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运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展
葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut 4)是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2].大量研究发现,Glut 4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%.
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胰岛素对葡萄糖摄取的调节:细胞内信号通路复杂的相互作用
葡萄糖转运由可溶的载体GLUT(促葡萄糖转运载体)家族所介导.目前了解清楚的是I类葡萄糖转运体(GLUT1-4).在肌肉和脂肪内胰岛素刺激的葡萄糖摄取的限速步骤就是GLUT-4转运体向细胞膜转运的过程.
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Apelin-APJ系统介导人参皂苷Rbl改善乳鼠心肌细胞耐缺氧能力研究
心肌缺血、缺氧是心血管疾病中常见的病理状态之一,其所致的心肌细胞凋亡、冬眠等成为慢性心力衰竭(CHF)发生发展的主导因素,因此如何提高心肌耐缺氧能力始终是心血管领域研究的热点.人参皂苷Rbl (Ginsenosides-Rbl, Gs-Rbl)是人参拮抗心肌缺血再灌注损伤等的主要生物活性成分[1-4],体内研究显示其抗心肌缺血再灌注损伤效应与抑制中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶活性、促凋亡基因(如Bax、Bad、Fas)表达和上调Bcl-2等凋亡抑制基因等有关[2],体外研究显示其减轻缺氧性心肌细胞凋亡与促进葡萄糖转运载体-4移位、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、survivin表达和抑制线粒体通透转换孔开放、Caspase-3、PARP表达等有关[3-6].不过,所有这些并不能完全解释Gs-Rbl提高乳鼠心肌细胞耐缺氧能力的生物学效应.
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Apelin-APJ系统介导人参皂苷Rbl改善乳鼠心肌细胞耐缺氧能力研究
心肌缺血、缺氧是心血管疾病中常见的病理状态之一,其所致的心肌细胞凋亡、冬眠等成为慢性心力衰竭(CHF)发生发展的主导因素,因此如何提高心肌耐缺氧能力始终是心血管领域研究的热点.人参皂苷Rbl (Ginsenosides-Rbl, Gs-Rbl)是人参拮抗心肌缺血再灌注损伤等的主要生物活性成分[1-4],体内研究显示其抗心肌缺血再灌注损伤效应与抑制中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶活性、促凋亡基因(如Bax、Bad、Fas)表达和上调Bcl-2等凋亡抑制基因等有关[2],体外研究显示其减轻缺氧性心肌细胞凋亡与促进葡萄糖转运载体-4移位、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、survivin表达和抑制线粒体通透转换孔开放、Caspase-3、PARP表达等有关[3-6].不过,所有这些并不能完全解释Gs-Rbl提高乳鼠心肌细胞耐缺氧能力的生物学效应.
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葡萄糖转运蛋白4的研究进展
葡萄糖是一种极性分子,需要借助于胞膜上的运载蛋白进入细胞内.在哺乳类细胞内有两类葡萄糖转运载体:Na+葡萄糖协同转运蛋白和易化葡萄糖转运蛋白[1,2](Glut).
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益气养阴中药对糖尿病患者TNF-α与葡萄糖转运载体的调节
目的:探讨益气养阴中药对糖尿病患者TNF-α与葡萄糖转运载体的调节作用.方法:选取106例糖尿病患者,随机分为两组;对照组予盐酸二甲双胍片口服,观察组在对照组的基础上予益气养阴降糖方口服;比较两组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)、葡萄糖转运蛋白~4(GLUT-4)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)的变化,并统计分析两组临床疗效和不良反应发生率.结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.01),不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01),GLUT-2和GLUT~4水平显著高于对照组(P<0.01),FBG、2hPG、HbA1c水平均显著低于对照组(P<0.01).结论:益气养阴中药在减少T2DM患者的TNF-α的表达、调节GLUT方面有正向意义,并且能够有效改善T2DM患者的临床症状和血糖指标,且不良反应小,值得推广应用.
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慢性持续缺氧时脑HIF-1α、VEGF及毛细血管变化
临床上缺氧性脑损伤并不少见,如呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、严重贫血、高原病都可引起不同程度的脑损害.暴露于低氧环境会触发立即和长期的调节机制,就全身水平而言包括过度通气、红细胞增多等,以提高重要脏器,例如脑的氧气运送[1,2].当这些代偿机制并不足以满足中枢神经系统的氧需求,尤其是持续缺氧时大脑会表现出结构和代谢方面的调节.明显的结构变化就是脑微血管网的大量重塑[3,4],与此同时伴随着对低氧张力的代谢调节.例如,提高葡萄糖转运[5],增加脑葡萄糖代谢率[6]和细胞色素氧化酶的活化[7,8].这些局部和全身反应是几种基因产物,如促红细胞生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运载体(GLUT-1)及糖酵解酶-1的表达结果.而这些基因有共同的调节模式,它们均是缺氧诱导因子-1(HIF-1)的靶基因[9].
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新型脂类分子--支链脂肪酸酯的生物学作用(详见光盘)
支链脂肪酸酯发现背景:促进脂肪细胞从头合成脂类[碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,CHREBP)、酶和葡萄糖转运载体4(glucose transporter 4,GLUT 4)]与增加胰岛素敏感性密切相关;小鼠脂肪细胞过表达GLUT 4(AG4OX)增加循环脂肪酸、增加储脂、降低空腹血糖和增强葡萄糖耐量;循环脂肪酸成分和比例与胰岛素敏感性和葡萄糖耐量密切相关。