常已经在很多种肿瘤中被发现,提示miRNA可作为致癌基因或抑癌基因而发挥作用.
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心脏传导系统的发生与调节机制的研究进展
心脏传导系统(CCS)是由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及其分支组成,它担负着心脏起搏和传导冲动的功能,保证心房心室协同收缩.因此心脏传导阻滞,特别是完全性房室传导阻滞成为先天性心脏病患者术后严重的并发症之一,目前除了安装人工起搏器外没有更好的治疗方法.随着组织工程技术的日益发展及临床患者的迫切需要,CCS损伤修复的研究也逐步铺展开来.组织工程技术包括种子细胞、材料以及构建方法三个方面,然而对于组织工程构建CCS为重要也为棘手的是种子细胞的来源和获取.由于CCS在人体中为心脏特有,终极分化,无扩增能力,体内含量稀少,获取也困难,故无法利用自身CCS细胞来构建组织工程传导束.所以选择替代的种子细胞是至关重要的.针对这一难点,学者们展开了大量深入的研究.众所周知,利用干细胞或者前体细胞,通过一定的方法诱导分化到需要的成熟细胞,是目前组织工程获取种子细胞的重要手段和研究热点.我们要想通过干细胞来分化诱导到传导细胞,首先必须了解CCS细胞的胚胎起源、发育与调节机制.本文就目前为止相关CCS细胞的研究和进展作简要综述.
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肝损伤患者外周血单个核细胞中白细胞介素-10 mRNA的表达水平及其临床意义
白细胞介素10(IL-10)是由Th2细胞活化的B细胞、单核-巨噬细胞、Kupffer细胞等产生的细胞因子,IL-10参与抑制细胞合成炎性因子、集落刺激因子(CSF)等主要负反馈调节机制,能广谱抑制单核-巨噬细胞炎性介质IL-1、IL-6、IL-8、TNFa的合成及表达 [1].为了解IL-10细胞因子在肝损伤患者中的表达水平,明确其在肝损伤发病机制中的作用,我们采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对慢性肝炎患者、急性重型肝炎患者和原发性肝癌患者单个核细胞PBMC中的IL-10 mRNA的表达水平进行检测,并对肝损伤患者IL-10 mRNA的表达水平与血清胆红素浓度、内毒素血症和患者预后的关系进行探讨.
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细菌sRNA的结构和作用机制及生物学功能
细菌非编码小RNA(sRNA)是一类长度约为50~500个核苷酸,在细菌基因组中被转录但不翻译为蛋白质的RNA分子.sRNA开始于一段能折叠成稳定茎环结构的序列,终止于不依赖Rho的转录终止子.sRNA活力主要受控于其胞内的水平.sRNA通过感应外界环境条件变化,参与转录后基因的表达调控,影响和调节细菌的多种生理功能,包括物质代谢、群体感应、生物膜形成、外膜蛋白形成、质粒复制、致病力、耐药性和应激反应等.本文从细菌sRNA的概念、结构特征、分类、作用机制、作用特点及生物学功能等方面进行阐述.
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金黄色葡萄球菌agr阴性突变株的构建及对PVL基因表达的影响
金黄色葡萄球菌是导致社区与医院内感染主要的病原菌之一,可以引起人体局部和全身感染.由于金黄色葡萄球菌可以分泌大量外毒素,致病性强.Panton-Valentine杀白细胞素(Panton-Valentine Leukocidin,PVL)是社区获得性金黄色葡萄球菌的重要毒力因子,近年来发现很多医院获得株也携带该毒素[1-2],PVL致病作用近些年受到广泛关注[3-4],但其相关调节机制目前研究较少.
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微小 RNA 在肺腺癌发生与发展中的研究进展
全世界每年约有160万新诊断的肺癌患者,肺癌已成为男性常见恶性肿瘤,为女性肿瘤发病率的第2位[1],在肺癌中,多为非小细胞肺癌(NSCLC),其中肺腺癌尤为常见,并且大部分患者在确诊时已是晚期,失去了手术机会。在治疗方面,虽然手术、放化疗、靶向治疗等治疗手段飞速发展,但其生存率仍不令人满意。微小 RNA(microRNA,miRNA)是一种真核生物内源性小分子单链 RNA,包括约21~25个核苷酸,是一组不编码蛋白质的短序列 RNA,其5′-非翻译区的2-7个核苷酸的“种子序列”可以与靶 mRNA 的3′-非翻译区以碱基配对方式完全或不完全互补结合,诱导 mRNA 的切割降解,翻译抑制或者其他形式的调节机制抑制靶基因的表达[2-4]。1993年发现首个 miRNA:miRNA-lin-4,miRNA 的编码基因是目前大的一类调节基因。近年来研究显示, miRNA在细胞的生长、增殖、分化和凋亡过程中发挥着重要的调节作用,并与许多肿瘤的发生、发展有关[5-8]。本文对目前 miRNA 研究在肺腺癌领域的进展,综述如下。
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TGFβ1基因转录调控研究
转化生长因子β1是一种多功能的细胞活性调节因子,TGF-β1失调在多种疾病的形成中发挥重要作用,在不同的组织器官和不同的疾病进程中其作用不同,调节不同组织中TGF-β1蛋白的表达对于疾病的治疗有重要意义,TGF-β1基因启动子序列的成功克隆为在分子水平了解这种蛋白的调节机制提供了基础.现就TGF-β1基因启动子的结构、顺反式作用因子、细胞因子反应元件以及其基因多态性对其活性影响的相关研究进展进行了阐述.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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低剂量三氧化二砷对HepG2细胞基因表达谱调节的影响
目的:研究低剂量三氧化二砷作用于肝HepG2细胞之后,无机砷对于肝细胞基因表达谱的影响.方法:应用基因表达谱芯片技术,对5 umo1/L三氧化二砷诱导的HepG2细胞和以DMSO处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究三氧化二砷诱导入HepG2细胞后的差异表达基因.结果:HepG2细胞经5 umo1/L三氧化二砷诱导后,所检测的4096条目的基因中有137条产生差异表达,其中53条基因表达上调,84条基因表达下调;其中有10条尚未在genebank登录的新基因.结论:成功筛选了低剂量三氧化二砷诱导肝细胞后的基因表达谱,为进一步阐明无机砷对肝细胞作用的调节机制及低剂量无机砷用于治疗肝癌等肿瘤的药理作用机制提供了科学依据.
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应用基因表达谱芯片技术筛选NS4ATP2蛋白反式调节基因
目的:对丙型肝炎病毒非结构蛋白4A(HCV NS4A)反式激活新基因NS4ATP2转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能.方法:应用基因表达谱芯片技术对重组表达质粒pcDNA3.1(-)-NS4ATP2和pcDNA3.1(-)空载体分别转染的HepG2细胞的mRNA的差异性表达进行检测.结果:基因表达谱芯片所检测的1152条目的基因均为GenBank中登录的基因,NS4ATP2表达质粒转染的细胞有29条差异表达基因,其中12条基因表达增强,17条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、肿瘤的发生密切相关.结论:基因表达谱芯片技术对于初步探索新基因的功能提供重要的资料.本实验结果为进一步阐明NS4ATP2生物学功能及HCV-NS4A的致病机制提供了理论依据.
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病毒性肝炎发病机制中的反式调节机制
病毒性肝炎的发病机制中涉及到复杂的反式调节(transregulation)机制.肝炎病毒的反式调节机制至少包括三方面的含义:一方面是肝炎病毒蛋白对于肝细胞基因组表达调节的反式调节,即肝炎病毒蛋白与肝细胞基因组启动子DNA结合,对于肝细胞基因表达谱产生影响;第二方面是肝细胞蛋白对于肝炎病毒基因表达的反式调节.肝炎病毒属于简单的生物类型,要完成其生活周期,必须借助于肝细胞中的蛋白成分,肝细胞中特有的一些蛋白成分,与肝炎病毒基因组DNA/RNA结合,对于肝炎病毒基因表达进行调节,这也是决定肝炎病毒嗜肝特性的重要的分子生物学机制;第三方面是肝炎病毒蛋白对于肝炎病毒基因组表达的反式调节.这是所有病毒复制和表达调节的一般机制.关于肝炎病毒反式调节机制的研究,主要是阐明肝炎病毒为何在肝细胞中的复制和表达处于佳状态,阐明肝炎病毒的致病机制,有助于据此设计新型的抗肝炎病毒的治疗技术和治疗方法.
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乙型和丙型肝炎病毒蛋白对于细胞周期素A的调节研究
0引言细胞周期(cell cycle)是细胞分裂增生的经典概念,过去的研究主要集中在细胞周期的形态学描述上.随着细胞周期素(cyclin)和细胞周期素依赖性激酶(cyclin dependentkinase,CDK)的发现及其作用机制的研究进展,使得我们对于细胞周期调节有了分子生物学水平上的深入认识.细胞周期的分子生物学调节机制的研究,也促进了肿瘤形成的分子生物学机制的研究,同时对于肿瘤病毒(oncogenic virus)引起正常细胞的恶性转化机制的研究具有十分重要的促进作用.
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丙型肝炎病毒NS5A蛋白的反式激活作用研究
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,编码一种多蛋白分子,在病毒和宿主细胞蛋白酶的共同裂解作用下,至少裂解为3种结构蛋白(C、E1和E2)和6种非结构蛋白(NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B)[1,2].NS5 A是非结构蛋白的一种,哺乳动物细胞表达的NS5A蛋白以两种形式存在,分子量分别为56 kD和58 kD.HCV NS5A是HCV基因组编码的一种为重要的具有多种生物学活性的非结构蛋白质[3-5],是HCV基因组编码的一种具有反式激活作用等多种生物学活性的非结构蛋白质.其基因序列的变异,决定部分HCV病毒株对于IFN-α治疗的疗效应答.HCV NS5A蛋白还具有结合双链RNA激酶(PKR)的生物学活性,对于HCV感染的靶细胞的细胞周期与细胞凋亡的分子生物学调节机制密切相关[6].
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遭遇生活压力,糖尿病患者该怎么办?
应激状态下,机体会释放应激激素,如肾上腺素和皮质醇等,导致血糖水平的升高,这是机体为了应对各种压力所做出的生理反应.正常人体内有代偿机制可以避免血糖过度升高,而糖尿病患者由于糖调节机制受损,无法控制血糖在合理范围内,就会出现明显的高血糖.除了激素的原因外,应激状态下,患者可能无法很好地照料自己,如暴饮暴食、不运动、不监测血糖、不按时用药等等,这些都会导致血糖的进一步升高.
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他们的血糖为什么不走寻常路
不走寻常路的血糖曲线“血糖”,顾名思义便是血中的糖,血液中的糖主要是葡萄糖,血糖不是恒定不变的,随时都在变化,但是人体存在精细的糖代谢调节机制,让血糖在一定范围内合理波动.正常人空腹时血糖浓度相对恒定,维持在3.9~6.1毫摩尔/升,在一次摄人大量葡萄糖之后,血糖浓度波动不大,一般不超过9.99毫摩尔/升,人体这种耐受能力称葡萄糖耐量,糖尿病患者的糖耐量受损,进食富含碳水化合物的食物后血糖就容易升高.