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吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系
吸烟可引起呼吸道慢性炎症,使气道中炎症细胞增加,特别是肺泡巨噬细胞(AM)明显增加,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1].Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2].我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶(cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响.
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变应性鼻炎及其对支气管哮喘的影响
变应性鼻炎是特应性个体接触变应原后,由IgE介导肥大细胞介质(主要是组胺)释放为开端的、有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜的慢性炎症反应.属Ⅰ型变态反应(IgE介导的速发超敏反应)性疾病,确切地说本病病理改变属Ⅰ型变态反应中的Va2亚型(慢性变应性炎症反应,嗜酸粒细胞介导的超敏反应性),此过程包括上皮细胞、树状突细胞和其他抗原呈递细胞、CD4+T辅助细胞和效应细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱细胞和肥大细胞等的聚集.为常见鼻部变应性疾病之一,其患病率和发病率有逐年增高的趋势,且这种趋势为全球性.虽然本病不致死,但可影响患者的生活质量,表现为日常活动、体育锻炼、娱乐等受影响,工作效率减低或学习成绩下降,不能正常睡眠,令人感到烦恼、不安等,并造成经济上的沉重负担.重要的是其可能引起多种合并症,其中主要的是支气管哮喘和鼻窦炎,已成为一个全球性健康问题.
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血液净化技术清除全身炎症反应综合征细胞因子的进展
全身炎症反应综合征(syst emic i nflammatory response syndrome,SIRS)时体内复合物,一类来源于血浆酶类蛋白质(例如补体复合物、凝血因子和纤维蛋白降解产物),另一类为可溶性细胞介质[包括细胞因子、激肽、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸衍生物、氧自由基、血管活性胺及一氧化氮(NO)],其中细胞因子以自分泌、旁分泌及内分泌3种方式作用于机体 ,用正、负反馈方式进行调控,呈瀑布式激活,其局部作用可提高机体的免疫功能及机体对细菌的杀伤力.然而这种作用会刺激更多的细胞因子产生,如果作用不能局限,则会发展为系统性炎症反应.促炎和抗炎介质不平衡可引起SIRS或代偿性抗炎反应综合征(c ompensa tory inflammatory response syndrome,CARS).细胞因子的释放与促炎因子和抗炎因子的不平衡会损害健康组织,终会导致严重感染性SIRS,即脓毒症(sepsis),并可发展为多器官功能障碍综合征(MODS)及多器官衰竭(MOF)[1-3].
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新世纪国内SIRS和MODS防治研究的反思与展望
自Tilney提出“序贯性全身衰竭”以来,医学界从多脏器功能衰竭(MOF)追根溯源,经过近30年的病因研究,目前已进入分子生物医学病理水平.抗细胞介质和抗内毒素等的治疗为危重患者带来了新的希望.但是近年来,基础研究和临床实践表明,发生全身性炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能障碍综合征(MODS)的患者,约有一半找不到任何感染和内毒素血症的证据.同时,国内外学者在研究中,联合使用抗细胞介质、有效的抗生素和抗内毒素(“三抗”)治疗,也未取得确切的疗效.因此,我们有必要对SIRS和MODS的病理过程进行更仔细的研究,对“二次打击”的真正病因提出反思和论证.
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肾综合征出血热全身炎症反应综合征的临床分析
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过度反应的结果[1].严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎等是诱发SIRS的常见病因.为了解肾综合征出血热(HFRS)与SIRS的关系,以便更好地估计病情及判断预后,对我院近年来收治的HFRS患者进行观察和分析,现报道如下.
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肝纤维化
肝纤维化是各种原因所致肝损伤的共同结果.现代观点认为肝纤维化的发生是一个动态过程,是肝脏对损伤的一种创伤愈合反应.其过程主要涉及肌成纤维样细胞的动员和局部增生以及肝基质的再塑.肝纤维化研究中主要的进展之一是认识到肝星状细胞(HSC)在肝损伤和损伤修复中发挥中心作用.随着分子探针、细胞产物、HSC纯化和培养技术的发展,对肝纤维化分子机制的认识已取得了很大的进展.本文重点就现今有关肝纤维化的一些认识,如HSC的作用、肝纤维化的细胞介质和基质成分的变化等内容作一综述.
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AP患者外周血IL-6、IL-8、ET检测的临床分析
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的疾病,具有起病急,病情发展快,病死率高的特点.迄今为止其发病机理尚未完全阐明,近年来的研究表明[1],AP病程中存在微循环障碍,而炎症性细胞介质在AP的发生、发展具有非常重要的作用.
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慢性乙型肝炎血清细胞因子、SICAM-1、SFas水平的变化及其临床意义
病毒性肝炎是细胞介质免疫反应异常的结果,而免疫反应异常与细胞因子合成和功能变化密切相关.细胞因子又能通过对肝细胞再生和代谢等多方面的影响发挥其调控作用[1].本文对60例慢性乙型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)可溶性Fas(SFas)作了检测.旨在探讨它们在慢性乙型肝炎中的水平变化及其在临床诊断、治疗和预后中的意义.
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非组胺的肥大细胞介质诱导特应性皮炎患者瘙痒:一项皮肤显微透析研究
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增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物.在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.现代细胞生物学和分子生物学的快速进展,推动了创伤愈合研究的深入,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制,丰富和深化了对创伤愈合的认识,形成了创伤愈合的现代概念.同时,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制.尽管发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征,对有关细胞因子参与瘢痕形成调控的研究倍受人们的关注.其中体液介质和细胞介质参与了炎性细胞和修复细胞的行为,包括细胞的迁移、增殖、分化以及胶原的分泌、沉积和更新的调控.细胞因子在瘢痕过度形成中起了重要作用.成纤维细胞是胶原的主要来源,故成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕增生与成纤维细胞的生长和代谢有密切的关系,是研究的重点所在.
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血细胞深低温保存技术在输血中的应用
在细胞介质中添加低温保护剂,使之与水分子结合,可以降低溶液的冰点,抑制冰晶的形成,还可增加盐溶液的容积使电解质的浓度降低.
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一氧化氮及其合酶与脑胶质瘤
曾被认为是大气污染物的一氧化氮(NO)近年来作为一种"明星分子"愈来愈显示其在人体生理、病理过程中扮演的细胞介质、调质、信使等角色的重要性.NO在神经传递、机体物质与能量代谢、细胞发生、分化、生长及死亡、内分泌调节、抗病毒和细菌、杀伤肿瘤等方面的研究也越来越深入.现对NO及其合酶(NOS)在脑胶质瘤细胞中的作用及NO对血脑屏障的影响作一概述.
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糖尿病肾病实验研究的新进展
目前,尽管糖尿病、肾病DN的发病机制不甚清楚,但众多研究认为,DN是以高血糖为启动因素所诱导的各种血管活性物质、生长因子、化学趋化因子和细胞介质等综合作用的结果。 1 著名的DCCT(diabetes control and complication trial)研究肯定了强化胰岛索治疗的疗效。严格控制血糖对Ⅰ型糖尿病DM患者肾病的发生及发展有良好的防治作用,说明加强高血糖的控制无疑是减少DN发生及发展的重要措施。近日本等国应用DCCT的经验也证明,Ⅱ型DM强化胰岛素治疗同样可有效地预防DN……
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神经精神内分泌和癌
在过去30年,关于丘脑-垂体-肾上腺轴机能亢进伴发抑郁已有大量报道.遗憾的是,关于神经精神内分泌和癌之间的关系还没有系统地研究报道.神经内分泌和神经解剖的变化对抑郁症的辅助诊断十分有价值.本文综述了有关抑郁与癌的文章,讨论了情感、神经内分泌病理生理学和细胞介质介导的免疫反应在常见的恶性疾病如妇癌、胰腺癌及胃癌中的变化.
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减轻静脉滴注果糖二磷酸钠注射液致痛方法探讨
果糖二磷酸钠是一种细胞介质,其药物作用基本上与葡萄糖相同,具有直接供给热能、补充体液及营养全身的功效,但本品在从血液中移出,转化成肝糖原等方面比葡萄糖快,并能在无胰岛素情况下代谢成糖原,因此比葡萄糖轻易吸收、利用.