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安胎协定方对离体人早孕绒毛滋养细胞增殖活力及ERK1/2信号通路的影响
目的:观察不同浓度的安胎协定方含药血清对离体人早孕绒毛滋养细胞HTR-8细胞增殖活力及ERK1/2信号通路的影响,探究其维持妊娠机制.方法:雌性SD大鼠灌胃制备空白血清和各组含药血清.将HTR-8细胞分为5组:空白对照组,地屈孕酮组,中药高、中、低剂量组(5%、10%、20%含药血清).MTT法检测24、48、72h的吸光度,表示细胞增殖活力,免疫组化法检测48h细胞EGF、EGRR及ERK1/2表达含量.结果:与空白对照组比较,除中药低剂量组外,其余各组3个时间段的吸光度及48h细胞EGF、EGFR、ERK1/2含量均显著升高 (P<0.05);与地屈孕酮组比较,中药低剂量组3个时间段的吸光度及48h细胞EGF、EGFR、ERK1/2含量显著降低(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组3个时间段的吸光度及48h细胞EGF、EGFR、ERK1/2含量显著升高(P<0.05).结论:安胎协定方可改善绒毛滋养细胞增殖活力,避免增殖过度以维持妊娠,可能是通过适度上调细胞内EGF及EGFR的含量表达,促进ERK1/2磷酸化而实现的.
关键词: 安胎协定方 绒毛滋养细胞 细胞增殖活力 细胞外信号调节蛋白激酶 -
中间滋养细胞肿瘤及瘤样病变
在人胎盘中与绒毛相关的滋养细胞称为绒毛滋养细胞,而在其他部位的滋养细胞称为绒毛外滋养细胞.绒毛滋养细胞主要由细胞滋养细胞和合体滋养细胞组成,并有少量中间滋养细胞(IT).而绒毛外的滋养细胞几乎全部由IT组成,它浸润在蜕膜,子宫肌壁间和胎盘部位的螺旋动脉.根据IT所在部位的不同又将其分为绒毛 IT、种植部位细胞以及绒毛膜型IT.来自IT的肿瘤与病变是近年才被认识的,它包括胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT),上皮样滋养细胞肿瘤(ETT),胎盘部位过度反应(EPS),胎盘部位结节或斑块(PSNP)[1,2].
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诊断超声照射后人早孕绒毛Fas/FasL蛋白表达的研究
目的:检测诊断超声辐照与人早孕绒毛Fas/FasL蛋白表达的关系.方法:对拟进行人工流产的24例早孕(45~60d)妇女随机分为4组:对照组为空白照射组、10min组、20min组和30min组.应用Hp 8500彩色多普勒超声诊断仪,经腹对孕囊进行不同时间的持续照射,照射后24h取材.用免疫组织化学技术检测上述各组绒毛滋养层细胞Fas/FasL蛋白表达情况.结果:超声照射后10min组绒毛滋养层细胞Fas/FasL蛋白表达率与对照组无差别(P>0.05);20min组和30min组滋养层细胞表达率明显增加,显著大于对照组和10min组(P<0.001).结论:诊断超声持续照射早孕孕囊组织>10min可引起绒毛滋养层细胞Fas/FasL蛋白表达率增加,从而诱导滋养层细胞凋亡增加.
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复发性自然流产患者绒毛滋养细胞凋亡相关蛋白配体的表达
凋亡相关蛋白(factor associated suicide,Fas)的配体(Fas ligand,FasL),属于Ⅱ型跨膜糖蛋白,与细胞表面的Fas分子结合,可导致表达Fas的细胞发生凋亡.已知Fas大量表达在活化的T细胞表面,Fas-FasL介导的活化T细胞的凋亡在外周免疫耐受中起重要作用[1].近年来的研究发现,Fas-FasL在母胎免疫耐受中也起重要作用,即表达FasL的滋养细胞能够杀伤入侵到胎盘绒毛的表达Fas的淋巴细胞,从而使滋养细胞免受母体免疫细胞的破坏[2].复发性自然流产(RSA)的病因复杂,其中不少患者与免疫因素即母胎免疫耐受的破坏有关.因此,研究RSA患者绒毛滋养细胞的FasL表达,对于进一步阐明RSA的发病机制,具有重要意义.本研究的目的为检测RSA患者绒毛滋养细胞FasL的表达.
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绒毛滋养细胞中人类白细胞抗原C的表达与原因不明复发性流产的相关性
原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)是指妊娠12周以内,排除子宫畸形、内分泌遗传因素及胎儿畸形等已知因素,连续发生3次或3次以上自然流产的病理性妊娠.近年来,越来越多的研究表明,URSA的发生与免疫因素有关,特别是与人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)的关系已成为生殖免疫研究的热点[1].
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金属基质蛋白酶-26在妊娠早期和中期原代细胞滋养细胞中的表达
在早孕期间,胚胎植入对成功妊娠的意义重大,胚胎植入开始于绒毛内细胞滋养细胞向子宫肌层浸润,正确的胎盘滋养细胞浸润是要求绒毛滋养细胞侵入子宫蜕膜深达螺旋动脉的过程,在时间和空间上有严格的调控[1].
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绒毛外滋养细胞浸润能力的调节
细胞滋养细胞起源于胚泡的滋养外胚层,是胎盘的主要细胞.妊娠早期,细胞滋养细胞代表着一个异源细胞群,在胚泡植入子宫壁后,其沿两条途经分化,即分化为绒毛滋养细胞(VCTs)和绒毛外滋养细胞(EVTs)[1].其中EVTs是具有浸润能力的滋养细胞. Aplin[2]将其分为浸润型和非浸润型两种亚型.
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Fas/FasL系统表达异常与妊娠高血压综合征的关系
近年来,免疫因素在妊娠高血压综合征(妊高征)发病机制中的作用越来越受到人们的重视.国外研究发现,Fas/FasL系统在正常母-胎免疫耐受中起重要作用[1].本研究旨在对妊高征及正常孕妇的血清可溶性Fas(sFas)及胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜组织细胞中的Fas/FasL表达进行研究,进一步从分子免疫学角度探讨妊高征发病机制.
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胎盘生长因子及瘦素在早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义
妊娠滋养细胞疾病( gestational trophoblastic disease,GTD)是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病.根据滋养细胞的分化程度、绒毛间质多少及生物学行为,GTD可分为葡萄胎、侵蚀性葡萄胎(invasivemole)、绒毛膜癌(chorionic carcinoma)及胎盘部位滋养细胞肿瘤[1].本研究排除胎盘部位滋养细胞肿瘤.
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妊娠滋养细胞疾病与阴道流血
妊娠滋养细胞疾病是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,主要包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎(侵葡)和绒毛膜癌(绒癌)以及胎盘部位的滋养细胞肿瘤,其间有一定联系,葡萄胎可能延续发展为侵葡和绒癌.本组疾病其主要的临床表现之一是出现阴道流血,其实阴道流血只是血液经阴道流出,当然也有是阴道本身确有病变所致出血,实际其流血的原因各异,可来自子宫或阴道本身的原发病变,也可来自外阴、阴道、宫颈等转移病灶,也可能因卵巢内分泌影响而出现子宫出血而经阴道流出等.所以本组疾病有阴道流血应予分别鉴别和不同处理.
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葡萄胎恶变研究新进展
葡萄胎是一种来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,大部分可以经过清官治愈,属良性病变.
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输卵管妊娠绒毛滋养层细胞的体外培养与鉴定
目的 建立输卵管妊娠绒毛滋养层细胞有效的培养与鉴定方法.方法 通过胰酶消化法培养滋养细胞,差异贴壁法分离滋养细胞,通过光镜、电镜和免疫荧光细胞化学染色法对所培养的细胞进行形态和细胞骨架评价.结果 倒置显微镜下可见细胞呈上皮样细胞形态;透射电镜、扫描电镜观察,细胞的超微结构具有典型滋养层细胞结构;直接免疫荧光双标记染色检测到角蛋白染色为阳性,波形蛋白为阴性.结论 该法切实可行,可获得合乎实验要求的输卵管妊娠滋养细胞,可供后续实验研究.
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早期自然流产患者绒毛滋养细胞中CXCL14的表达及其临床意义
目的 研究正常早孕妇女和早期自然流产妇女之间绒毛滋养细胞中CXCL14的表达情况,探讨其表达的临床意义.方法 选取33例正常早孕妇女绒毛组织和37例早期自然流产妇女绒毛组织,HE染色后光镜下观察两组绒毛组织的形态学变化;采用免疫组化SP三步法检测两组绒毛滋养细胞中CXCL14的表达.结果 HE染色下两组绒毛滋养细胞形态对比,见早期自然流产组绒毛组织滋养细胞层变薄、滋养细胞变性甚至坏死、滋养细胞嗜酸性增强、绒毛间质水肿坏死;免疫组化示正常早孕组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.07±0.05,自然流产组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.12±0.02,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);首次流产组CXCL14表达量0.116±0.067,多次流产组CXCL14表达量0.086±0.127,两组比较差异无统计学意义(P>0.01).结论 早期自然流产绒毛滋养细胞中CXCL14表达升高,可能在自然流产的发生中起着重要作用.
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抗子宫内膜抗体对人早孕绒毛滋养细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响
目的:探讨体外培养人早孕绒毛滋养层细胞在游离抗子宫内膜抗体(EmAb)环境中,细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及凋亡相关因子配体(factor associated suitide hgend,FasL)的表达.方法:培养经胰蛋白/DMA/DNA酶I联合消化,通过Percoll细胞分离液纯化得到绒毛滋养细胞.用TUNEL法测定EmAb(+)血清处理组和EmAb(-)血清处理组绒毛滋养细胞培养0、48、72、96h时的细胞凋亡指数,同时用免疫细胞化学法测定FasL蛋白的表达.结果:EmAb(+)血清处理组于培养72、96h时间点测得的AI明显高于EmAb(-)血清处理组(P<0.01);FasL蛋白表达明显低于EmAb(-)血清处理组;而培养48h AI及FasL蛋白表达无显著差异.结论:绒毛滋养细胞在EmAb(+)环境下AI增加,FasL蛋白表达减少.
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应用胎盘组织芯片检测子痫前期中E-cadherin的表达
目的 通过应用胎盘绒毛滋养细胞(VCT)和绒毛外滋养细胞(EVCT)组织芯片来检测子痫前期(PE)患者E-cadherin的表达水平,探讨E-cadherin在PE发病中的作用.方法 免疫组织化学技术(IHC)检测胎盘VCT组织芯片(子痫前期56例,正常对照组42例)和EVCT组织芯片(子痫前期47例,正常对照组29例)中E-cadherin的表达情况.结果 E-cadherin主要表达于胎盘合体滋养层细胞和EVCT的细胞膜上,E-cadherin蛋白在PE组胎盘VCT和EVCT组织芯片中的表达水平明显高于正常对照组(x2=16.696,P=0.000; x2=16.735,P=0.000).结论 E-cadherin在胎盘组织表达增加可能与子痫前期的发病相关.
关键词: 子痫前期 E-cadherin 绒毛滋养细胞 绒毛外滋养细胞 组织芯片 -
葡萄胎9例临床分析
葡萄胎是一种常见病,是指妊娠胎盘绒毛滋养细胞异常增生,终末绒毛转变成水泡,水泡相连成串,形似葡萄得名.
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人早孕绒毛滋养层细胞的体外分离与培养
目的 建立人早孕绒毛滋养层细胞有效的分离、培养方法.方法 利用成纤维细胞较滋养细胞贴壁早的特性,将滋养细胞与前者分离、纯化、培养.倒置显微镜观察滋养细胞的形态学特征;免疫细胞化学鉴定细胞来源及纯度.结果 倒置显微镜下可见细胞为上皮样细胞形态,呈片状铺展生长.细胞角蛋白染色阳性,波形蛋白染色阴性细胞达80%~85%,台盼蓝排斥试验示活细胞率超过90%.结论 采用差异贴壁法及体外培养条件,可简单、快捷地获得较高纯度的人早孕绒毛滋养细胞.
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米非司酮对LIF在人早孕期绒毛滋养细胞表达的影响
目的:通过对比观察米非司酮对白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在人早孕期绒毛滋养细胞中表达的影响,探讨米非司酮对终孕的分子免疫机制.方法:采用免疫组化S-P法检测20例米非司酮药流终孕的早孕期绒毛滋养细胞中LIF的表达情况.20例人流终孕的正常早孕期绒毛为对照组.结果:米非司酮药流组滋养细胞中LIF的表达较人流对照组明显减少(P<0.01),其PU值((-x)±s)分别为11.24±5.39,24.76±11.07.结论:米非司酮可明显降低LIF在人早孕期绒毛滋养细胞中的表达,进而不利于胚胎的生存.
关键词: 米非司酮 绒毛滋养细胞 白血病抑制因子 Th1/Th2型细胞因子 -
米非司酮对早孕绒毛滋养细胞TSP表达及绒毛间质血管生成的影响
目的: 通过观察米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞血小板凝血酶致敏蛋白(TSP)表达及绒毛间质血管生成的影响,探讨TSP在绒毛间质血管生成的作用.方法:采用免疫组化S-P法与图像分析技术对绒毛血管行体视学研究.结果:米非司酮药流组微血管长度密度较对照组减少(P<0.05),微血管体积密度显著减少(P<0.01);药流组绒毛滋养细胞层TSP表达显著高于对照组(P<0.01).结论:药流组绒毛滋养细胞TSP高表达与间质血管生成抑制相关.药流时绒毛间质血管形成发生障碍,不利于胚胎生存.
关键词: 米非司酮 血小板凝血酶致敏蛋白 CD34 绒毛滋养细胞 血管生成 -
米非司酮对早孕绒毛滋养细胞Ang-1表达及绒毛间质血管生成的影响
目的:通过观察米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞血管生成素-1(Ang-1)表达及绒毛间质血管生成的影响,探讨Ang-1在绒毛间质血管生成的作用.方法:采用免疫组化S-P法与图像分析技术对绒毛血管行体视学研究.结果:药流组微血管长度密度较人流组减少(P<0.05),微血管体积密度显著减少(P<0.01);人流组绒毛滋养细胞层Ang-1表达显著高于药流组(P<0.05).结论:绒毛滋养细胞Ang-1低表达与间质血管生成抑制相关.据此,米非司酮可造成绒毛间质血管形成发生障碍,进而不利于胚胎生存.