首页 > 文献资料
-
2型糖尿病患者知识知晓与人体基本参数相关性研究
糖尿病是遗传和环境因素联合作用所致的一种全身性代谢性疾病,其患病率不断上升而成为仅次于肿瘤、心血管疾病的第三大危害人类健康的疾病.糖尿病健康教育是糖尿病治疗的基本措施,在糖尿病综合治疗中具有举足轻重的作用[1].因此,本研究着重对糖尿病患者相关知识知晓情况作一次横断面调查,讨论在健康教育实施中糖尿病患者对其糖尿病相关知识的了解与人体基本参数测定值相关性,以便为下一步健康教育提供依据,进行更有目的的健康教育.
-
2型糖尿病患者服药依从性的研究进展
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征,以慢性高血糖为主要特征[1].据世界卫生组织对糖尿病发病现状与发展趋势的新预测,目前全球已诊断的2型糖尿病达1.5亿人,我国已超过4000万人;21世纪2型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行[2].目前,服药是控制血糖的好方法之一.然而,我国的糖尿病患者总体血糖控制水平欠佳,一份多中心的研究结果显示,糖化血红蛋白水平>7.5%,空腹血糖>7.8 mmol/L的占调查人群的55%[3].
-
系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用
目的探讨环境因素、日常生活方式、社会心理因素及其与-2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3'A基因交互作用在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法采用病例对照研究设计,用单因素和多因素非条件logistic模型分析影响SLE发病的因素,用非条件logistic模型分析基因-环境交互作用.结果单因素logistic回归分析共发现19个因素与SLE发病有关,多因素logistic模型分析显示,有意义的变量共5个,其中饮井水为SLE的保护因素(OR=0.099),而多种药物过敏(OR=8.174)、阳光过敏(OR=18.339)、服用抗生素(OR=5.626)、口服避孕药(OR=16.897)为SLE发病的危险因素.非条件logistic模型分析发现在SLE发病中好食刺激性食物与-2518MCP-1G/G基因型存在交互作用(OR=4.387).未发现SLE发病中存在环境与环境的交互作用.结论多个环境危险因素与SLE的发病有关,而且MCP-1基因与好食刺激性食物间存在交互作用.
关键词: 系统性红斑狼疮 环境因素 非条件logistic模型 -
多指(趾)并指(趾)遗传与环境因素的病例对照研究
元,OR=0.240)、孕早期经常吃肉蛋类(OR=0.182)等减少胎儿患多指(趾)并指(趾)的风险;夫妻一方或双方家族遗传史(OR=10.187)、孕前职业接触有害物质(OR=3.029)等增加胎儿患多指(趾)并指(趾)的风险;其中,夫妻一方或双方家族遗传史和孕前职业接触有害物质的归因危险度百分比(%)分别为90.18%和66.99%.结论 遗传因素是多指(趾)并指(趾)先天畸形主要的危险因素;家庭经济状况、孕早期膳食与孕前职业接触有害物质等因素也与多指(趾)并指(趾)先天畸形有关.
关键词: 多指(趾)并指(趾) 遗传因素 环境因素 病例对照研究 -
内蒙古草原牧区居民13种慢性疾病流行病学调查
生活在内蒙古草原的牧区居民是与我国大部分地区人群有不同的生活方式、不同的膳食结构、不同环境因素的独特群体.在保留着传统生活方式的人群中,其慢性疾病(慢病)的患病现状,尤其是慢病谱的构成,仍旧鲜为人知,了解和阐明这些基本状况,不仅可为牧区居民的疾病控制提供依据,也可通过对比牧区的环境因素为现代都市生活中的慢病防治对策提供新的思路.
-
山东省枣庄矿区煤矿工人手外伤的流行病学调查
为了探讨煤矿工人手外伤的流行病学规律,为手外伤的防治提供科学依据,我们对因手外伤而住院的煤矿工人患者进行了调查与分析.1对象与方法:选择2004年10月至2005年9月,在枣庄矿业集团公司中心医院就诊并住院的手外伤患者中的516例煤矿工人为本次调查对象.调查内容包括:受伤原因、工种、伤者因素、环境因素、伤情分布、医疗因素、预后情况及费用支出等24项.
-
大学生伤害危险因素的非条件logistic回归分析
有关伤害的大多数研究报告主要注重于伤害事件的描述,而影响伤害发生的个体内在因素和个体所处的外环境因素极其重要和复杂,为此,本文对某高校大学生伤害发生的危险因素进行了初步探讨.
-
与麻风病相关的人体易感基因多态性及研究进展
麻风病是由细胞内寄生的麻风分支杆菌引起的慢性传染病.现认为,除了环境因素之外,麻风病的发病和临床结局主要取决于机体免疫反应能力及个体的遗传易感性.国内外已经对病菌本身和宿主免疫反应等方面开展了较多的研究,但对宿主遗传易感性方面的研究刚开始.早已观察到下列现象与宿主的遗传易感性有密切的关系.如:大多数感染麻风菌的人并非患病;麻风患者亲属的发病率高;同一地区,不同种族人群的患病率不等;家庭分离被证实, 即子代患病并非是随机的;在患病子代中,麻风两级(LL、TT)分布也并非是随机的;患者不可能因环境因素从一极转变为另一极,如从TT-LL或LL-TT等.在印度对患有麻风病的35对孪生子调查,发现在23对同卵双生子中,多数患者患同型别的麻风(17/19);而在12对异卵双生子中,患麻风病少,仅两对,而且型别各异[1].这提示麻风病具有遗传易感性.换言之,这种差异可能在较大程度上,由宿主遗传因素决定的,但相关的机理至今不完全清楚.近年来,麻风病免疫遗传学已从组织相容性抗原( HLA)与疾病相关性研究,发展至多学科的、采用全基因扫瞄及基因多态性分析[2-4].
-
亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性、叶酸、同型半胱氨酸与神经管缺陷的关系
神经管缺陷(neural tube defects,NTDs)是常见的新生儿先天畸形,主要类型有无脑儿、脊柱裂、脑膨出等,是由于新生儿在胚胎神经发育期神经管未能完全闭合引起的.NTDs是造成胎儿、婴儿死亡和残疾的主要原因之一,在出生缺陷中占一定比例,是世界范围内公共卫生的重要课题,全世界每年约有30万~40万NTDs患儿出生.中国出生缺陷监测网资料显示,1996~2000年中国人NTDs总发生率为12.95/万,与1986~1987年的27.40/万相比已大幅度下降,但发病率仍比较高[1].NTDs是多因子遗传病,是遗传因素和环境因素的相互作用导致胚胎和组织异常发育引起的,其发病机理和确切病因至今尚未明了.本文就5-10-亚甲基四氢叶酸还原酶(N5,N10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与叶酸代谢和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)蓄积之间的关系,以及它们之间的相互作用与NTDs发生的相关研究综述如下.
-
遗传流行病学研究中的几种设计
许多常见慢性疾病(如癌症、心血管疾病等)的病因都是极其复杂的,遗传因素和环境因素都可能和这些疾病有关.识别这些复杂的病因是流行病学和遗传学研究者共同的目标,两门学科的相互渗透形成了遗传流行病学.相对来说,遗传流行病学是一个比较新的研究领域,它将遗传学和流行病学的设计和方法结合起来,以探索遗传因素和环境因素对疾病的单独作用以及它们对疾病的联合作用.其主要任务是评价环境因素与疾病状态的关联;评价疾病的家庭聚集性;通过分离分析判断疾病的遗传模式;从而终通过和遗传标记连锁定位出致病基因.
-
MTHFR基因、CBS基因、环境因素与先天性心脏病的病例对照研究
目的探讨父母亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、胱硫醚β-合酶(CBS)基因T833C、环境因素与子代先天性心脏病(CHD)发生之间的关联.方法采用1:1配对病例对照研究方法,分析115对CHD患儿与对照儿父母的环境暴露因素,并检测其MTHFR与CBS基因型,对CHD可能的危险因素进行单因素及多因素条件logistic回归分析.结果母亲怀孕早期接触农药(OR=8.62)、妊娠合并症(OR=2.069)、孕早期感冒(OR=4.125)、孕期情绪状况(OR=4.653)、母亲MTHFR基因677TT型(OR=3.872)共5个因素为子代发生CHD的危险因素.结论母亲MTHFR基因677TT型与子代CHD发生有关,未发现父母CBS基因T833C与子代CHD存在关联,母亲怀孕早期接触农药、妊娠合并症、孕早期感冒、孕期情绪紧张或忧郁可能增加子代发生CHD的危险.
关键词: 先天性心脏病 亚甲基四氢叶酸还原酶 胱硫醚β-合酶 基因 环境因素 -
银屑病患者的环境因素与HLA-DQA1等位基因关联研究
目的研究Ⅰ型银屑病环境因素与HLA-DQA1等位基因之间的交互作用.方法采用病例对照研究方法,调查了144例Ⅰ型银屑病患者和273名健康人的环境因素;用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)方法检测HLA-DQA1等位基因,对Ⅰ型银屑病的环境因素与HLA-DQA1等位基因间交互作用进行了研究.结果 (1)HLA-DQA1*0104和DQA1*0201与Ⅰ型银屑病患者存在正相关性(Pc<0.002);HLA-DQA1*0501与Ⅰ型银屑病患者存在负相关(Pc<0.000 5).(2)HLA-DQA1*0104等位基因与受潮(P=0.023 8,OR=5.29)存在交互作用.(3)HLA-DQA1*0201等位基因与10个环境因素无交互作用.(4)HLA-DQA1*0501等位基因与受潮(P=0.002 4,OR=7.50)、食鱼虾(P=0.000 4,OR=12.92)、药物(P=0.043 3,OR=9.43)和接种疫苗(P=0.043 3,OR=9.43)存在交互作用. 结论 (1)HLA-DQA1*0104和DQA1*0201可能是Ⅰ型银屑病的易感基因或与易感基因相连锁;HLA-DQA1*0501等位基因可能具有阻止汉族人发生Ⅰ型银屑病的作用.(2)HLA-DQA1*0104和DQA1*0501等位基因能增加环境危险因素发生Ⅰ型银屑病的危险性.
关键词: 银屑病 环境因素 HLA-DQA1等位基因 -
流行病学病因研究中的理论问题与研究方法展望
病因问题是一切医疗实践活动(诊断、治疗及预防)的重要理论基础,因此它在医学研究领域中始终占有重要地位.多年来,流行病学从群体的角度出发对病因问题提出了许多独到的见解,并对许多疾病的病因在新的层次上进行了阐释¨.然而,发展总是与问题并存.当前,流行病学在研究饮食、生活方式或环境因素与疾病之间的潜在联系时很少能够得到确定性的结果,例如:二氯二苯三氯乙烷(DDT)与乳腺癌、电磁场与脑瘤等的病因学研究中往往得出相互矛盾的结果,Taubes[2]认为这种现象表明流行病学在病因推断问题上面临其自身的极限.虽然流行病学界对此极限是否存在的认识并不一致,但是问题的提出显然有助于促进现有病因理论的完善和研究方法的创新.
-
基因-环境交互作用研究方法:无对照病例研究
从目前的观点来看,可以认为很少有疾病是纯粹由遗传或者环境因素决定的,基因-环境交互作用在许多疾病,特别是常见的慢性疾病或者是所谓的"复杂性状疾病"(complex-trait diseases)的发病中,具有非常重要的意义[1].基因-环境交互作用可以理解为遗传因素对环境因素易感性的影响[2].对于基因-环境交互作用的深入研究,有助于了解人群易感性差异的原因,进而可以对环境与疾病、基因与疾病的关系有更深入的认识.目前许多对复杂性状疾病病因的遗传流行病学研究得到非常不一致的结论[3],没有考虑到基因-环境交互作用应该是重要原因之一.从另一个角度来看,如果能够对基因-环境交互作用有深入了解的话,我们就可以根据个人的基因型,制定更有效的干预措施以及个人保健措施[4].传统研究交互作用应用的方法是病例对照研究,但应用病例对照研究进行基因-环境交互作用的研究需要很大的样本量,同时一些潜在的因素可能会对研究结果有较大的影响.近几年来,研究者提出,可以用其他的研究方法进行基因-环境交互作用的研究,例如无对照病例研究(case-only study),病例-亲本研究(case-parental study)等[5-8].我们将对无对照病例研究作一简单介绍.
-
环境与疾病--环境病因学研究中值得注意的问题
人类赖以生存的自然环境、生活环境中的许多因素综合地作用人体,在某些条件下可对人体健康产生有益的作用,在另一些条件下也会产生不良影响.人与环境之间的辩证统一关系,表现在机体的新陈代谢上,即机体与环境不断进行着物质、能量和信息的交换与转移,使机体与环境之间保持动态平衡.上述平衡状态,一旦破坏,即可产生对机体不良影响甚至发生疾病和死亡.在环境与疾病的预防医学研究领域中,多年来,通过病因学(生物、化学、物理)、发病机制、预防控制措施等方面研究,尤其是根据病因流行病学研究结果认为,80%~90%的人类癌症与环境因素密切相关.我国云南省宣威肺癌病因遗传流行病学研究结果表明,该地区人群肺癌遗传度为24.6%,其中男性肺癌遗传度为14.6%,女性为37.8%,结果支持外环境在疾病发生中的重要作用[1].
-
循证医学和循证保健 第四讲 循证保健中证据的质量评价
循证过程中重要的一个步骤就是对所收集的证据进行质量评价.循证保健是循证思想在卫生保健系统中的扩展,其目的就是通过循证的过程来指导公共卫生保健领域中干预措施的制订和实施.公共卫生干预与临床上为了防止或治疗个体疾病而采取的干预不同,它主要是指保护和促进社区或整个人群的健康,其特点就是实施过程环节多、情况复杂,并且容易受干预人群所处的社会文化、经济、政治等环境因素的影响[1].因此在评价过程中不能完全套用现成的循证医学的评价方法.本讲对此进行概括性介绍.
-
环境因素和谷胱甘肽转硫酶基因型与胃癌易患性的分子流行病学研究
胃癌的发生是一个多阶段和多因素的过程,其中饮食、微生物和遗传因素可能具有重要作用.谷胱甘肽转硫酶(GSTs)超基因家族(glutathione S-transferases)做为致癌物质的解毒酶系,可以催化亲电子致癌物与谷胱甘肽结合,形成易溶于水的化合物排出体外,从而保护细胞免受遗传毒性因子的损伤.GSTs包括α(GSTA)、π(GSTP)、θ(GSTT)、σ(GSTs)和μ(GSTM)5种基因型[1].其中GSTM1的遗传多态性主要表现为等位基因的纯合性缺失(空白基因型),可能是环境因素诱发癌症的易患性调节因子[2].对GSTM1纯合性缺失和癌易感性的关系的研究,将有助于理解具有相同致癌物暴露的不同个体的患癌症的危险性不同.近的研究表明GSTM1空白基因型与肺癌、膀胱癌、宫颈癌和皮肤癌有关,但对GSTM1基因多态性与胃癌易患性的研究还较少,而且结果也不一致.目前,把环境因素和遗传易感性结合起来,应用多因素分析评价癌症发生的危险因素成为研究热点.为此我们应用病例对照分子流行病学方法,研究遗传代谢易感性与环境致癌因素暴露在胃癌发病危险中的作用,同时评价GSTM1和吸烟等危险因素之间可能的交互作用,期望为胃癌病因研究和防治提供科学依据.
-
遗传流行病学
遗传流行病学是从20世纪70年代开始发展起来的流行病学的一个新的分支.它是遗传学、流行病学和数理统计学相互渗透形成的一门研究与亲缘有关疾病在人群和家系中发生、发展和分布的规律及其原因,着重辨析遗传因素和环境因素在疾病发生中所起的不同作用以及它们相互作用的后果,并为与亲缘有关疾病的群体监控和预防制定策略和措施的边缘学科.近年来,它的发展十分迅速,已成为许多生物医学研究领域使用的一种重要方法.
-
环境流行病学:多学科交叉多层次研究
一、环境流行病学的特点和面临的挑战根据美国National Research Council对环境流行病学的定义[1],环境流行病学并不是证实特定环境因素是否为某一疾病或健康效应的病因,而是证实特定环境因素与一个或多个特定健康效应之间的相关关系.总之,环境流行病学是研究个体的居住环境对健康的影响,而非个体的个性或者生活方式等因素对健康的影响.因此环境流行病学有其独特性,主要表现为:①暴露于环境有害因素的人群很大;②环境暴露为低浓度混合暴露,且在肿瘤和其他慢性病的研究中,暴露可能发生在很久以前;③所研究的暴露通常是非自愿暴露,例如空气污染和环境中的烟草烟雾,而且在一个地区内不同个体的暴露水平没有显著性差别[2];④环境有害因素暴露所致的疾病相对危险度增加很低,一般小于1.5[1];⑤环境有害因素可以通过长期、间接地影响区域或全球的生态系统而影响健康,这是环境因素所特有的,也刚刚为环境流行病学家所重视[3].由于上述特点,环境流行病学研究中大的困难是非生物性因素的健康效应不是单一的,同样,一个效应通常与多个有害因素有关[4].因此环境流行病学的研究面临着许多挑战,在这些挑战中重要的有暴露评价、健康效应终点和潜在的偏倚[5].
-
中国食管癌分子流行病学研究
食管癌是我国常见的癌症之一,目前其临床治疗效果还相当有限,5年生存率不到15%.我国研究者对食管癌进行了长期的研究并取得显著成绩,提出环境因素是食管癌病因的假说.然而,同样暴露于相似环境因素的人群,却只有少数人发生食管癌,提示个人的遗传因素对食管癌发生可能有重要作用.目前普遍认为食管癌是多因素作用,多基因参与,多阶段发展的疾病,然而其发生和发展的确切机制仍未阐明.已有许多研究探讨了食管癌中癌基因和抑癌基因的改变[1],有人用cDNA芯片分析食管癌变不同阶段的基因表达谱[2],这些研究有助于认识食管癌的生物学性质以及发生和发展过程中的分子生物学的改变.近有人对我国北方食管癌家族聚集性进行研究,认为存在高度外显的易感基因[3],另一研究也提示林县食管癌符合孟德尔常染色体隐性遗传[4].然而,至今尚无直接证据证明确实存在高度外显的食管癌易感基因.我们设想,即使存在这种高度特异的易感基因,也可能只局限于一些家族性食管癌,正如BRCA1/2与乳腺癌一样;而大多数散发性食管癌更可能是一系列多态性相关基因之间以及这些基因与环境之间相互作用引起的.