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阵发性室性心动过速伴逆性P波心电图分析
室性心动过速伴逆性P波比较少见,本文收集近年来5例阵发性室性心动过速伴逆性P波的心电图,并分析其特点,现报道如下.1 临床资料病例1:患者男性,28岁,因反复心悸、胸闷3月,再次发作1h就诊.体检:BP130/90mmHg,心界不大,心率154次/min,心律齐,两肺呼吸音清晰,各瓣膜区未闻及病理性杂音,6月前心脏彩超检查未见异常.心电图示:未见窦性心律,异位逆性P波连续快速出现,心房率200次/min,QRS波群呈右束支+左前分支阻滞图形,QRS间期0.14S,心室率150次/min,P-R间期不固定,V1呈R型,V3呈RS型,R-S间期120ms.心电图诊断:阵发性房性心动过速,左心室特发性室性心动过速伴完全性房室分离.
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冠状动脉 CTA 意外检出心肌梗死合并Ebstein 畸形1例
患者 男,49岁,无明显诱因突发心前区疼痛,大汗淋漓并一过性晕厥。门诊心电图示：完全性右束支传导阻滞,V1~V6导联 ST 段上抬。临床因怀疑冠心病行冠状动脉 CTA 检查,心脏佳舒张期 CTA 图像示：①三尖瓣瓣叶附着点向前下移位,远端达右心室小梁部,部分房化右心室压迫右心室流出道,三尖瓣与二尖瓣间距增大,右心房、室扩大(图1,2)；②左前降支重度狭窄(图3),左心室前壁心肌梗死,心包少量积液。意见：左前降支重度狭窄、心肌梗死合并 Ebstein 畸形。
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高原地区动脉导管未闭封堵术后溶血1例报告
患者男,4岁.自幼发现心脏杂音,易感冒,活动后心慌、气短,生长发育无明显异常.体检:无杵状指,无紫绀,胸骨左缘2～3肋可闻及连续性杂音,P2亢进,红细胞计数4.8×1012/L,血红蛋白135g/L;血清总胆红素6.8 mmol/L.心脏胸部X平片示:肺血增多,主动脉结宽,肺动脉段凸,左心室增大,心胸比率0.58.局麻下行右心导管及主动脉弓降部造影示动脉导管未闭(PDA),呈漏斗状,窄处直径11mm(图1).
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双源CT评价冠状动脉狭窄与左心室功能的临床应用价值
目的 探讨双源CT(dual-source computed tomography,DSCT) 冠状动脉造影评价冠状动脉狭窄程度与左心功能的相关性.方法 收集行DSCT冠状动脉造影检查冠心病患者87例及30例健康体检者,测量冠状动脉狭窄程度、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、心肌质量(MM),并与超声心动图(ECHO)、冠状动脉造影(CAG)作对照分析.结果 ①DSCT与CAG诊断冠状动脉狭窄无显著性差异(P>0.05).②DSCT和ECHO测量EDV、ESV、SV、EF相关性好,DSCT测得值稍大于ECHO,但各指标均无显著性差异(P＞0.05).③ESV、EF、SV 轻度狭窄组与重度狭窄组、中度狭窄与重度狭窄组间存在显著性差异(P<0.05),轻度狭窄组与中度狭窄组间无显著性差异(P>0.05);EDV、MM在轻度、中度、重度狭窄组间存在显著性差异(P<0.05);各指标在正常组和轻度狭窄组间无显著性差异(P>0.05).结论 DSCT冠状动脉造影一站式评估冠状动脉狭窄及心功能具有准确性高、可重复定量测量优势.根据冠状动脉狭窄程度可以初步评估心功能改变,当中度狭窄时,EDV、MM即出现显著改变,当重度狭窄时,各指标均出现显著改变,对心脏病变诊断、治疗监测等具有重要的临床应用价值.
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64层螺旋CT与屏气电影法MRI对左心室功能评价的对比研究
目的 探讨64层螺旋CT在评价左心室功能中的应用及其所得各指标与多次屏气电影法MR测量左室心功能各指标的相关性.方法 对临床拟诊冠心病的28例患者分别进行64层螺旋CT及MR心功能分析.结果 2种方法测得的左室功能指标其相关性为r＝0.717～0.927.64层螺旋CT测得的左室舒张末容积(LVEVD)、左室收缩末容积(LVESV)较MRI大,左室射血分数(LVEF)及左室心肌质量(LVMM)较MRI小且均具有统计差异,左室每搏输出量(LVSV)较MRI大但无统计学差异.结论 本研究表明64层螺旋CT与多次屏气电影法MRI在测量左心室功能方面具有较好的相关性.利用64层螺旋CT冠状动脉造影,可以同时分析冠状动脉的情况及获得左室功能指标.
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左心室心肌脂肪浸润及功能异常的CT表现
目的 观察左心室心肌脂肪浸润的分布特征,并分析左心室的功能.方法 回顾性分析本院用西门子双源 CT 进行冠状动脉CT血管造影(CTA)的图像,记录左心室心肌脂肪浸润的影像学特点和分布,并利用西门子后处理软件 Syngo.via分析左心室功能.结果 共有冠状动脉CTA检查4 477 例被纳入分析,其中左心室心肌脂肪浸润94 例,占全部病例的2.1%,脂肪浸润主要位于心内膜下,包括左心室下壁、前壁、侧壁、后壁及室间隔下部;增强后脂肪浸润区心肌强化减低.结论 双源 CT可以很好地显示左心室心肌脂肪浸润特征,并能提供左心室的功能信息.双源CT 1 次扫描可以同时提供心脏形态和功能的双重信息.
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超声诊断冠状动脉旁路移植术后左心室附壁血栓1例
1 临床资料 患者,女,64岁,因"间断胸闷、气短1 mo"入我院治疗.查体:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率78次/min,心音低顿,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.住院后行冠状动脉造影示:左冠优势型,左冠状动脉主干90%狭窄.心电图检查:V1V6导联出现病理性Q波.超声心动图检查:左心室略扩大,心尖圆顿,左室前壁心尖段回声增强,室壁厚度变薄,运动基本消失,EF为43%.超声诊断:左心室前壁陈旧性心肌梗死.全麻低温体外循环下行冠状动脉旁路移植术,术后14 d超声心动图检查:心尖部可见3.2 cm×1.7 cm中等偏低回声团块,形态不规则,团块与左室壁可见分界面,未见明显活动(图1).超声诊断:左心室前壁陈旧性心肌梗死,左心室附壁血栓形成.手术所见:左心室心尖部可见3 cm×2 cm肿块,呈暗红色与白色相间.病理检查:左心室心内膜炎性肉芽肿伴新鲜血栓形成.
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运动补剂对肾阳虚模型左心室舒张功能影响的研究
目的:观察运动补剂对肾阳虚模型左心室舒张功能的影响.方法:将21只新西兰家兔随机分成正常对照组(正常组)、类肾阳虚组(模型组)、模型加中药治疗组(中药组).观察3组兔舒张功能在经静脉快速注入生理盐水增加前负荷前后的变化.结果:模型组左心室舒张末期压升高(P<0.01);左室内压大下降速率减慢,心力环Ⅳ相加大,与环体总面积比值加大(P<0.01);在快速增加前负荷过程中,上述心脏舒张性能指标进一步下降,5 min后才全部恢复.提示模型组左心室舒张顺应性降低,主动舒张力量和舒张速率下降,左心室舒张应激能力储备下降.而中药组家兔左室舒张末期压、左室内压大下降速率心力环Ⅳ相及其与环体总面积比值,与正常组比较也无统计学意义.结论:①模趔组左心室舒张顺应性下降,主动舒张力和舒张速率降低.②中药组左心室舒张顺应性及左心室舒张力量和舒张速率,均与正常无差异.③在快速增加前负荷过程中,中药组舒张功能在6 s内升高趋势,至静脉注射结束及其在后10 min内,保持基本不变,与正常组变化趋势一致.
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老年高血压病患者左室肥厚与Binswanger病的联系
目的探讨老年高血压病患者左室肥厚和Binswanger病(BD)的联系. 方法老年高血压病患者194例,按有或无BD分为两组,并对其年龄、是否合并左室肥厚、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟史以及收缩压和舒张压水平、高血压病持续时间进行分析. 结果在单因素Logistic回归分析中,左室肥厚、收缩压水平、高血压病持续时间及年龄均为BD的影响因素;在多因素条件Logistic回归分析中,左室肥厚仍为BD的危险因素之一(OR=3.28; 95%CI, 1.48-7.31; P=0.004). 结论左室肥厚为老年高血压病患者BD独立的危险因素.
关键词： Binswanger病 肥大 左心室 危险因素 -
卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响
目的 观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n＝20).用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型；术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功；用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况.结果 ①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P＜0.01)；血清脑钠肽含量明显升高(P＜0.01).②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31％、39％；Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53％、33％.③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2 、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13％、16％；Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23％、16％；但与假手术组相比,其表达量还是减低的.④各组大鼠的Kir2.3 α亚基mRNA表达量无显著差异.结论 心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制；而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制.
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风湿性二尖瓣狭窄对左心室舒张末容量的影响
目的探讨风湿性二尖瓣狭窄患者二尖瓣瓣叶挛缩、腱索及乳头肌缩短与左心室舒张末容量的关系.方法选取我院1990-2004年经手术及病理证实的风湿性单纯二尖瓣中度以上狭窄90例(二尖瓣组)和风湿性二尖瓣中度以上狭窄合并主动脉瓣明显返流的24例患者(联合瓣膜组),观察两组手术前超声心动图测得的左心室舒张末容量和直径,左心室每搏量和射血分数.结果与二尖瓣组相比,联合瓣膜组左心室舒张末期容量、直径增加[分别为(116.49±37.93)mL和(136.72±70.67)mL;(49.34±6.71)mm和(51.08±8.32)mm,P均＞0.05],射血分数减小,但差别不显著,而左心室每搏量显著增大[分别为(71.37±25.01)mL和(91.06±36.67)mL,P＜0.05].结论长期风湿性病变引起的二尖瓣膜和瓣下结构的病理性挛缩是二尖瓣狭窄、左心室容量减小的主要原因.
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细胞因子与高血压病左室肥厚相关性研究及阿托伐他汀的干预影响
目的: 探讨细胞因子与高血压病左室肥厚的相关性及阿托伐他汀的干预影响. 方法:入选120例高血压患者,将其分为两组,一组为单纯高血压组,另一组为高血压合并左室肥厚(LVH)组,另外选择60例正常体检者作为正常对照组,检测各组白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10),心肌营养素-1(CT-1)及左室质量指数(LVMI),并作相关分析;然后将65例高血压合并左室肥厚患者分为常规治疗组及阿托伐他汀干预组,检测两组上述指标治疗前后的变化.结果: IL-6, CT-1,LVMI在高血压合并左室肥厚组较单纯高血压组增高,IL-10却降低;IL-6,CT-1与LVMI呈显著正相关(r=0.453 ,0.513 P＜0.05);IL-10与LVMI呈显著负相关(r=-0.419 P＜0.05);用阿托伐他汀干预后,各指标有更加明显的变化.结论: 细胞因子与高血压左室肥厚的发生发展有关,阿托伐他汀通过细胞因子机制干预左室肥厚.
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心脏彩超和心电图在高血压性心脏病中的应用分析
高血压性心脏病是指患者在长期的高水平血压状态下，由于左心室负荷的加重，左心室发生代偿性肥厚扩张。临床主要病症表现为头痛、头昏、心悸、乏力，影响患者的正常生活和工作，甚至危及患者的生命安全，早期诊断治疗有较好的预后效果［1］。既往诊断多采用心电图，随着彩色超声的普及和应用，彩色超声已作为高血压性心脏疾病辅助诊断的首选工具。
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辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对高血压患者的降压作用及逆转左室肥厚的临床疗效对比分析
目的:探讨辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对高血压逆转左室肥厚(LVH)患者的临床疗效.方法:选择2009年6月至2012年12月,我院收治的LVH患者120例,按随机数字表将其分为三组,每组均为40例.第一组为对照组,每日口服一次辛伐他汀,每次20mg;第二组为G1组在对照组基础上,每日加服一次厄贝沙坦,每次150mg.第三组为G2组在对照组基础上,每日加服一次氯沙坦,每次75mg;治疗6个月后,观察和比较各组LVH患者的临床疗效,血压和心功能参数变化及不良反应情况.结果:G2组和G1组有效率分别为92.50%和90.00%,显著高于对照组(P<0.05),G2组和G1组显效率、有效率和无效率等无显著差异(P>0.05);G2组和G1组治疗后除左室舒张末期内径(LVDd)和对照组左室后壁厚度(LVPWT)未达到显著水平外(P>0.05),其余血压和心功能参数均显著降低(P<0.05),G2组和G1组各参数差异未达到显著水平(P>0.05);G2组和G1组不良反应率分别为7.50%和12.50%,显著低于对照组(P<0.05),G2和G1组比较,G2组失眠、呕吐、皮疹和总不良反应率显著低于G1组(P<0.05),其余差异未达到显著水平(P>0.05).结论:辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对LVH患者均能有效降低患者血压、改善心功能,临床疗效明显优于单用辛伐他汀,其中辛伐他汀联合氯沙坦不良反应率更低,综合疗效更为显著.
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高血压左室肥厚兔心房利钠肽水平和左房直径的变化
目的:本研究采用腹主动脉缩窄法建立兔高血压左室肥厚模型,评价高血压左室肥厚对左房直径(LAD)与心房利钠肽水平的影响及后两者的相关关系.方法:大耳白兔14只随机分为假手术组(n=6),左室肥厚组(n=8).手术后8周进行超声心动图检查评价左室肥厚程度,LAD和左室射血分数(LVEF);然后应用多导电生理记录仪进行血流动力学测定,下腔静脉取血测定血浆心房利钠肽(ANP)水平.结果:术后8周超声心动图结果显示,左室肥厚组左房直径较假手术组明显扩大(7.61±1.23 vs 5.06±1.12mm,P＜0.01);左室间隔舒张末期厚度(3.13±1.08 vs 2.03±0.32mm,P＜0.05)和左室后壁舒张末期厚度(2.69±0.66 vs 2.05±0.23mm,P＜0.05)均显著增加.血流动力学结果显示与假手术组比较,左室肥厚组主动脉收缩压、舒张压、左室压力大上升速率和下降速率均显著增加.与假手术组相比,左室肥厚组血浆ANP水平明显升高(1.04±0.65 vs 0.44±0.05ng/L,P＜0.05).相关性分析显示LAD与血浆ANP水平存在显著正相关(r=0.665,P＜0.01).结论:高血压左室肥厚可导致左房直径及血浆ANP水平明显增加,且ANP水平可以间接反映左房扩大的程度.
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实时三维超声心动图定量评价心功能不全的进展
实时三维超声心动图(real-time three dimensional echocardiography, RT3DE)是一种能快速实时地显示心脏三维空间结构的成像技术,它能准确测定心脏容积,定量分析心功能[1-3].现就RT3DE评估心功能不全时左心室几何形态、定量分析心功能不全的作用作如下综述.
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慢性稳定性舒张性心力衰竭的中医药研究
心力衰竭（简称心衰）是指，由于任何心脏结构和功能的异常而导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其病死率高于同期的其他心血管疾病，已逐渐成为21世纪重要的心血管事件[1~3]。根据左心室的射血分数分类，心衰可分为收缩性心衰和舒张性心衰。西医的临床研究还未证实有对HF-REF有效的药物，但中医对该病的认识和诊治却别有体会。
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心脏破裂两例尸检及伤病关系分析
1 案例资料案例1 某男,62岁,在与邻居抓扯中突然倒地,送医院途中死亡,无抢救史.法医病理学尸体检验:死后72h解剖.右前臂及右手背小灶性擦伤,余体表未见损伤.胸部皮肤及皮下未见损伤、肋间肌无出血、肋骨无骨折.心包未见损伤,心包腔内见150ml血液和150g血凝块.左心室前壁中下份近室间隔处见2条4cm长纵行裂口,贯通室壁,破口处心肌全层出血、局部内膜下附着血凝块.冠状动脉前降支粥样硬化,管壁偏心性增厚,管腔Ⅲ-Ⅳ°狭窄,左旋支管腔Ⅲ°狭窄.组织学见心脏破裂处全层片状新鲜出血,周围心肌纤维嗜酸性增强,胞核消失,细胞结构不清,未见明显炎细胞浸润,无肉芽组织生长.冠状动脉左前降支粥样硬化,内膜纤维增生,深部泡沫细胞聚集,钙盐沉积.余未见特殊.法医病理学诊断:①冠状动脉粥样硬化性心脏病②左心室前壁急性心肌梗死伴心脏破裂③心脏压塞.
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老年心血管疾病患者的护理
近年来,心血管疾病的发病率呈逐步上升的趋势,其中老年患者占大多数,主要因老年人各器官都呈退行性变化,肺活量减少,残气量增加,加之心肌细胞变性,心脏供血减少,动脉硬化明显,引起单纯收缩期血压增高,且心脏功能随着年龄的增加由强变弱,表现为心率减慢,收缩力减弱,储备力降低,心排血量减少,出现以左心房、左心室增大,主动脉扩大,弹性降低为主的心脏形态学改变.
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主动脉内球囊反搏的应用研究进展
主动脉内球囊反搏术(IABP)是常用的机械辅助循环方法，已成为急性心肌梗死合并心源性休克和重度急性左心衰竭治疗的重要组成部分，Wahab M的研究显示IABP及早应用可降低高危患者的病死率。 IABP改善那些心功能受损患者的前向性血流，提高心排血量，减少主动脉舒张末期容量及左心室后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧量，降低左心室收缩期的室壁张力，可增加心排血量10%~40%，IABP同时能提高主动脉舒张压，通过增加冠状动脉灌注量来改善心肌氧供给，在危重患者的冠状动脉介人术和心脏血管外科手术中应用IABP可有效降低手术风险，改善预后[1,2]。现将IABP的使用方法，适应症，禁忌症，并发症的新进展综述如下。
