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植物多酚干预脂质代谢紊乱作用机制研究进展
脂质代谢紊乱是诱发肥胖症、高脂血症和2型糖尿病等慢性代谢疾病的重要危险因素,也是代谢综合症等慢性疾病预防的关键目标.植物多酚以多种方式参与调控机体的胆固醇吸收、甘油三酯合成和分泌以及血浆低密度脂蛋白氧化等生理进程,在维持或改善机体脂质代谢平衡中发挥着重要作用.该文就近年来植物多酚在预防和改善脂质代谢紊乱及其相关的作用机制进行综述.
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从卵泡凋亡的调节机制研究左归丸对免疫性卵巢早衰的治疗作用
目的:研究卵泡调节机制中左归丸对免疫性卵巢早衰患者的临床效果.方法:研究纳入雌性小鼠,抗原以小鼠透明带多肽ZP3为主,皮下多点注射免疫BALB/C建立免疫性卵巢早衰模型.根据左归丸治疗剂量不同分为低剂量、中剂量及高剂量三组,同时以己烯雌酚作为阳性对照组;分别采用流式细胞技术检测小鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+、NK水平,以酶联免疫法(ELISA)检测小鼠外周血清FSH、E2及AZAb值,端口末端标记法(Tunel)检测小鼠颗粒细胞凋亡率,免疫组化法检测小鼠卵巢Fas-L、Bcl-2蛋白的表达,通过电镜观察小鼠卵巢组织的微观变化.结果:左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组及己烯雌酚组FSH水平均显著低于模型组,其中以低剂量组和高剂量组下降明显,差异显著,P<0.05;左归丸低剂量组、中剂量组及高剂量组E2水平均显著升高,差异显著,P<0.05.各组间CD4+、CD8+、CD4+/CD8+数值水平变化不明显,差异无意义,P>0.05;左归丸用药三组NK细胞均明显低于模型组,尤以左归丸低剂量组减少明显,差异显著,P<0.05.左归丸三组和己烯雌酚组AZAb值均明显低于模型组,以左归丸高剂量组明显,差异显著,P<0.05;左归丸各剂量组AZAb值均明显低于己烯雌酚组,差异显著,P<0.05;左归丸三组和己烯雌酚组细胞凋亡率均明显低于模型组,差异显著,P<0.05.左归丸中剂量组、高剂量组及己烯雌酚组Bcl-2蛋白均明显高于模型组,以左归丸中剂量组明显,差异显著,P<0.05;左归丸三组Fas-L蛋白均明显升高,差异显著,P<0.05.结论:左归丸治疗免疫性卵巢早衰主要通过调节免疫平衡、性腺内分泌水平、卵泡凋亡率及卵巢组织微观结构等方面有效改善卵巢功能,达到治疗卵巢早衰的目的,为临床维护和防治卵巢功能提供一定的基础依据.
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HIV-Tat蛋白诱导神经细胞自噬的研究进展
HIV-Tat蛋白是由HIV-1病毒感染细胞后分泌的反式转录激活因子,在HIV感染神经损害中发挥重要作用,是引起艾滋病相关脑病的重要致病因子.自噬即自我吞噬,主要作用是供给机体营养,但异常自噬则引起细胞死亡.HIV-Tat蛋白可以诱导神经细胞自噬,从而使细胞死亡,但引起自噬的机制及信号转导通路不清楚.本文主要从HIV-Tat蛋白诱导神经细胞自噬的机制、信号转导通路等方面进行综述,旨在为进一步研究HIV-Tat蛋白与细胞自噬的关系及寻找新的治疗药物靶点提供参考.
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递增负荷的力竭性运动对血清甲状腺激素的影响
运动对甲状腺内分泌机能的影响,国外有过一些报道,国内对此研究较少,其机理仍不十分明确.本文通过检测20名男生在功率自行车上进行递增负荷的力竭性运动前、后血清T3、T4、FT3、FT4和TSH浓度的变化,来观察递增负荷的力竭性运动对甲状腺内分泌机能的影响,并探讨其调节机制.
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标记免疫分析技术在TSH检测中的应用及其进展
促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素, 含α、β两个亚基单位, 由211个氨基酸组成, 分子量为25000-28000, 参与垂体甲状腺轴反馈调节机制, 因此血清TSH的检测成为评价甲状腺功能的临床首选指标之一[1].随着酶免、化学发光免疫分析和时间分辨荧光免疫技术等迅猛发展, TSH的测定已越来越趋向超灵敏和自动化快速分析, 传统的RIA和IRMA由于受灵敏度、同位素污染和难以开展自动化分析等因素的制约, 已不能满足临床快速准确检测的要求[2].
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IRE1α调控CD8α+树突状细胞功能
未折叠蛋白反应(UPR,unfolded protein response)和内质网应激在维持免疫系统稳态中的作用并未完全知晓。本文作者发现树突状细胞,在未发生ER stress的情况下,持续激活未折叠蛋白反应感受分子IRE-1α及其下游靶分子,转录因子XBP-1。而XBP-1的缺失导致CD11 c +细胞表型缺陷,内质网稳态失衡以及CD8α+树突状细胞抗原呈递功能障碍。然而CD11 b+树突状细胞并未受到影响。XBP-1转录功能丧失导致XBP-1敲除鼠树突状细胞内质网功能失调。IRE1-α依赖的,包括对CD18整合素和MHCⅠ分子复合物mRNA降解,导致敲除鼠表型和功能的缺陷。IRE1α和XBP-1参与的反馈调节机制调控CD8α+树突状细胞。
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诱导性 RNAi 在体试验证实转录因子 BATF 参与CD8+ T 细胞分化起始过程
效应性 CD8+ T 细胞分化成熟是机体抵抗病原体侵袭及疫苗发挥作用的重要环节。激活后数小时内,初始 CD8+ T 细胞起始一系列基因转录促进向效应性及记忆型 T 细胞分化,然而这一过程的调节机制尚不清楚。利用病毒转导 shRNA 是一项经典的通过特异性敲低某基因实现研究该基因功能的技术,但该项技术在初始 T 细胞中效率非常低。后续改进的方法多集中在通过给予各种体外刺激如 TCR、感染、细胞因子等激活初始 T 细胞而达到提高转导率的目的,可是这种额外的干扰对细胞的正常分化过程造成较大影响。
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GLP-1合成与分泌的分子机制及其影响因素
肠促胰素之一的胰高血糖素样肽(GLP-1)是胰高血糖素原基因在肠道 L 细胞中编码的产物。研究发现 GLP-1具有抑制摄食、刺激胰岛素分泌从而降低餐后血糖等重要生物学功能,而GLP-1类似物和受体激动剂等已作为糖尿病治疗主要药物用于临床。本文总结近年关于 GLP-1合成与分泌的研究进展,简要介绍胰高血糖素原基因转录、翻译后修饰及其相关调控机制,并从营养物质、激素、自主神经系统、机体生理状态和病理状态等方面,介绍影响GLP-1水平的一些主要因素。
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GSNOR 依赖的 PPARγ去亚硝基化参与调控间质干细胞的脂肪、骨质分化平衡
骨髓来源的间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可分化为脂肪细胞和成骨细胞,二者分化平衡受到过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的调控,然而 PPARγ对该过程的具体调节机制尚不清楚。
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细胞囊泡运输调节机制*--2013年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍
2013年10月7日,瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会将本年度诺贝尔生理学或医学奖联合授予美国耶鲁大学细胞生物学系主任James E.Rothman、加利福尼亚大学伯克利分校细胞生物学家Randy W.Schekman和德国生物学学家斯坦福大学教授Thomas C.Südhof,以表彰他们在细胞内主要运输系统方面所作的杰出贡献。这是继Günter Blobel因发现蛋白质具有特定的内在信号如信号肽等,并通过内在信号与靶位相互作用而指导蛋白质在细胞内的转运和定位而获得1999年诺贝尔生理学或医学奖后,细胞内在运输系统方面的相关研究再一次登上诺贝尔奖的舞台。这充分肯定了细胞的物质运输系统是意义重大的科学发现。
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经典瞬时受体电位通道与血管
近年来多项研究发现经典瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)在哺乳动物血管内皮细胞和平滑肌细胞中有广泛分布,可通过多种调节机制影响血管功能。
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细胞周期素D1与肿瘤研究
近年来,越来越多的学者注意到肿瘤的发生与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,且细胞生长周期的失调在肿瘤的发生中起着关键作用.大量研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制了细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.而一些癌基因的激活则可导致细胞增殖失控,向肿瘤性增生转化.因此,部分学者认为肿瘤是由于细胞周期调节机制失调所致.越来越多的研究表明细胞周期素尤其是细胞周期素D1(cyclin D1)在正常细胞周期及肿瘤细胞的调节中起着重要作用.同时发现,细胞周期素D1与多种不同类型人类肿瘤的早期诊断和预后有关.
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坏死性凋亡调节机制及其临床相关性研究进展
坏死性凋亡是一种非caspase依赖的程序性细胞死亡方式.它的调节、诱导及阻断机制是一个复杂的过程,涉及一系列分子的表达及调控.研究发现,坏死性凋亡不仅参与机体的生理性调节过程,一些具有坏死表型疾病的发生、发展及预后与坏死性凋亡的活化直接相关,如神经变性性疾病,缺血性疾病,炎症、病毒感染性疾病等.此外,对肿瘤耐药细胞株的研究证实,在规避肿瘤多药耐药方面坏死性凋亡诱导剂具有“广谱性”.坏死性凋亡信号通路、生理特征及临床相关性研究,为肿瘤性疾病分子靶向治疗及靶向药物研发开拓了新的前景.本文就坏死性凋亡的可能调控机制、生理学特征及坏死性凋亡与临床疾病和多药耐药关系的研究现状作一综述.
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TUNEL与免疫组织化学双染色技术的应用
TUNEL作为一种敏感性高、使用方便的检测细胞凋亡的技术方法早已被广泛应用.但是,我们在实际工作中往往还要使用多种其他技术方法展开多层次的研究,以解决凋亡细胞的组织来源、形态学定位和其调节机制等诸多问题.
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乳腺癌中雌激素α受体36与HER2表达的相关性
雌激素α受体( ERα)36是相对分子质量为36000的ERα剪接变异体,由Wang等[1]在2005年首次确定并克隆。ERα36的表达失调与包括乳腺癌在内的大多数疾病有密切关系。我们利用乳腺癌细胞系MCF-7,通过高表达ERα36蛋白后检测细胞内相关蛋白表达量的变化,分析ERα36与HER2及维甲酸受体( RAR)之间可能的调节机制。
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乙型流感病毒诱导HeLa细胞凋亡并伴随P16蛋白高效表达
近年的研究发现,甲、乙、丙型流感病毒感染宿主细胞时均可不同程度地诱导细胞凋亡,细胞凋亡是流感病毒杀死宿主细胞的主要方式.目前,甲型流感病毒诱导宿主细胞凋亡基因的调控及蛋白表达的研究结果已有报道,而乙、丙型流感病毒诱导细胞凋亡调节机制的结果尚未见报道.本文以乙型流感病毒(B/沪防93-1株)感染HeLa细胞,通过Hoechst 33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳分析检测细胞凋亡,并用免疫组化技术测定P16基因蛋白表达,以MPIAS-500计算机多媒体图象分析系统作蛋白表达图象分析,用阳性染色A值(吸光度,原为光密度OD值)表示P16蛋白表达量,从而探讨乙型流感病毒诱导细胞凋亡及P16蛋白在细胞凋亡过程中可能的调节作用.
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内毒素诱导中枢神经系统交叉耐受机制的研究进展
内毒素( endotoxin,ET)又名脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,通过激活相关受体介导的信号通路调控炎症及免疫系统.高剂量LPS诱导强烈的炎症反应,导致致死性的脓毒血症或感染性休克.相反,低剂量LPS可诱导一种保护性的耐受状态,对LPS再次刺激时损伤明显减轻[1].耐受现象是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.同时,低剂量的LPS还诱导交叉耐受现象(cross-tolerance)[2],即一种刺激物诱导的耐受对随后不同类型的损伤例如缺血再灌注、创伤及自身免疫性损伤等都可产生保护效应.近年来,LPS交叉耐受对中枢神经系统损伤的保护作用及其机制的研究成为一个热点.
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调节性B淋巴细胞研究进展
免疫系统依赖于一系列的调节机制来控制免疫应答的强度,包括调节性T淋巴细胞、抑制性细胞因子和抑制性膜分子等.近年研究发现,在某些条件下,B淋巴细胞同样可以发挥一定的免疫调节作用.同调节性T淋巴细胞相似,调节性B淋巴细胞介导的免疫抑制对维持免疫耐受有重要作用.调节性B淋巴细胞通过直接同T淋巴细胞接触或者分泌抑制性的细胞因子来抑制有害的免疫应答.目前调节性B淋巴细胞的研究引起了各国研究者的广泛关注,近年已经有许多研究论文和综述发表~([1-4]),现概要介绍其现状和发展近况.
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运动对免疫功能的影响
大量研究已经证实,中等强度的运动训练可以提高机体的免疫功能,而过度训练则导致机体免疫功能下降[1-3].本文就运动与免疫细胞及细胞因子的关系作一综述,并探讨运动对免疫功能调节的可能机制.
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心肌细胞凋亡与运动调控
心肌细胞凋亡及其信号转导和调节机制已经成为心血管疾病的重要研究方向.心肌细胞凋亡在心血管疾病中的作用一再得到证实,例如,凋亡在许多心脏病理中被发现,包括缺氧,缺血再灌注,心肌梗死和终末期的心衰[1],在动脉粥样硬化患者的脉管系统也发现凋亡[2].而运动训练对心肌凋亡的作用一直以来鲜为人知,随着分子生物学的发展,运动医学家更多地开始从分子生物学的角度重新考量运动的价值.因而本文也正是从分子生物学角度关注运动对于心肌凋亡的可能调控机制.