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心电编辑后的CT冠脉成像与冠脉造影对比分析
图1心电图显示异常早搏;图2 VR图示右冠局部错层;图3 MIP示右冠局部错层;图4进行心电图编辑;图5 VR示右冠错层消失,显示良好;图6 MIP示错层消失,局部管腔轻度狭窄。图7冠脉造影显示局部管腔轻度狭窄。
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心脏瓣膜病的病理概述
1 引言正常的心脏瓣膜由四组瓣膜组成.二尖瓣由前叶和后叶组成,前叶比后叶长,瓣根部相连,瓣环周径小于10 cm,瓣口面积为4~6 cm2,瓣孔长径为3~3.5 cm;三尖瓣的解剖变异大,由前叶、隔叶和后叶组成,其正常周径为10~12.5 cm,瓣口面积为6~8 cm2;主动脉瓣由3个附着于主动脉根部的半月瓣(左冠瓣、右冠瓣和无冠瓣)组成,瓣口面积为3~4 cm2,瓣孔长径为2.5 cm.肺动脉瓣由3个半圆形瓣叶(左叶、右叶和前叶)和3个瓣连合组成.
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经食管超声心动图诊断人工瓣感染性心内膜炎伴假性动脉瘤形成1例
患者男,24岁,因"室间隔缺损,主动脉右冠瓣脱垂伴中度关闭不全,右室流出道狭窄"在我院行"室间隔缺损修补术,主动脉瓣机械瓣置换术,右室流出道狭窄疏通术".手术顺利,术后恢复良好,并常规给予抗凝治疗.术后4个月患者无明显诱因双上肢突发抖动伴言语障碍,持续约2 min后自行缓解,无明显发热、抽搐等,体格检查无特殊.
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主动脉右冠窦瘤破裂合并室间隔缺损漏诊为主动脉右冠窦瘤破裂1例
患者男,33岁,洗冷水澡后胸闷心悸1个月.体格检查:血压160/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,无明显周围血管征,无肝脏肿大和下肢水肿.听诊:双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅲ~Ⅳ级连续收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进.
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成人先心伴肺动脉高压的围手术期处理
1 临床资料我科1989~1996年共收治成人先心伴中度以上肺动脉高压者62例.年龄17~63岁,平均28.45±4.1岁.肺动脉收缩压(PSP)均由彩色多普勒测定,其中21例同时作右心导管检查,两者无显著性差异,与文献报道一致[2].其中房缺25例,室缺21例,动脉导管未闭12例,室缺合并肺动脉瓣狭窄1例,房缺伴右冠瘘1例,房缺(原发孔型)伴二尖瓣前瓣裂1例,室缺伴右室流出道狭窄(隔膜型)1例.肺动脉收缩压8.0kPa~11.8kPa(60~88.5mmHg),肺动脉压/主动脉压(P/A)0.61~0.87.其中有4例SPS>10.7kPa或P/A>0.8.手术方法单纯动脉导管未闭全部左侧开胸导管结扎术,其余均经中低温体外循环及内直视下纠治畸形.
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4例双瓣置换术导致右冠状动脉血流受阻的原因与对策
本院2001年9月~2006年4月,共行心脏瓣膜置换手术114例,其中二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术43例,有4例发生与手术相关的右冠状动脉血流受阻,经行升主动脉右冠状动脉搭桥或重新换瓣后才顺利撤机.现将有关体会报道如下.
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干下型室间隔缺损的治疗进展
室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)作为常见的一种先天性心脏病,约占先天性心内畸形的20%~30%[1],根据Anderson分型[2]可分为膜周型、干下型和肌型.其中干下型VSD在亚洲人群中发病率较高[3],在经治疗的VSD中约占32%[4].因靠近主动脉瓣,大量的过隔分流加之对缺损处主动脉瓣的支撑作用减弱,在病程早期即易造成主动脉右冠瓣脱垂,且自行闭合概率小,推荐尽早治疗.本文就干下型VSD治疗技术的进展做一综述.
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永存动脉干合并主动脉弓离断一例
患者 男,5个月27 d.发现心脏杂音1个月.查体:心率140次/分,律齐,胸骨左缘第3、第4肋间可闻及3/6级收缩期粗糙吹风样杂音,P2>A2,P2亢进.心脏彩色超声心动图提示:先天性心脏病(先心病),永存动脉干(PTA,考虑为Ⅰ型)、室间隔缺损(VSD)、主动脉弓及降部发育不良、动脉导管未闭(PDA)、右冠状动脉畸形、重度肺动脉高压.
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感染性心内膜炎同期行主动脉瓣置换及脾切除术一例
患者男,34岁.因反复发热、咳嗽2个月入院,既往无栓塞史.查体:体温37.6 C,主动脉瓣区可闻及舒张早、中期叹气样杂音,脾脏于左肋缘下2cm扪及,质软,有轻度压痛.食管超声心动图示:主动脉瓣有赘生物,无冠瓣和右冠瓣穿孔,主动脉瓣中度反流.腹部B型超声波示:脾脏肿大伴囊、实性占位,不排除脓肿.腹部CT示:脾脏呈低密度影,不排除脾梗死、脾脓肿.
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冠状动脉造影正常的左心室室壁瘤二例
患者 2例,女性1例,52岁;男性1例,47岁.入院前均有反复心前区不适感,急性前壁心肌梗死发作史,经内科治疗恢复.平时有心悸、胸闷、胸痛,服用硝酸甘油等效果不明显.入院检查,心电图示:陈旧性心肌梗死;超声心动图示:心尖部矛盾运动,左室壁瘤形成,其中1例可见室壁瘤内血栓形成;选择性冠状动脉造影示:左右冠状动脉管壁光滑,未见明显粥样硬化斑块或固定狭窄,左心室心尖部向外突出,见反常室壁运动,提示心室壁瘤形成;1例前降支发育细小.
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不合并房间隔缺损的三房心二例
例1 女,58岁。因反复心悸、气促、下肢水肿6年入院。心脏彩色超声心动图示左心房内有一细隔膜将左心房分为真房腔与副房腔,隔膜中间孔裂隙约18mm,房间隔完整,二尖瓣关闭不全,左心房侧血流大量反流,肺动脉压52.5mmHg(1kPa=7.5mmHg)。诊断为先天性心脏病、三房心、二尖瓣关闭不全、肺动脉高压、心功能Ⅳ级。 例2 男,19岁。自幼发现心脏杂音,活动后心悸、气促2个月入院。胸骨左缘第2~4肋间可扪及收缩期细震颤,可闻及连续性杂音,周围血管征阳性。心脏彩色超声心动图示左心房内可见由前外侧向后内侧有一条光带分隔左心房,肺静脉位置正常,房间隔连续;右冠状窦明显向右心室流出道膨出,并破裂,右冠瓣下与室间隔连接处回声中断约2~3mm。诊断为先天性心脏病、三房心、室间隔缺损(VSD)、右主动脉窦瘤破裂。
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主动脉窦瘤破裂的外科治疗
主动脉窦瘤破裂是一种罕见的先天性心脏病,预后不良,一经诊断必须手术治疗[1].我科于2003年5月至2009年5月共手术治疗主动脉窦瘤破裂30例,现总结其治疗经验.1临床资料与方法1.1一般资料本组共30例,男18例,女12例;年龄9~66岁(平均年龄27.8岁).右冠窦破入右心房12例,破入右心室8例,无冠窦破入右心房10例,破口直径0.3~1.6 cm.
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气功使我获得新生
我是一名退休公安干部,曾于1990年和1993年两次患大面积心肌梗死(经冠脉造影检查,回旋支和右冠动脉均发生100%闭塞,前降支也出现多处不规则严重狭窄),医院认为无法进行手术,只能服药维持.出院后体质极度虚弱,步行百步就可能引发心绞痛,生活不能完全自理.在走投无路的情况下开始跨入习练中功的行列.
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探讨室颤病人临床诊治方法及体会
病例简介:王XX,男,53岁,北京市人,住院号1011301主诉:患者发作性胸痛9年加重,一周前患者胸痛发作较前频繁.清展安静卧床及活动时均有发作,胸痛剧烈时伴大汗,仍能自行缓解,于阜外医院就诊.诊断为冠心病,不稳定性心绞痛.行心电图及心脏超声检查无明显异常发现.给予阿司匹林100mg/次/天;氯吡格雷75mg/次/天;瑞舒伐他汀10mg/次/天;美托洛尔12.5g/次,日二次;单硝酸异山梨酯片20mg/次日二次等药物口服治疗,三天后胸痛仍反复发作故复诊,行冠状动脉CT检查结果示:三支病变,均可见钙化,前降支第一对角支,回旋支无有意义狭窄.第一钝缘支开口处狭窄50%;右冠中段见小结节钙化及多发局限性非钙化斑块,非钙化斑块处狭窄50-70%.右冠远端狭窄<50%,诊断同前,嘱其继续服用上述药物,只是单硝酸异山梨酯片调整为15mg/次,日三次.因病情仍无改善而住院治疗.既往无高血压、高血脂及糖尿病病史.吸烟史30余年,每次10-20支左右,少量饮酒史,父母已故(死因不详)家族中无遗传病史记载.体格检查:T36.3℃,P74次/分,R17次/分,BP120/86mmHg.双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音.心界不大,心率74次/分,率齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,A2=P2.腹部无异常发现.肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,人院后心电图,心脏超声均提示大致正常.人院诊断:冠心病,劳力+自发性心绞痛,肺气肿(轻度)慢性胃炎.
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话外音
医患之间,治疗往往从谈话开始。要想和患者简短而愉快地交流,不仅要耐心听他讲的每一句话,而且还要揣摩他的话外音,没说出口的话才可能是他的本意。
近日,一个外地同行介绍了一个冠心病患者来住院,来之前告诉我,在当地住院一周,冠脉CT检查发现左主干存在严重狭窄,右冠和前降支呈弥漫性病变,希望来进一步治疗。