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IgM和IgG类抗-M1例报告
患儿男,2011年3月29日出生.出生时皮肤苍白,呈贫血貌,Hb 90 g/L,1d后皮肤黄染.患儿母,35岁,无输血史,孕4产1.孕38周时产前检查发现胎儿水肿,遂行剖腹产术娩出患儿.患儿血常规:RBC 2.35× 1012/L、HCT 26.97%、PLT 115×109/L、Hb 55 g/L、总胆红素258μmol/L、间接胆红素190.2 μmol/L、直接胆红素47.9 μmol/L.对患儿和其母进行新生儿溶血病检查,结果如下.1.患儿母血样检测(1)血型:AB、Rh(D)+.MN血型:NN.(2)抗体筛选:与筛选细胞(Immucor,批号:05689)室温盐水介质直接离心与Ⅰ细胞阴性,与Ⅱ细胞W+,与Ⅲ细胞1+;在LISS/coombs卡中与Ⅰ细胞阴性,与Ⅱ细胞1+,与Ⅲ细胞2+,结果显示患者血清中存在意外抗体.
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血清胆红素与冠状动脉病变程度的关系
目的 探讨血清胆红素与冠状动脉病变程度的关系.方法 测定145例冠心病(CHD组)患者和55例非冠心病(健康组)患者的血清胆红素水平.结果 CHD组的血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)数值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05).血脂测定结果显示CHD组的HDL-C和LDL-C与对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05).结论 低血清胆红素水平可能是CHD的危险因素,临床应加强监控.
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血栓性血小板减少性紫癜(附3例报告)
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种罕见的致命性微血管病性出血性疾病。现将我院收治的3例TTP病例报告如下,并且就有关诊治问题加以讨论。1 病例报告 例1,女,58岁,因头痛、阵发性意识障碍、解红茶色尿18 d于1993年8月8日入院。查体:T 38.1 ℃,神情倦怠。皮肤、巩膜黄染,全身皮肤见散在出血点。肝右锁骨中线肋下1.5 cm,质软,脾不大,双瞳孔对光反射迟钝,双侧膝反射减弱。血常规:Hb 65 g/L,PLT 41×109/L,WBC 7.8×109/L,网织红细胞2.1%。尿镜检发现红、白细胞。血清:间接胆红素50 μmol/L,直接胆红素12 μmol/L,LDH 1 775 IU/L,Cr 142 μmol/L,ALT正常,HBsAg阴性,甲、乙、丙、丁肝炎病毒抗体均阴性。血浆:PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常,3P阴性;Coombs试验阴性。第3天,患者皮肤出血点明显增多,阵发性四肢抽搐,意识丧失,昏迷。头颅CT未见异常。血涂片见盔形和破裂红细胞。考虑为TTP。因患者不能耐受血浆交换,予大剂量甲基强的松龙治疗。患者一直昏迷,不时四肢抽搐。第6天,出现项背强直、四肢持续抽搐,心跳、呼吸停止,抢救无效死亡。 例2,女,28岁。因头痛、发热、解红茶色尿1个月,阵发性四肢抽搐1周,意识丧失1 d于1996年4月19日入院。查体:T 37.8 ℃,深度昏迷。面色苍白,四肢皮肤见散在大片瘀斑。巩膜黄染。双瞳孔对光反射迟钝,左侧口角稍向上歪。肝脾不大。双下肢肌力Ⅳ级,双侧膝反射未引出,左侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规:Hb 61 g/L,PLT 59×109/L,WBC 11.5×109/L,网织红细胞25%;血涂片见盔形和破裂红细胞。尿蛋白1 g/L,未见管形和血细胞。血清:间接胆红素71 μmol/L,直接胆红素3.4 μmol/L,LDH 558.7 IU/L,Cr 61.0 μmol/L。血浆:PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常,3P阴性;Coombs试验阴性。骨髓:红系增生明显活跃,巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗,连续5次,每次2 000 ml。患者意识基本恢复正常,血小板升至121×109/L,LDH、间接胆红素降至正常。予潘生丁治疗,随访至今,患者完全正常。 例3,男,38岁。因反复低热、皮肤出血点半年,发作性言语不能1周于1996年7月4日入院。既往患慢性乙型肝炎。查体:T 37.6 ℃,神清,不能言语。皮肤黏膜苍白,皮肤见散在出血点。巩膜黄染,右侧嘴角稍向上歪。肝脾不大。右侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规:Hb 70 g/L,PLT 29×109/L,WBC5.0×109/L,网织红细胞6%;血涂片见盔形和破裂红细胞。尿镜检发现红、白细胞。血清:间接胆红素25.56 μmol/L,直接胆红素12.14 μmol/L,LDH 1 022 IU/L,Cr 83.05 μmol/L;HBsAg阳性,AST 77.8 IU/L,ALT 47.2 IU/L。血浆:PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常,3P阴性;Coombs试验阴性。骨髓:红系增生明显活跃,巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗,连续4次,每次2 000 ml。患者未再有失语发作,血象和LDH等逐渐恢复正常。予潘生丁治疗,约4周后,病情反复。至今已有3次因再发皮肤出血点而入院,但均无神经系统症状。治疗方案主要是输注新鲜冰冻血浆,每次总量约为5 000 ml,患者症状消失,血象恢复正常。
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超声胃镜诊断以胰腺肿块、黄疸为首发症状的淋巴瘤2例
患者1 男,19岁,因"进行性皮肤巩膜黄染2个月"于2004年6月到我院消化内科就诊.查体:全身皮肤黏膜黄染,浅表淋巴结未触及肿大,腹平软,右上腹可触及质韧肿块,有压痛,肝、脾未触及.实验室检查:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)正常;直接胆红素82.1μmol/L,间接胆红素30.0μmol/L,符合梗阻性黄疸诊断标准;癌抗原19-9正常.
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Gilbert综合征2例
本病较少见,易误诊为各种肝炎,甚至进行各种手段治疗,在此总结病例如下.病例1:男,36岁.因反复总胆红素升高8个月,于2003年12月12日门诊以黄疸原因待查收住院.患者于入院前8个月体检时查肝功发现总胆红素80μmol/L,间接胆红素72.8μmol/L,直接胆红素7.2μmol/L,转氨酶正常,甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标均阴性,超声检查示肝、胆、脾正常.曾在当地医院给予住院保肝治疗,胆红素恢复正常出院.
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左上腹疼痛、呼吸困难、脾脏肿大
病历摘要患者,女,79岁.因持续性左上腹疼痛,呼吸困难1天于2000年4月2日入院.1天前患者在活动时突感左上腹持续剧痛,向左侧腰背部放射,弓腰及深呼吸时加重,伴呼吸困难、咳嗽.既往有冠心病史10年,慢性支气管炎3年.无血液病史.查体:T 36.8 ℃,P 80次/min,节律不齐,R 20次/min,Bp 120/90 mmHg.神志清,呼吸急促,平卧体位.全身皮肤、黏膜未见出血点及黄染,口唇无紫绀.颈静脉平坦,气管居中.胸廓对称,双肺呼吸动度减弱,肺底部可闻及干、湿性罗音,未闻及胸膜摩擦音.心前区无隆起,心浊音界大小正常.心率100次/min,节律不整,心音强弱不一.腹部略膨隆,腹壁浅静脉无曲张.肝剑突下4 cm,右肋下2 cm,无触痛.脾左肋下3 cm,质韧,触痛明显,无摩擦感.整个左上腹压痛,轻微反跳痛.左季肋部叩击痛阳性,未闻及血管杂音.左肾区叩击痛阳性,肠鸣音弱.实验室及其他特殊检查:血常规,Hb 164 g/L,RBC 5.62×1012/L,WBC 18.9×109/L,N 0.88,L 0.12,Plt 561×109/L.尿常规未见异常.便常规无异,潜血试验阴性.血清淀粉酶211 U.肝功:总蛋白58 g/L,白蛋白37 g/L,球蛋白21 g/L.总胆红素27.9 μmol/L,直接胆红素8.70 μmol/L,间接胆红素19.20 μmol/L,尿素氮5.1 mmol/L,肌酐79 μmol/L.心肌酶谱:CPK、CPK-MB、LDH均正常.甘油三酯、总胆固醇正常.动脉血气分析:PaO275 mmHg,PaCO2 31 mmHg,pH 7.31,HCO-3 23 mmol/L.心电图:异位心律,快速心房纤颤,心房率375次/min,心室率100次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平,V5导联T波倒置.腹部B超示:胰腺形态大小正常,实质回声均质.脾脏体积增大,回声未见异常.胸片示:双肺纹理增多紊乱.心影呈普大型,主动脉球弧形钙化.双侧肋隔角锐利.胸椎X线未见异常.诊断:急性胰腺炎,冠心病,心房纤颤.经抗感染、解痉止痛、抑制胰液分泌等治疗3 d,腹痛无减轻,呼吸困难加重.反复腹穿未抽出液体.
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急性脑梗死血清胆红素水平的研究
近年来的研究证实,胆红素具有重要的生理和病理作用,特别是在动脉粥样硬化的发生和发展的过程中,血清胆红素浓度降低是诱发动脉粥样硬化的一个重要参与因素,而脑梗死的发病基础主要是动脉粥样硬化[1].
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胆红素与冠心病的关系
目的:讨论胆红素与冠心病的关系.方法:对正常人群组(130例)、普通疾病组(110例)、住院冠心病患者组(100例),进行总胆红素、直接胆红素、间接胆红素测定.结果:通过对比,冠心病组的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均较对照组降低(P<0.05).结论:血清胆红素的水平与冠心病的发生呈负相关,是冠状动脉疾病独立的负性危险因子.
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"妈咪爱"保留灌肠治疗高胆红素血症临床观察
我们应用妈咪爱保留灌肠治疗新生儿高胆红素血症获得较好疗效,报告如下.1 对象与方法1.1对象 我院于2003年7月至2005年7月接受治疗资料完整的高胆红素血症100例,进行随机分组,治疗组58例,男31例,女27例.日龄:生后19~60天.对照组42例,男22例,女20例,日龄:生后19~60天.所有患儿具有:①新生儿期出现黄疽;②母乳喂养;③肝脾大小正常;④SALT正常;⑤血清总胆红素值升高,以间接胆红素为主;⑥实验室检查除外,溶血病,败血症,甲状腺机能减退等.两组病例日龄、胎龄、出生体重、性别及病因皆有可比性.
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母乳喂养与新生儿黄疸研究
新生儿黄疸是新生儿期常见的现象.其原因是新生儿胆红素产生相对过多,肝细胞摄取间接胆红素能力差.肝脏酶系统发育不完善,未结合胆红素不能有效的被结合为结合胆红素从肝脏排泄,肠壁吸收胆红素增加.由于新生儿刚出生时倡导正常军群尚未建立,进入肠道的结合胆红素不能象年长儿或成人一样把其还原成粪胆素原,但新生儿肠道中B -葡萄糖醛酸苷酶活性高,将结合胆红素水解成未结合胆红素及葡萄糖醛酸.
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母乳性黄疸48例临床分析
新生儿母乳性黄疸临床近几年有增多趋势.2004年 6月至2007年12月本院共收治母乳性黄疸的新生儿48例.现总结分析如下: 1 临床资料 1.1 新生儿母乳性黄疸的诊断标准[1] ①母乳喂养或以母乳喂养为主;②黄疸在生后2d~2周内出现并持续不退超过2周;③血清胆红素升高以间接胆红素为主;④患儿一般情况良好;⑤停母乳后48~72h黄疸迅速减轻或消退:⑥无引起黄疸的其他病因.
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光疗辅以思密达治疗新生儿高胆红素血症的疗效观察
新生儿黄疸是新生儿期常见症状,包括生理性黄疸及病理性黄疸,后者又称新生儿高胆红素血症.若不及时治疗可致胆红素脑病,产生严重后果.为进一步探讨提高疗效、缩短病程的方法,近年来我院儿科采用蓝光照射辅以思密达口服,对80例以间接胆红素增高为主的高胆红素血症患儿进行治疗观察,取得满意疗效,现报告如下.
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黄疸与肝炎(中)
为什么患黄疸型肝炎的病人会出现巩膜皮肤发黄、尿似浓茶、大便却发白?答:在人体胆红素的代谢过程中,肝细胞承担着许多重要任务.首先是衰老红细胞形成的间接胆红素随血循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入胞质内,与Y、Z蛋白固定结合后送至滑面内质网中,靠其中葡萄糖醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素Ⅰ、Ⅱ混合物);在内质网、高尔基体、溶酶体等参与下,直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能.
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王金方医生的来信
编辑你好:我是贵刊的忠实读者,现有一名患者男,28岁,右上腹隐痛10多年,无规律性,无反酸、打嗝.近感觉乏力、精神不振、食欲差、消瘦、失眠,诉心情压抑,两年前在医院检查两对半示"小三阳",ALT80U/L,胆红素增高.曾经间断服用过羟甲烟胺,注射干扰素3个月,后查肝功正常,但腹痛仍未缓解.查体:右上腹轻压痛,脐部压痛.实验室检查:HBsAg(+),HBV-DNA1.00E+0.3,ALT37.8U/L,总胆红素38.3mmol/L,间接胆红素30mmol/L,直接胆红素8.3mmol/L;CT无异常;胃镜示浅表性胃炎.血常规:WBC3.5×109/L,PLT89×109/L,大便常规无异常.
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持续及间断蓝光治疗新生儿黄疸的疗效对比研究
目的 探讨持续蓝光照射与间断蓝光照射治疗新生儿黄疸的疗效及对患儿产生的不良反应.方法 选择我院 2008 年5月-2011 年12 月收治的260 例黄疸患儿,随机分为持续蓝光照射组(A组)130 例和间断蓝光照射组(B 组)130 例.对两组治疗情况进行回顾性分析.结果 间断蓝光照射组血清间接胆红素明显低于持续蓝光照射组,不良反应的发生率明显低于持续蓝光照射组,两组比较有显著性差异(P <0.05).结论 间断蓝光照射比持续蓝光照射效果好,可以降低不良反应的发生率,提高临床治疗安全性,值得推广.
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血栓性血小板减少性紫癜昏迷抢救一例
患者女,50岁,因双下肢皮肤出血点3 d入院.查体:体温37.4℃,意识清楚,双下肢皮肤可见散在出血点,巩膜轻度黄染,全身浅表淋巴结不大,肝脾肋下未触及.实验室检查:白细胞6.8×109/L,红细胞2.93×1012/L,血小板36×109/L,乳酸脱氢酶781 U/L,直接胆红素9.19 μmol/L,间接胆红素43.5 μmoL/L,尿素氮11.16 μmol/L,骨髓增生活跃,中晚幼红细胞多见,并见花瓣、盔形、三角形破碎红细胞.
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Citrin缺乏引起的新生儿肝内胆汁淤积症及基因-表型分析一例
患儿男,4个月,因“巩膜黄染1个月”于2011年6月就诊.患儿系孕1产1,足月顺产,出生体重2.7 kg,身高51 cm.生后3d皮测胆红素无异常.3个月龄始出现巩膜黄染,大便色淡,生长发育与同龄儿无明显差异.患儿父母非近亲结婚,否认家族史.体检:患儿神清,反应可,“胖圆脸”,全身皮肤及巩膜轻度黄染,无皮疹.咽充血,双肺呼吸音粗,无干湿啰音,心率120次/min,心音有力,律齐,无杂音.腹软,肝肋下2 cm,脾不大,腹部无包块,肠鸣音正常.肢体活动可.实验室检查:血生化:丙氨酸转氨酶43 U/L,天冬氨酸转氨酶162 U/L,碱性磷酸酶554 U/L,γ-谷氨酰转移酶133 U/L,总胆红素116.6 μmol/L,直接胆红素75.4μmol/L,间接胆红素41.2 μmol/L,总胆汁酸345.7 μmol/L,血糖2.02 mmol/L.血氨:52.7 μmol/L.铜蓝蛋白0.11g/L.乙肝五项阴性.凝血检查:部分凝血酶原时间47.50 s,凝血酶时间21.90 s.
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剖宫产后溶血尿毒综合征合并顽固性心衰一例抢救体会
临床资料患者女,28岁,主因剖宫产术后15 d,渐进性皮肤黄染、少尿、憋气12 d,于2004年3月4日入院.患者孕1产1,孕期各项检查正常.于2004年2月15日因孕足月伴胎动增加入河北省某医院妇产科,2004年2月17日因头盆不称(巨大儿)行剖宫产手术,顺利产一4.5 kg男婴,术中血压平稳,出血不多,术后尿量正常.自2004年2月20日始患者逐渐出现皮肤瘙痒、周身黄染、酱油色尿、心悸乏力、上腹不适伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,且尿量逐渐减少至500~800 ml/d,至2月25日患者体温升高至38.5℃,尿量减少至100 ml/d,心率120次/min,伴有胸闷憋气、双下肢水肿.检查血常规:白细胞19.5×109/L,血红蛋白58g/L,血小板85×109/L,中性粒细胞0.88,外周血涂片可见畸形红细胞.血生化:丙氨酸氨基转移酶56 IU/L,间接胆红素45.3 μmol/L,尿素氮22 mmol/L,肌酐624.3 μmol/L.
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第3例 重度贫血—血小板减少—发热—癫痫(Ⅱ)
分析与讨论 本例患者因为发热、贫血和有出血倾向(皮肤、粘膜出血点,痰中带血,鼻衄,血尿)而由急诊收入血液科病房。出血的主要原因是2周内患者的血小板由60×109/L下降到8×109/L。人体血小板低于20×109/L就会有自发出血倾向,低于10×109/L就有颅内出血的可能。另外,患者血红蛋白为37 g/L,有高胆红素血症(以间接胆红素升高为主),网织红细胞升高,血红蛋白尿,骨髓涂片红系增生显著,可以诊断为重度贫血、溶血性贫血。因为患者发病年龄大,红细胞酶(如丙酮酸激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶)缺陷或珠蛋白异常(如镰形红细胞贫血、海洋性贫血)引起的溶血性贫血可以不考虑,而需考虑自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。为此,患者入院后作了Coombs试验,3次结果均为阳性,抗体为IgG型。血涂片可见到球型红细胞,故可诊断温抗体型AIHA。入院时病人有发热、贫血和血小板减少,我们还把微血管病性溶血性贫血(TTP)作为鉴别诊断考虑,但有几项化验检查结果不支持TTP:(1)本例贫血是溶血性贫血,(2)血涂片未见到红细胞碎片,(3)Coombs试验阳性。自身免疫性溶血性贫血加上血小板进行性下降,血小板抗体显著升高(达1 659 ng/107),因此可以诊断Evans综合征[1]。
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早产儿败血症合并DIC抢救成功1例
患儿,男性,出生后10分钟入院。患儿系第一胎第一产孕32周头位于2013年10月15日在我院产科顺产娩出,出生体重1600g,羊水Ⅲ混浊,阿氏评分1分钟7分,脐带为胶冻状,给予清理呼吸道复苏后立即送我院新生儿室住院。查体:体温不升,早产儿貌,反应差,皮肤薄嫩,呻吟状,口吐泡沫,刺激不哭,颜面、唇周及全身皮肤青紫,皮肤无出血点及瘀斑;呼吸20次/分,呼吸快慢不均,可闻及少许痰鸣音;心率100次/分,律齐,心音低,无杂音。腹平软,脐部包扎,无渗血,肝脾无肿大;四肢端青紫、冰凉,肌张力稍低。化验血常规:白细胞7.44×109/L,中性粒细胞比率49.8%,血红蛋白180g/L,红细胞压积0.52L/L,血小板135×109/L,血型“O”型;血生化示总胆红素90.7umol/L,间接胆红素87.1umol/L,磷酸肌酸激酶544U/L,肌酸激酶同工酶57.0U/L,胱抑素C1.4mg/L,尿素5.16mmol/L,尿酸93.4umol/L,肌酐44.6umol/L,钙1.68mmol/L;乙肝、丙肝、梅毒及HIV阴性。诊断为:1、早产儿窒息,2、早产儿感染,3、早产适于胎龄儿,4、出生低体重儿。给予婴儿培养箱保暖、空氧混合仪吸氧、头孢他啶抗感染、多巴胺改善微循环纠正电解质紊乱,监测血糖,对症支持治疗。治疗2天后患儿频繁出现呼吸暂停、血氧饱和度下降,给予CPAP辅助呼吸治疗第二天发现患儿前胸部、腹部、后背部及双上肢皮肤出现较多皮下出血点、瘀斑。急查血常规示白细胞46.37×109/L,中性粒细胞比率70.2%,血红蛋白149g/L,血小板4×109/L;凝血四项:凝血酶原时间15秒,百分活动度49.9%,部分活化凝血时间59.9秒,凝血时间12.8秒;血生化:尿素14.35mmol/L,肌酐73.4umol/L,胱抑素C1.6mg/L,C反应蛋白147.4mg/L,谷丙转氨酶12U/L,总胆红素204.1umol/L,直接胆红素20.3umol/L,间接胆红素183.8umol/L,总蛋白41.7mg/L,白蛋白24.0g/L,球蛋白12.2g/L.立即给予丙种球蛋白1.5g静脉滴注,连用2天。进行远程会诊,诊断为1、新生儿败血症,2、弥漫性血管内凝血,3、早产儿。治疗方面:调整抗生素,使用亚胺培南抗感染,输血浆、血小板,使用肝素钙。经上述综合治疗10天,患儿反应可,吃奶及体重渐增,复查血常规、血生化及凝血四项恢复正常。患儿总共治疗25天出院,出院后患儿1个月、2个月随访患儿生长发育正常。