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慢性持续缺氧时脑HIF-1α、VEGF及毛细血管变化

王凌星;吴凌峰;蔡若蔚

摘要: 临床上缺氧性脑损伤并不少见,如呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、严重贫血、高原病都可引起不同程度的脑损害.暴露于低氧环境会触发立即和长期的调节机制,就全身水平而言包括过度通气、红细胞增多等,以提高重要脏器,例如脑的氧气运送[1,2].当这些代偿机制并不足以满足中枢神经系统的氧需求,尤其是持续缺氧时大脑会表现出结构和代谢方面的调节.明显的结构变化就是脑微血管网的大量重塑[3,4],与此同时伴随着对低氧张力的代谢调节.例如,提高葡萄糖转运[5],增加脑葡萄糖代谢率[6]和细胞色素氧化酶的活化[7,8].这些局部和全身反应是几种基因产物,如促红细胞生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运载体(GLUT-1)及糖酵解酶-1的表达结果.而这些基因有共同的调节模式,它们均是缺氧诱导因子-1(HIF-1)的靶基因[9].

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