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胰液分泌的神经-激素调节
胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-.理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节.临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎.而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收.胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变.因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关.
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遗传,环境和心血管疾病
问题普通慢性多因素疾病对医疗服务的需求为明显.在西方国家里,它导致的死亡率位居第一.这些疾病包括心血管疾病、癌症、糖尿病和精神紊乱症.它们在家族中呈现遗传分离,但不符合孟德尔单基因分离规律.多个易感基因和多种环境因素作用通过动态的、外源的、调节机制终整合成疾病的表型,这直接导致了疾病在个体、家族和群体中的分布特点.多因素疾病的遗传分析是目前人类遗传学家面临的复杂困难的研究.研究基因信息以了解普遍的慢性病的病因学和诊断、治疗高风险的病人目前还是存在很多问题的,而心血管疾病集中体现了这方面的难题.我们呼吁每个心血管病研究者了解心血管病的病因学,但在设计、执行、和报告心血管病遗传研究时多数被拒绝或忽视.后我们建议以采取措施来解决这个矛盾.
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血压节律改变与靶器官损害
正常人血压一般呈现明显的昼夜活动,白天血压水平较高,在晨起8:00~9:00和14:00~18:00可见明显的双峰,傍晚18:00起血压缓慢下降,凌晨2:00~3:00处于低谷。白昼血压水平高,夜间血压水平低,呈明显的“双峰一谷”勺型血压。血压这种节律的变化能顺应机体活动的变化,很好地维持心脑肾等靶器官的结构和功能。近年来有学者结合临床观察,根据血压形态变化,将血压分为四类:勺型血压(夜间血压下降幅度超过白天血压10%,但不足20%);超勺型血压(夜间血压下降幅度超过白天血压20%);非勺型(夜间血压下降幅度不足白天血压10%);反勺型(夜间血压高于白天血压)。血压节律发生变化,无论大小,都会对人体的调节机制产生影响,从而对各器官造成影响。
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克罗卡林对缺氧性肺动脉高压的影响及其机制探讨
肺血管上存在的多种钾通道可能是重要的氧感受器,缺氧时钾通道的抑制是缺氧性肺动脉高压(HPH)发生、发展的重要机制[1,2].ATP敏感钾通道(KATP)在缺氧时开放,可减轻HPH ,成为缺氧时的调节机制之一,具有重要的病理生理意义.目前长期应用KATP开放剂克罗卡林(cro)对HPH的影响及其机制的研究国内、外尚少报道,我们的实验对此进行了初步的探讨.
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蛋白激酶C对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡的调控研究
哮喘患者的外周血淋巴细胞的增殖增加而凋亡减少[1,2],但具体调节机制尚待阐明.蛋白激酶C(PKC)是一种细胞内生物信号传导途径的关键酶,我们以往的研究表明,其可能参与了哮喘患者外周血T淋巴细胞的活化[3],但它在T淋巴细胞增殖和凋亡中的具体作用尚不十分清楚.我们的研究拟探讨哮喘豚鼠模型及哮喘患者的T淋巴细胞PKC信号途径与增殖和凋亡的关系为从细胞内生物信号传导机制变化的角度阐明哮喘的发病机制提供实验资料.
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脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的干预作用
血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)于2000年被发现,是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物,它是仅含有一个催化位点的羧肽酶,对血管紧张素Ⅱ(angiotermin Ⅱ,Ang Ⅱ)的催化作用与ACE相反.研究发现,酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤(acutelung injury,ALI)模型中,ACE2对肺组织有显著保护作用;而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和Ang Ⅱ却促进ALI的发生、发展[1].本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响,并给予AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂干预,旨在研究脂多糖诱导大鼠ALI肺组织ACE2表达的变化规律及可能的调节机制.
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心肌骨架分子构型改变与缺血性心肌病
1前言心肌供血不全,心室壁纤维变性,心室僵硬(ventricular stiffness),心律异常等是老年人常见的心脏异常,有关的病理生理和调节机制始终是关注的焦点.
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1,25(OH)2D3对体外培养成骨细胞骨保护素mRNA表达的影响
维生素D体内活性形式1,25(OH)2D3具有促进骨吸收及骨形成作用.其骨吸收作用通过成骨细胞介导,然而机制尚未完全清楚.骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是近年分离出的一种因子,由成骨细胞合成和分泌,在破骨细胞的分化形成中起信号传导作用[1].我们于2000年6~12月实验观察1,25(OH)2D3对体外培养乳鼠成骨细胞OPG基因表达的影响,以探讨其对骨吸收功能的调节机制.
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肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系
瘦素是ob基因的产物,具有调节机体食物摄入及能量代谢的作用,同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素.肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道[1,2].本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系.
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高脂血症中脂联素水平与CD55、CD59表达的关系研究
动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,补体在其发生、发展中起重要作用[1].补体调节蛋白抑制补体活化过程,在一定程度上可防止组织损伤,但补体调节蛋白表达的影响因素目前还不清楚.本研究通过观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达和脂联素的关系,探讨补体调节蛋白表达的调节机制.
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风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节
旨在探讨风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节机制,为临床治疗提供理论依据.
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一种简便的小鼠腹腔巨噬细胞内毒素耐受模型的建立
内毒素(LPS)耐受是生物在进化过程中形成的一种适应性防御机制,它可以使机体避免对LPS刺激的持续性反应,在感染性休克和脓毒症机体防御机制的建立中具有重要的作用.探讨LPS耐受建立的机制有助于深入认识机体的抗炎调节机制,可为与LPS介导的失控炎症反应性疾病的防治提供新的思路和依据.
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细胞因子对树突状细胞成熟的调节作用及机制
树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前所知的体内功能强的专职抗原呈递细胞,是机体免疫反应的始动者,在免疫应答诱导中占有独特的地位.研究DC的调节机制,通过调节其功能来调控机体的免疫应答过程,对感染、肿瘤、移植排斥、自身免疫性疾病发生机制的认识和防治措施的制定具有重要意义.
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端粒酶逆转录酶的转录调控机制与肿瘤(文献综述)
人端粒酶逆转录酶(hTERT)是端粒酶活性主要的调节部分,细胞通过c-myc、Spl、p53等对hTERT进行转录水平调节,利用hTERT mRNA剪切方式不同、细胞因子TGF-β、IL-6、IGF-1、蛋白质磷酸化、脱磷酸化进行hTERT的转录后、翻译水平的调节.hTERT调控机制的研究对肿瘤发生、发展、诊治提供了十分重要的意义.本文就该领域的研究进展进行综述.
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OPG/OCIF:一种新发现的骨保护因子
骨是一个有生命的器官,骨形成及骨吸收所致的骨改建贯穿着生命始终.成骨细胞和破骨细胞的活动及其相互作用决定骨形成和骨吸收之间的平衡,而其作用受全身激素及局部细胞因子调节,但其具体调节机制一直不甚明了.直至近,OPG及其配体OPGL的发现才将人们对于破骨细胞分化及功能的调节机制的认识向前推进了一大步.1997年,WS Simonent等在胎鼠小肠cDNA文库中克隆出一种新的TNF受体家族成员,具有降低破骨细胞分化和增加骨密度的功能,其在转基因鼠中的肝脏表达可导致骨质硬化,故命名为OPG--骨保护素(Osteoprotegrin)[1].与此同时,E Tsuda等亦从人胚胎纤维母细胞株IMR9O的条件培养基中分离出来一种新的肝素结合蛋白,可特异性抑制破骨细胞生成,命名为OCIF--破骨细胞生成抑制因子(Osteoclastogenesis inhibitory factor)[2].随后Tan等也发现一TNF受体家族新成员,命名为TR1--TNF受体样分子1(TNF receptor1ike molecule 1)[3].DNA测序分析证明,TR1与OPG、OCIF为同一种物质[4].
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破骨细胞中NFATc1相关调节研究进展
活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)是一种重要的转录因子.在破骨细胞中,它由上游RANKL信号通路的诱导、Ca2相关协同刺激信号通路与Ca2非依赖信号通路的扩增,Lhx2、IRF8、Mafb及Bcl6等细胞因子负反馈诱导,在NFATc1转录过程中的启动、扩增及靶向作用三个阶段通过复杂交互的调节影响其下游各种靶基因及蛋白,终介导破骨细胞的分化、融合及对无机和有机骨基质的降解作用.宏观上,NFATc1还受到外界机械应力的影响从而在破骨细胞生长过程中发挥作用;并且NFATc1的调节过程受其自身节律的影响.本文就NFATc1的结构、相关调节机制和对破骨细胞的作用研究进展进行综述.
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自噬及其在中枢神经系统损伤修复中作用的研究进展
近年来自噬在脑损伤如脑缺血、脑外伤等方面有较多研究,但在脊髓损伤方面却刚刚起步.笔者对中枢神经系统损伤修复中自噬的主要调节机制、自噬与凋亡关系以及自噬与脑损伤、脊髓损伤关系的研究进展进行综述,以期为今后更加深入探索自噬在中枢神经系统损伤尤其是脊髓损伤中的作用提供参考.
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细胞死亡蛋白酶Caspase家族的信号传导:在前列腺细胞凋亡中的作用
[Coffey RNT,et al.J Urol,2001,165∶5] Caspase家族是半胱氨酸依赖性细胞死亡蛋白酶,可分解细胞骨架中的结构蛋白、调节细胞周期和DNA修复所需的功能蛋白。作者总结了使Caspase酶家族发挥作用的信号传导通路,及近来在前列腺癌治疗中针对此酶家族的可能治疗方法。能激活其发挥作用的凋亡刺激因子包括肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、Fas基因、放疗、化疗及一些化学物质等。针对此酶家族的可能治疗方法包括:(1)作用在基因表达及转录后的激活水平等,前者目标为基因治疗。(2)通过化学方法使转染后的Caspase酶前体形成二聚物,可激活癌细胞中的Caspase酶家族。(3)通过改变Caspase酶家族的磷酸化状态也可激活Caspase酶家族。凋亡与前列腺癌的发生发展密切相关,凋亡调节紊乱可诱发前列腺癌的发生、转移及向激素不敏感状态进展,而有效的治疗常有赖于诱发前列腺癌细胞发生凋亡的能力。对凋亡信号传导通路异常的研究,极大的促进了对前列腺癌发生发展的认识与了解,而已研究阐明的Caspase酶家族的调节机制,有助于设计寻找治疗前列腺癌的常规有效方法。(周利群摘译 顾方六校)
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门静脉高压症脾功能亢进患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞和Foxp3的表达及其意义
目前,对门静脉高压症脾功能亢进患者肿大脾脏的免疫功能状况及其调节机制尚不清楚.本研究采用流式细胞术和免疫组化法检测门静脉高压症脾功能亢进患者外周静脉血和脾脏组织中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞及Foxp3的表达,目的在于探讨自然调节性T细胞与门静脉高压症脾功能亢进时脾脏免疫功能的关系,研究调节脾脏免疫功能的可能机制.
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糖皮质激素在危重症患者中的应用
在感染或损伤过程中,体内促炎性细胞因子血浆水平增高,可刺激HPA轴,通过神经内分泌调节机制引起脑垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH扩散到肾上腺皮质,产生并释放皮质类固醇.