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足月妊娠并发胎盘绒毛膜癌并肺转移一例
患者28岁,因妊娠38周+5,孕1产0,因左侧胸痛6 h,于2000年10月24日23:30急诊入院.末次月经2000年1月25日,预产期2000年11月2日.孕期经过顺利.入院前6 h突发左侧胸痛,向背部放射,深呼吸时加重伴胸闷,急诊入院.无咳嗽、咳痰、咳血,无发热.既往健康,无孕产史.
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卵巢上皮性癌伴部分绒毛膜癌分化一例
患者33岁,孕2产1,因剖宫产术后5个月,阴道少量出血1个月,发现盆腔包块3 d于2004年7月20日入院.患者5个月前因孕38周+6、胎动减少,在外院行剖宫产术,术后恢复好,恶露于产后6周干净.产后6周开始性生活,工具避孕.入院时为哺乳期,月经未复潮.7月17日彩色超声检查提示:子宫5.6 cm×4.3 cm×3.9 cm,内膜厚1.0 cm;子宫右方见13.3 cm×11.0 cm×8.4 cm的混合回声,其中间有不规则无回声区,其内上方的中等强度回声内可见动脉血流,阻力指数(RI)为0.38;左侧卵巢显示欠清晰.初步诊断为盆腔包块.入院时身体检查:一般情况好.妇科检查:外阴、阴道见少许暗红色血迹;宫颈光滑,举痛(-);子宫中位,正常大,质中,活动好,无压痛;子宫后方可及直径14 cm囊实性包块,边界不清,压痛不明显.入院当天查血人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)水平为628.5 IU/L.
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上皮型钙粘附素在正常滋养细胞及妊娠滋养细胞肿瘤组织中的表达
浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为本质的特征,涉及癌细胞与细胞外基质相互作用的一系列复杂过程,其中细胞粘附是一个重要环节.上皮型钙粘附素( epithelial cadherin, E-cd)作为钙粘附素家族中的一员,为钙依赖性跨膜糖蛋白,是介导细胞间联结重要的一类分子,与肿瘤的浸润和转移有着密切的关系[1].本研究采用免疫组织化学(组化)链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测E-cd在正常滋养细胞、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌(绒癌)组织中的表达,以探讨E-cd的表达与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关系.现报道如下.
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上皮型钙黏附素与绒毛膜癌细胞体外黏附能力的相关性研究
在肿瘤侵袭、转移的复杂过程中,除肿瘤细胞与宿主细胞及细胞外基质相互作用外,还与肿瘤细胞间的相互作用密切相关.有研究表明,在一些上皮来源的恶性肿瘤中,上皮型钙黏附素( epithelial cadherin, E-cd)的表达下降、明显异常或缺失,与肿瘤细胞的高侵袭力及低分化密切相关[1].本研究对绒毛膜癌(绒癌)细胞株JAR及JEG-3在体外培养不同时间点的E-cd表达情况进行了检测,并对两种绒癌细胞株E-cd的表达与基底膜成分--纤维黏连蛋白(FN)体外黏附能力改变的关系进行分析,旨在探讨E-cd的表达与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关系.
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人绒毛膜癌鼠肺转移模型的建立及其生物学特性的初步观察
目的 建立1种较为符合临床特征的人绒毛膜癌(绒癌)肺转移动物模型,初步观察其生物学特性,并探索成功建立模型的合适的细胞浓度、细胞数量.方法 将40只5～6周龄重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠随机分为4组,每组各10只,人绒癌细胞系JEG-3分别以1×107个细胞/ml×0.1 ml(A组)、5×106个细胞/ml×0.2 ml(B组)、1×106个细胞/ml×0.1 ml(C组)注入SCID小鼠尾静脉,另设对照组.接种后每3天观察1次小鼠状态,称量1次小鼠的体质量,绘制小鼠体质量变化曲线;当小鼠处于濒死状态时,用小动物成像CT(Micro CT)系统检查肺部有无转移灶、转移灶数目及大小.Micro CT检查后,解剖SCID小鼠,取肺部转移灶进行细胞的原代培养并行病理取材,HE染色、病理检查,免疫组织化学方法检测人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)的表达情况;原代培养细胞行免疫组织化学检测β-hCG的表达情况,并行染色体核型分析.结果 A组小鼠接种时全部死亡;C组接种时死亡2只,存活的8只在(30.0±2.0)d时,处于濒死状态,进行解剖未发现肺转移灶.B组接种时死亡3只,存活的7只在(18.0±2.0)d时,处于濒死状态;Micro CT检查,肺转移率为5/7,肺转移灶直径1.5～3.5 mm;病理检查证实为绒癌.原代培养的细胞行人绒癌标志物β-hOG染色,呈阳性表达;原代培养的细胞染色体核型分析为单体、三体和多体人源性染色体,细胞染色体数目19～128条,染色体众数为70～79条,符合恶性肿瘤的遗传学特征.结论 通过尾静脉注射JEG-3细胞可以成功建立人绒癌SCID小鼠肺转移模型,5×106个细胞/ml×0.2 ml为建立模型的较为合适的细胞浓度及容积.
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C1QBP基因在绒毛膜癌耐药细胞株中的表达及其与耐药的关系
目的 检测补体成分1Q亚成分结合蛋白(C1QBP)基因在绒毛膜癌(绒癌)耐药细胞株及其亲本细胞株中的表达差异,探讨以C1QBP基因为靶向的RNA干扰能否有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.方法 (1)通过实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法和细胞免疫荧光法检测绒癌耐药细胞株,即氟脲嘧啶脱氧核苷(FUDR)耐药细胞株JeG-3/FUDR、甲氨蝶呤(MTX)耐药细胞株JeG-3/MTX、依托泊苷(VP-16)耐药细胞株JeG-3/VP、放线菌素D(ACTD,又称KSM)耐药细胞株JeG-3/KSM细胞,以及亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达及蛋白定位.(2)靶向构建C1QBP基因的短发夹状RNA(shRNA),包装成C1QBP基因RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体,即C 1QBP-RNAi-LV,转染绒癌耐药细胞,实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞和亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达,活细胞计数(CCK-8)法检测各绒癌耐药细胞的药物敏感性的变化.结果 (1)转染前绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP、JeG-3/KSM细胞中C1QBP mRNA表达水平分别为2.520±0.680、1.770±0.230、1.940±0.090、1.740±0.350,均明显高于亲本细胞株JeG-3细胞(为1.000),差异均有统计学意义(P＜0.05).4种绒癌耐药细胞中C1QBP蛋白表达强度均高于亲本细胞株JeG-3细胞;绒癌耐药细胞和亲本细胞中均存在C1QBP蛋白的表达,均定位于细胞内的线粒体.(2)转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞中C1QBP mRNA表达水平下调了93.1％(P＜0.01),C1QBP蛋白表达完全被抑制.(3)转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP和JeG-3/KSM细胞的耐药指数较其相应RNAi阴性对照分别下降了86.3％、93.9％、92.8％和89.9％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 C1QBP基因在绒癌耐药细胞株中表达明显增高,沉默C1QBP基因表达可以有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.
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绒毛膜癌氟尿苷耐药细胞系的建立及其胸苷合成酶的表达
目的 建立对氟尿苷(FUDR)耐药的绒毛膜癌(绒癌)细胞系,鉴定其生物学特性,并探讨胸苷合成酶(TS)在绒癌FUDR耐药细胞中的表达.方法 采用间断诱导法诱导绒癌细胞系JeG-3,建立绒癌FUDR耐药细胞系JeG-3/FUDRA(诱导浓度为2.3×10~(-3) mol/L).倒置显微镜观察细胞形态;活细胞计数(CCK-8)法观察敏感细胞和耐药细胞的生长和耐药指数;化学发光法测定培养液中的激素水平;流式细胞仪检测细胞周期比例和染色体倍性;荧光定量PCR技术检测不同浓度FUDR(2.3×10~(-3)、5.1×10~(-5)、5.1×10~(-7) mol/L)诱导的JeG-3细胞(JeG-3/FUDRA、JeG-3/FUDRC、JeG-3/FUDRE)中TS mRNA的表达.结果 (1)绒癌耐药细胞系JeG-3/FUDRA的建立及生物学鉴定:历时10个月成功建立了绒癌耐药细胞系JeG-3/FUDRA,其耐药指数为31.62.与JeG-3亲本细胞相比,JeG-3/FUDRA耐药细胞的形态发生明显改变,细胞生长明显减慢(P＜0.05),群体倍增时间明显延长[分别为(27.4±0.8)和(47.3±2.1)h,P＜0.01];G_2/M期细胞比例明显下降[分别为(27±6)%和(9±3)%,P＜0.05],G_0/G_1,期细胞比例明显增加[分别为(29±3)%和(63±7)%,P＜0.01];染色体数目明显增加[分别为(76±5)和(143±5)条,P＜0.01];其培养液中人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平明显下降[分别为(29.1±9.9)和(8.9±0.9)mU/ml,P＜0.05],孕酮水平明显下降[分别为(31±8)和(16±3)ng/ml,P＜0.05].(2)耐药细胞中TS mRNA的表达:经低浓度FUDR诱导后,JeG-3/FUDRE细胞中TS mRNA的表达水平下调;随着FUDR诱导浓度的增加和作用时间的延长,细胞中TS mRNA的表达水平逐渐恢复,其中JeG-3/FUDRC细胞中TS mRNA表达水平和JeG-3亲本细胞比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而JeG-3/FUDRA细胞中TS mRNA表达水平则明显高于JeG-3亲本细胞(P＜0.05).结论 本研究成功建立了绒癌FUDR耐药细胞系JeG-3/FUDRA,随着FUDR浓度的增加和作用时间的延长,其TS mRNA的表达有阶段性的差异.就本研究结果而言,TS mRNA表达水平的高低不适用于作为肿瘤是否对FUDR耐药的指标.
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人类白细胞抗原G基因表达水平下降对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响
目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)基因表达水平下降对具有滋养细胞特点的绒毛膜癌(绒癌)细胞株JEG-3细胞增殖和侵袭能力的影响,了解HLA-G基因在子痫前期发生、发展中的作用.方法 采用高表达HLA-G的JEG-3细胞进行体外培养,将培养好的细胞分为实验组(转染HLA.G小分子干扰RNA)、阴性对照组(转染阴性对照小分子干扰RNA)和空白对照组(不进行细胞转染,仅转染脂质体)3组进行细胞转染.应用RT-PCR技术和蛋白印迹法检测转染后各组JEG-3细胞中HLA-G mRNA和蛋白的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞技术、穿膜小室侵袭实验分别检测转染后各组JEG-3细胞增殖能力、细胞周期、凋亡抑制率和侵袭能力的变化.结果 (1)转染后JEG-3细胞中HLA-G mRNA和蛋白的表达水平,实验组分别为0.0013±0.0014、0.0163±0.O007.分别与空白对照组(分别为0.1923 ±0.0384、0.2184 ±0.0153)比较,差异均有统计学意义(P
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转录因子c-Jun对甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞内自噬标志蛋白LC3的调节作用
目的：初步探讨转录因子c-Jun对甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞内自噬标志蛋白--微管相关蛋白1轻链3（LC3）的调节作用。方法以人绒毛膜癌细胞株JEG-3及前期构建的甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞株JEG-3/MTXR为研究对象，采用蛋白印迹法检测甲氨蝶呤药物处理后细胞内磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）的表达变化，以及JNK抑制剂SP600125对p-c-Jun蛋白表达的影响。RNA干扰技术沉默c-Jun基因检测甲氨蝶呤处理后JEG-3/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白的表达。染色质免疫共沉淀（ChIP）法结合实时荧光定量PCR技术测定甲氨蝶呤药物作用后JEG-3/MTXR细胞内c-Jun蛋白结合于LC3启动子上的相对富集量。结果（1）甲氨蝶呤作用后JEG-3/MTXR细胞内p-JNK和p-c-Jun蛋白的相对表达量呈时间依赖性上调，作用72 h时相对表达量分别为1.16±0.18、1.99±0.20，较0 h升高（分别为0.41±0.05、0.20±0.06），分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；SP600125抑制了甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内p-c-Jun蛋白表达的上调，甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内p-c-Jun蛋白的相对表达量为1.11±0.20，高于SP600125联合甲氨蝶呤者（0.30±0.04），两者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）针对c-Jun基因的小分子干扰RNA （siRNA）--c-Jun-siRNA抑制了甲氨蝶呤诱导的JEG/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白表达的上调，甲氨蝶呤联合c-Jun-siRNA作用后JEG-3/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白的相对表达量分别为1.24±0.17、0.52±0.07，低于甲氨蝶呤联合无义siRNA者（分别为3.03±0.43、1.20±0.15），分别比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内c-Jun结合于LC3启动子的相对富集量是无甲氨蝶呤作用者的（2.95±0.35）倍。结论转录因子c-Jun对LC3的调节作用可能参与绒毛膜癌发生甲氨蝶呤耐药的机制。
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内质网蛋白质折叠分子伴侣在氟尿苷耐药绒毛膜癌JeG-3/FUDRA细胞中的作用
目的 比较氟尿苷(FUDR)耐药的绒毛膜癌(绒癌)细胞系JeG-3/FUDRA细胞和其亲本细胞系JeG-3细胞(FUDR敏感)之间表达差异的蛋白质,探讨其在绒癌耐药发生中的作用.方法 采用双向差异凝胶电泳(2-DE)技术筛选JeG-3/FUDRA细胞和JeG-3细胞之间表达差异的蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术鉴定差异表达的蛋白质.利用靶基因功能的显著性(GO)分析和途径(Pathway)分析方法对差异表达的蛋白质进行分析和筛选,筛选出目的蛋白质.蛋白印迹法验证JeG-3/FUDRA细胞中目的蛋白质的表达；小分子干扰RNA(siRNA)干扰JeG-3/FUDRA细胞中目的蛋白质的表达后,观察其耐药性的变化.结果 2-DE技术检测显示,在JeG-3/FUDRA细胞和JeG-3细胞中共筛选出46个差异表达的蛋白质,并经MALDI-TOF-MS技术鉴定证实其均为差异表达的蛋白质点；通过GO分析和Pathway分析方法对差异表达的蛋白质进行分析和筛选后发现,内质网蛋白质折叠分子伴侣钙网蛋白(CALR)、蛋白二硫异构酶A3(PDIA3)和相对分子质量为78 000的葡萄糖调节蛋白(GRP78)在耐药细胞中表达均明显增高.蛋白印迹法检测显示,JeG-3/FUDRA细胞中CALR、PDIA3、GRP78蛋白的表达强度明显高于JeG-3细胞.干扰JeG-3/FUDRA细胞中CALR和PDIA3基因的表达后,JeG-3/FUDRA细胞的耐药性分别下降了76.3％(干扰前后分别为36.7±2.0和8.7±3.1,P＜0.05)和51.4％(干扰前后分别为36.7±2.0和17.8±1.2,P＜0.05).结论 内质网蛋白质折叠分子伴侣CALR、PDIA3、GRP78很可能参与了绒癌细胞FUDR耐药的发生.
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必须重视妊娠滋养细胞肿瘤的规范化治疗
自大剂量短疗程化疗为主的疗法应用于恶性滋养细胞肿瘤取得成功以来,绒毛膜癌(绒癌)和侵蚀性葡萄胎(侵葡)的治愈率显著提高.绒癌的死亡率从89%下降为11%,侵葡死亡率从25%下降为1%以下[1].采用多途径给药,辅以适当或必要的手术治疗的综合疗法,患者不但可达到根治,而且可能保留子宫并生育,开创了妇科恶性实体瘤保留器官功能的先例[2-4].迄今,国内外报道,早期恶性滋养细胞肿瘤治愈率达95%以上,而耐药患者仅为30%～40%[5-8].因此,提高耐药患者的治愈率,已成为研究热点.
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360余万次妊娠中妊娠滋养细胞疾病发生情况调查
目的调查我国妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic disease, GTD)的发生情况,为防治本病提供依据.方法联合我国浙江、江苏、福建、安徽、江西、山西和河南7省143所医院,对1991-2000年间GTD的发生情况进行调查.结果删除因填表有缺项的单位,实际统计了7省118所医院的资料,妊娠总数为3 674 654例, GTD为14 222例,占3.87‰.GTD中,葡萄胎9194例,占64.6%;侵蚀性葡萄胎3452例,占24.3%;绒毛膜癌1521例,占10.7%;胎盘部位滋养细胞肿瘤55例,占0.4%.葡萄胎中完全性葡萄胎7079例,占77.0%,部分性葡萄胎2115例,占23.0%.GTD发病年龄多在20～34岁,占85.5%. 结论本调查以医院为调查单位,葡萄胎的发生率较20世纪50年代有明显下降趋势.临床上需重视GTD的病理诊断,及完全性葡萄胎和部分性葡萄胎的诊断.
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滋养细胞肿瘤转移浸润相关因子研究进展
妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic diseases, GTDs)来源于胎盘滋养细胞,一般分为葡萄胎(完全性葡萄胎、部分性葡萄胎),侵蚀性葡萄胎.胎盘部位滋养细胞肿瘤及绒毛膜癌,是严重威胁妇女健康的妇科疾病之一.随着化疗药物的应用,滋养细胞肿瘤治愈率达80%～90%,成为早可经化疗治愈的恶性肿瘤之一.恶性GTDs可在较早期通过血行发生浸润和转移,特别是颅脑转移,常引起严重并发症,导致患者死亡.因此,国内外学者对该病的转移、浸润机制及其相关方面作了大量研究.现就该病目前的研究现状进行综述如下.
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胎盘生长因子及瘦素在早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义
妊娠滋养细胞疾病( gestational trophoblastic disease,GTD)是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病.根据滋养细胞的分化程度、绒毛间质多少及生物学行为,GTD可分为葡萄胎、侵蚀性葡萄胎(invasivemole)、绒毛膜癌(chorionic carcinoma)及胎盘部位滋养细胞肿瘤[1].本研究排除胎盘部位滋养细胞肿瘤.
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干扰小RNA沉默CAV1表达对人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭、迁移能力的影响及其作用机制研究
目的 探究干扰小RNA(siRNA)沉默小窝蛋白-1(CAV1)基因表达对人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭、迁移能力的影响及其可能的作用机制.方法 将人绒毛膜癌JEG-3细胞分为对照组(不进行转染)、阴性组(转染siRNA-NC)和siRNA-CAV1组(转染siRNA-CAV1).Transwell法检测下调CAV1表达对细胞侵袭、迁移能力的影响;实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞中CAV1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CAV1、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、核糖体p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化MTOR(p-MTOR)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)蛋白的表达水平.结果 siRNA-CAV1组JEG-3细胞中CAV1 mRNA和蛋白的相对表达量均低于对照组(P﹤0.05);siRNA-CAV1组JEG-3细胞的侵袭数目、迁移数目均低于对照组(P﹤0.05);siRNA-CAV1组JEG-3细胞中AKT、MTOR、p70S6K以及磷酸化水平均低于对照组(P﹤0.05).结论 沉默CAV1表达可以抑制人绒毛膜癌JEG-3细胞的侵袭和迁移能力,该作用与AKT/MTOR/p70S6K信号通路有关.
关键词： 小窝蛋白-1 绒毛膜癌 侵袭 迁移 AKT/mTOR/p70S6K信号通路 -
不同分期绒癌化疗的回顾性临床疗效对比分析
目的:探讨绒癌临床各期综合治疗的预后及毒副作用发病率的差异.方法:收集2002-01-01-2009-12-31山东医学高等专科学校附属医院收治绒癌患者116例,回顾性分析不同期别经化疗等综合治疗后的临床转归.结果:绒癌总完全缓解率72.4％(84/116),其中Ⅰ和Ⅱ期均为100.0％(23/23,25/25),Ⅲ期为66.7％(30/45),Ⅳ期为26.1％(6/23).4种期别化疗毒副作用的发病率比较结果显示,伪膜性肠炎发生率差异有统计学意义,P＜0.001;骨髓抑制、口腔溃疡和肝功异常的发生率差异无统计学意义,P值分别为0.692、0.999和0.634.Ⅲ和Ⅳ期患者总生存比较差异有统计学意义,P=0.009.Ⅲ期患者单纯化疗与手术联合化疗的总生存期比较差异无统计学意义,P=0.781;Ⅳ期患者单纯化疗与手术联合化疗的总生存期比较差异无统计学意义,P=0.615.结论:绒癌对化学治疗敏感,但≥Ⅱ期患者经多药物联合化疗其完全缓解率较早期患者明显降低.不同期别患者化疗药物的毒副作用发病率差异无统计学意义.Ⅲ期患者5年总生存期明显高于Ⅳ期患者.手术联合化疗不能提高绒癌的总生存期.
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生物信息学技术在筛查绒毛膜癌相关基因中的应用研究
目的:采用生物信息学分析技术比较葡萄胎和绒毛膜癌基因表达谱,筛选与绒毛膜癌恶性演进相关的新基因.方法:对两组葡萄胎和绒毛膜癌基因表达谱的共表达基因数据进行分层聚类分析(hierarchical cluster),找到有相似表达趋势的候选基因,再进行电子Northern分析及基因结构功能初步分析,用半定量RT-PCR技术对3个筛选基因进行初步鉴定.结果:在所有绒毛膜癌基因表达数据库中找到共表达候选基因52条,经聚类分析初步筛选出绒毛膜癌相关基因19条,主要包括发动蛋白(dynamin,L07807)、锌指蛋白184(zinc finger protein 184,U6656)、钙调蛋白(calmodulin,U12022)、羧肽酶M(carboxypeptidase M,BC022276)、剑蛋白p60(katanin p60,AF056022)、神经钙蛋白结合蛋白1(calcineurin binding protein cabin 1,NM_012295)和转导蛋白样增强子蛋白1(transducin-like enhancer protein 1,M99435)等.结论:通过生物信息学分析技术,初步筛选了绒毛膜癌相关基因,为寻找绒毛膜癌发生与演进的关键基因提供了新的依据.
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人绒毛膜促性腺激素抑制绒癌细胞系表达PAI-1
目的:为探讨人绒毛膜促性腺激素(hCG)对绒癌细胞侵袭性的影响.方法:采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测方法,观察了不同浓度hCG不同处理时间对JEG-3绒癌细胞系表达PAI-1的影响.结果:分别用0、50、5 000、25 000 mIU/mL hCG处理48 h后,JEG-3细胞中PAI-1 mRNA的含量逐渐降低,并随hCG作用浓度增高而显著.此外还发现,在25 000 mIU/mL hCG的作用下,JEG-3细胞中PAI-1的表达随处理时间的延长逐渐减低.结论:推测hCG可能通过抑制细胞中PAI-1的表达而影响绒癌细胞的侵袭行为.
关键词： 滋养层细胞 侵袭 人绒毛膜促性腺激素 绒毛膜癌 纤溶酶原激活物抑制因子 -
男性结肠绒毛膜癌伴肝转移一例报告并文献复习
1 病例报告患者男,36岁,因右下腹痛1 d在当地医院诊断急性阑尾炎,急诊行阑尾切除术,术中发现升结肠占位,未予处理,术后在当地医院行腹部CT检查提示升结肠壁增厚,见内侧肿块影,肝脏多发病灶,转移待排,遂于2012-02-17转兴化市人民医院就诊.入院后行肠镜检查见升结肠近回盲部不规则隆起,黏膜破坏,表面附有污秽物,提示升结肠癌,术前病理示腺癌(图1A).
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颅内原发性绒毛膜上皮癌一例
1 病例报告患者男,12 岁.因阵发性头痛 1 个月余,突发昏迷 4 h 于 2000 年 12 月20 日入院.查体:血压 135/75 mmHg(1mmHg=133.22 Pa),身高 176 cm,体毛多,喉结突出,外生殖器发育成人化,双侧睾丸无异常.
