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雌激素受体βmRNA在胎儿心血管的表达及其序列分析
雌激素对心血管的保护作用已被大量研究证实,但至今很难确定起关键作用的特异性调节机制.Hodges等[1]发现雌激素受体β(ER β)是ER在人心血管平滑肌细胞的主要表达形式,并且推测雌激素对心血管的保护作用,可能以血管组织中ER β基因组的作用为主要机制.本研究采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测人胎儿心血管组织ER β mRNA的表达情况,并与目前已有的ER β基因进行DNA序列比较分析,以确定ER β在人心血管组织中的表达及存在的意义.
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新生儿脐血瘦素和神经肽Y水平与出生体重的关系
胎儿出生体重是评价胎儿发育的主要指标之一,妊娠过程中胎儿体重增长的调节机制尚不清楚。瘦素(leptin)是肥胖基因ob的编码产物,主要由脂肪细胞分泌,与神经肽Y(neurope-ptide Y,NPY)协同参与了成年人的体重调节。研究表明,瘦素和NPY也可能参与了妊娠期胎儿体重的调节,但瘦素和NPY与胎儿体重调节间的关系还未阐明。本研究测定足月新生儿脐血瘦素和NPY水平,以探讨其在胎儿体重增长调节中的作用。
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促红细胞生成素在中枢神经系统的作用
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)在机体缺氧时发挥重要作用,能促进红细胞生成,改善组织氧供.同时,组织氧供又反馈调节EPO产生和红细胞生成,形成一个重要的负反馈调节机制[1].在临床上广泛应用重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗多种原因所致的贫血,并取得了很好的效果.
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儿童胃肠功能衰竭
胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制,在人体中起着重要的作用.随着危重医学的发展,胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视.急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重病的基础上,近期研究表明,急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位,而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位,因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置.随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多,在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的-个重要标志.但其发病机制和诊断标准还在不断研究和完善之中.本文就胃肠功能衰竭近年的研究进展、儿科临床应用及目前存在的问题进行综述.
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铁代谢的调控
铁是人体必需的营养素,在人体氧化代谢、细胞生长与增殖、氧的运输和贮存中均有重要作用[1].机体对铁的吸收、转运、利用等过程均有严格的调控.弄清铁代谢的调节机制,关系到对相关疾病发病机制的进一步了解和诊治,从而为提高对铁代谢调控机制的认识,为防治铁缺乏或铁超载导致的相关疾病研究提供理论基础.
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进行性肾脏疾病和梗阻性肾病--临床研究概述
近年来,随着分子生物学技术的应用,我们对梗阻性肾病的认识取得了很大进展.目前,对肾脏形态发生的调节机制[1,2],不同因素对胚肾发育和功能的影响[3,4],以及梗阻对肾脏产生的多方面的影响[5-10]已经有了较为深入的理解.许多关于梗阻性肾病的理论有待于从细胞培养[1,2]和动物模型的研究转化为对先天性泌尿道梗阻患者的临床研究,这都需要由训练有素的研究者将临床与实验室相结合设计并实施临床试验.
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阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究
胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在多种肿瘤中存在过表达,并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关[1-2].近研究表明IGF-1R的表达与肿瘤放射抗拒相关[3],但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚,故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制.
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阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究
多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中PI3K/Akt是EGFR/HER2的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注.但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用PI3K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制.
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前列腺素D2与睡眠
有关睡眠-觉醒周期体液调节机制的研究始于20世纪初[1],经过近一个世纪的研究,逐步从动物的脑、血液及尿液等中发现30余种与睡眠有关的物质,而前列腺素(prostaglandin,PG)D2(PGD2)是迄今报道的有效力的内源性睡眠促进物质[2,3].
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颈动脉内膜切除术后患者脑高灌注综合征发生机制及防治
颈动脉内膜切除术(carotid endarteretomy,CEA)后,由于患者术前脑组织长期处于低血流量状态,当狭窄的颈内动脉血流开放,同侧脑血流量突然增大,对于一些脑血管自主调节机制受损的患者,脑内小血管不能相应收缩调节,可导致脑组织高灌注状态,以同侧头痛、高血压、癫痫、局灶性神经系统损伤、认知障碍,甚至脑出血等为主要临床表现的症状群,称为脑高灌注综合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS).内蒙古医科大学附属医院神经外科2005年1月至2012年5月收治颈动脉狭窄患者169例,行颈动脉内膜切除术后出现高灌注综合征8例,本文对其临床资料进行回顾性分析,探讨颈动脉内膜切除术后高灌注综合征发生机制及防治措施.
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细胞型朊蛋白对睡眠和认知功能的影响及其调节机制
细胞型朊蛋白(cellular prion protein,PrPC)是一种细胞膜糖蛋白,广泛存在于人和动物的正常组织与细胞中,在神经元中的表达量高.它是正常细胞基因编码的产物,约含40%的α螺旋结构,而仅含少量β折叠结构,对蛋白酶敏感,通常不致病.PrPC的生理功能尚未阐明,但已有研究提示其与信号转导、金属离子转运、睡眠、学习和记忆、突触可塑性、神经保护、细胞增殖和分化等均有关联.我们就PrPc对于睡眠和认知功能的影响及其调节机制研究现状进行综述.
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谷氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸的调节作用
谷氨酸(glutamate)和天冬氨酸(asparte)在正常的学习、记忆及癫癎发作和神经退行性疾病的病理过程中均起着很重要的作用.海马中含有大量谷氨酸和天冬氨酸,且与学习记忆关系密切,同时它对缺血、缺氧和某些化学致害剂等致病因素较为敏感 [1-2].为了探讨脑内谷氨酸和天冬氨酸释放的调节机制,特别是了解海马内兴奋性氨基酸的释放过程,我们于2004年8月至2005年4月采用脑微透析技术结合高效液相色谱技术研究N-甲基-D-天冬氨酸(N-metlyl-D-asparte,NMDA)受体对大鼠海马谷氨酸和天冬氨酸释放的调节作用,报道如下.
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适合考察听觉障碍者视觉注意的研究范式
1引言早在100多年前,注意作为人类行为的中枢和心理活动的调节机制就已经受到人们的重视[1].作为注意的一种形式,视觉注意在视觉知觉和视觉信息加工中起着重要的作用,对听力障碍儿童尤其重要[2].
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犬下颌骨牵张成骨过程中咀嚼肌胰岛素样生长因子Ⅰ表达变化的研究
我们采用免疫组化的方法观察犬下颌骨牵张成骨过程中嚼肌与颏舌骨肌中胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)的表达变化,初步探讨牵张成骨过程中相关咀嚼肌适应性改建的生物学调节机制.
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以铁调素为靶点的新药研发
铁是人体必不可少的微量元素之一,机体会对自身铁含量进行调节维持体内铁平衡.体内铁平衡遭到破坏使体内的铁缺失或过载便会引发多种疾病.铁调素作为一种小分子多肽类激素,对铁代谢调节起负调控作用,也已成为治疗铁代谢相关疾病一个新靶点.笔者综述铁调素的结构,其对铁代谢的调节作用与调控机制,机体对铁调素的调控机制,铁调素失衡导致的相关疾病等;同时,综述了以铁调素为靶点的新药研究类型与进展.由于对铁调素研究的不断深入,逐渐发展出针对铁调素信号转导途径中特定分子的特异性靶向治疗方法,通过铁调素的激活剂或拮抗剂,促进或抑制铁调素的表达,从而从分子水平上改善或治疗铁代谢紊乱的相关疾病.铁调素本身、以小化合物与siRNA为代表的铁调素激活剂、以肝素衍生物为代表的铁调素拮抗剂等都有望成为纠正铁稳态紊乱相关疾病的新药.
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基于海马CA1区微量注射AMPA对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区阳性细胞的影响探讨逍遥散的调节机制
目的 运用免疫组化方法,对比海马CA1区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区AMPA受体亚基阳性细胞的影响,探讨逍遥散调节肝郁脾虚证的机制.方法 25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、AMPA组和逍遥散组.以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA干预的可比性.运用免疫组化方法检测杏仁核基底外侧区(BLA区)AMPA受体的2个重要亚基谷氨酸受体1(GluR1)和谷氨酸受体2(GluR2)的阳性细胞数变化情况,比较逍遥散组和AMPA组上述指标的变化趋势是否一致.结果 造模21 d后,在杏仁核BLA区,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组GluR1和GluR2阳性细胞数表达差异均无统计学意义(均P>0.05);与模型组比较,AMPA组和逍遥散组GluR1和GluR2阳性细胞数表达差异均有统计学意义(均P<0.01),且2组GluR1阳性细胞数表达均较模型组增高,GluR2阳性细胞数表达均较模型组降低,2组阳性细胞数表达升降趋势一致.各组阳性细胞积分光密度结果与阳性细胞数结果一致.结论 结合前期实验,从免疫组化角度进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的“兴奋-抑制”失衡,重建稳态,从而治疗肝郁脾虚证.
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肝郁脾虚证大鼠双侧海马CA1区注射AMPA后行为的变化及逍遥散的调节作用
目的 从行为学角度进一步探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的调节机制.方法 75只SD雄性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组.以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA 2种干预的可比性.于第1、7、14、21 d分别比较AMPA组和逍遥散组行为变化各项指标趋势是否一致.结果 模型组大鼠逐步呈现肝郁脾虚证表现,AMPA组、逍遥散组大鼠焦躁状态逐步得到抑制.造模第21天,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组大鼠穿格次数、站立次数、修饰次数等指标均无统计学意义(P>0.05).结论 从宏观行为学角度,初步推断逍遥散可能通过纠正杏仁核和海马的“兴奋一抑制”失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响
目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P>0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P>0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.
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先天性肺发育异常的诊治进展
先天性肺发育异常(pulmonary dysplasia,PD)临床少见,1762年Morgagin首次尸检发现并描述本症,随诊断技术的发展,产前确诊者日渐增多.人胚肺发育历经胚胎期、假腺体期、管道形成期、终末囊泡期及肺泡形成期.研究肺发育的调节机制为探索和治疗PD开辟了道路.已知糖皮质激素、促甲状腺释放激素(TRH)、甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等内分泌激素和多种生长及转录因子、白细胞介素等参与调节,并存在复杂的协同或拮抗作用[1,2].
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维生素D对神经系统发育及抗神经损伤的作用
近年来,国内外对维生素D在调节神经系统发育及抗神经系统损伤的机理进行了进一步的研究,发现维牛素D对神经系统疾病存在一定的疗效,本文就维生素D对神经系统发育及抗神经系统损伤的作用的研究进展进行综述.1 活性维生素D对神经系统的调节机制1.1 维生素D通过与维生素D受体的结合实现对神经系统的调节.维生素D不能够直接作用于靶器官,其作用的发挥依赖于其与维生素D受体的结合.维牛素D受体的配体为1,25-二羟维生素D,受体与配体结合后与细胞核的维生素D反应元件相结合,通过对含维生素D反应元件基因的激活,发挥生物学作用[1].