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核素显像在活动性Graves'眼病中的临床研究进展
Graves'眼病(Graves ophthalmopathy, GO)也称为甲状腺相关性眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)、甲状腺眼病(thyroid eye-disease)、内分泌突眼,近年来倾向于称之为Graves'眶病.GO常见于Graves'病(Graves' disease, GD),一般可见于50%左右的GD患者,其发生时间与GD可不同步,且该病因及发病机制尚未彻底阐明,它以眶部炎症、水肿、继发性纤维化为特征,其早期组织病理学变化为大量淋巴细胞浸润(主要为T淋巴细胞)、氨基葡聚糖(glycosaminoglycans, GAGs)沉积和组织水肿,晚期则表现为眼球后组织纤维化[1].GO的自然进程通常经历初始阶段、进展恶化阶段(活动期)、部分缓解阶段和稳定阶段.判断GO 是否处于炎性活动期对指导治疗方案、疗效评估都十分重要,本文就核素显像在活动性GO诊断及治疗评价方面的临床研究进展做一综述.
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舍格伦综合征动物模型的探讨
目的:建立类似于人类舍格伦综合征(SS)的实验动物模型.方法:运用SD大鼠颌下腺组织匀浆与完全弗氏佐剂(CFA)混匀多点注射大鼠皮下,再注射百日咳疫苗加强免疫,产生类似于人类舍格伦综合征(SS)的唾液腺改变及临床表现.结果:给SD大鼠注射同种颌下腺抗原CFA6周后,其颌下腺出现程度不一的淋巴细胞浸润,唾液流率显著减少.结论:建立的SD大鼠动物模型具有类似于人类SS表现,可作为研究SS的实验动物模型.
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回盲部结核误诊为阑尾炎1例
1 病例介绍患者,男,40岁.患精神分裂症,在本院精神科住院1月余,以右下腹疼痛伴发热1周于2010年8月13日转入外科病房,因患者为流浪收容病人,既往病史不详.查体:T 38.8℃,P 90次/分, BP 110/70mmHg ,心肺部听诊未见明显异常,腹平,柔韧感,脐周及右下腹压痛、反跳痛,肝脾双侧肋下未触及,腰大肌试验阳性,直肠指检右下腹抬举疼痛;B超报告示:右下腹约3.7cm×2.7cm低回声区,边界清楚,内部回声不均,胸片未见明显异常;腹部CT:升结肠旁见一直径约16.7mm类圆形软组织致密度灶,提示腹膜炎并腹水,考虑阑尾炎可能性大.临床诊断:化脓性阑尾炎并穿孔.行手术治疗,术中见腹腔有少许淡黄色渗出液,大网膜与回盲部粘连,阑尾轻度充血,回盲部及阑尾系膜满布乳头状结节肉芽颗粒,肠系膜见1枚淋巴结增生,取淋巴结1枚及肉芽颗粒,术中切片回报局部区域有单核巨细胞,类上皮细胞及淋巴细胞浸润,提示结核病变可能性大.钳夹切断阑尾动静脉并加固结扎,于蒂部切断阑尾,保留残端,消毒后双重结扎,荷包缝合包埋残端,清洗腹腔,用0.9%的复方氯化钠溶液150ml加入异烟肼注射液0.5mg冲洗回盲部,置回盲部引流管、关腹;术后给予抗感染、抗结核及营养支持治疗,痊愈出院.
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皮肤淋巴细胞浸润症1例
报告1例皮肤淋巴细胞浸润症。患者女,38岁,因发现左眉弓内上方肿物1年来我科就诊。皮损组织病理检查示表皮轻度角化不全,皮突变平,真皮全层及血管周围淋巴组织细胞浸润,伴少许嗜酸性粒细胞浸润,未见明显细胞异形性。根据临床表现及组织病理检查结果诊断为皮肤淋巴细胞浸润症。
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多骨性侵袭性血管瘤病1例
患者男,18岁.因双下肢长短不一15年,劳力性呼吸困难伴驼背、胸廓前凸3年入院.患者两岁时因碰撞发生右股骨骨折,后出现走路跛行.2000年于当地医院就诊,X线检查发现右股骨部分缺如,行植骨术后跛行未好转.近10年于多家医院诊治,先后行后纵隔穿刺和肋骨活检,后纵隔穿刺见少量散在梭形纤维细胞和增生的血管、淋巴管以及淋巴细胞浸润.
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040 舍格伦综合症的唾液电泳诊断
舍格伦综合症(Sj gren's syndrome,SS)是一种以涎腺和泪腺慢性炎症为特征的自身免疫性疾病,临床表现出唾液和泪液分泌减少及涎腺淋巴细胞浸润.患者血清自身抗体及涎腺淋巴细胞浸润现象都是SS诊断依据之一,本研究探讨唾液蛋白电泳在SS诊断中的可行性.
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自身免疫性肝炎小鼠肝组织神经细胞粘附分子的表达
目的观察实验性自身免疫性肝炎(EAH)肝组织中神经细胞粘附分子(NCAM)的表达,并探讨其表达强度与肝组织学分级的相关性。方法以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后于第1和第7天于C57BL/6小鼠腹腔注射诱导EAH模型。分别于首次免疫后第7、14和21天处死小鼠。以免疫组织化学和RT-PCR法研究NCAM表达。结果 EAH模型组小鼠肝内NCAM表达逐渐增强,淋巴细胞浸润和肝细胞破坏逐渐加重。强的松龙可改善肝组织学分级,并抑制NCAM的表达。NCAM的表达强度与肝组织学分级呈正相关(r=0.71, P<0.01)。结论 NCAM作为移行信号而便于淋巴细胞的肝内浸润,从而诱导肝细胞的损伤。
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结节性胃炎合并早期胃癌2例
1 病例介绍例1:患者,女,31岁.因无规律性、节律性上腹痛伴早饱2个月余来院就诊,测碳14呼气试验阳性,于2010年9月2日在我院行普通胃镜检查术.术中见胃体下部近胃窦大弯侧一处直径约0.6 cm圆形溃疡凹陷,溃疡底部平整,覆黄白苔,周边见一圈红色再生上皮,有皱襞集中现象,一侧皱襞较肥厚,活检质地较脆.病理结果为:印戒细胞腺癌;同时胃窦弥漫、均匀小结节状隆起,病理示:黏膜中度慢性炎症,淋巴细胞浸润.
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桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系
目的:分析桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系,以期为临床诊疗提供参考。方法:选择2015年6月至2016年6月在本院接受诊疗的96例桥本甲状腺炎患者作为研究对象,依据甲状腺肿大程度将患者分为甲组(轻中度肿大,n=57)和乙组(重度肿大,n=39)。结果:甲组甲状腺淋巴细胞轻度浸润比例高于乙组(P<0.05),但重度浸润比例低于乙组(P<0.05)。甲组患者TPOAb、TGAb水平显著低于乙组患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,甲状腺淋巴细胞浸润程度与外周血TPOAb、TGAb均呈现显著正相关关系(P<0.05)。结论:桥本甲状腺炎患者的甲状腺肿大程度可能与疾病活动程度更为相关。
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血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症1例
血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症(angiolymPhoid hyperplasia with eosinopilia,ALHE)是一种在临床上比较少见的疾病,由Wells和Whimster在1969年首先报道[1,2],以增生的毛细血管伴大量的嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润为特征.由于对该疾病的认识不一,文献报道曾使用过多种名称,如炎性血管瘤样结节病变、假性或非典型性化脓性肉芽肿、上皮样血管瘤(EpithelioidHemangioma)、组织细胞样血管瘤等.我们遇到1例现报告如下:
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皮肤假性淋巴瘤
皮肤假性淋巴瘤是临床上少见的一组淋巴细胞浸润性疾病.现将我所门诊1例皮肤假性淋巴瘤报告如下.患者女,72岁,前额、右侧面部出现结节和斑块,不痛不痒并逐渐增多3个月,并于2007年10月来我所门诊就诊.门诊拟诊断:结节病、网状组织细胞增生症、假性淋巴瘤.患者既往健康,家中无类似病史.
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食管鳞癌淋巴细胞浸润与化疗的相关研究
目的 探讨食管鳞癌淋巴细胞浸润对化疗的影响.方法 选取本院2013年2月~2016年9月收治的57例食管鳞癌患者,检测患者食管鳞癌组织的淋巴细胞CD3+T、CD8+T浸润情况,根据细胞浸润程度将患者分为轻度浸润组、中度浸润组、重度浸润组,三组患者术后均接受化疗,术后随访12个月、18个月,比较三组患者术后随访12个月、18个月时的生存率,并对患者淋巴细胞浸润与患者化疗效果的相关性进行Logistic回归分析.结果 重度浸润组患者术后随访12个月时的生存率略高于中度浸润组患者和轻度浸润组患者,但组间差异均无统计学意义(P>0.05),术后随访18个月时的生存率与中度浸润组患者比较差异无统计学意义(P>0.05),显著高于轻度浸润组患者,差异有统计学意义(P< 0.05).Logistic回归分析结果显示CD3+T、CD8+T浸润程度是影响患者化疗效果的独立性因素(P<0.05).结论 食管鳞癌淋巴细胞CD3+T、CD8+T重度浸润为患者获得良好化疗效果的促进因素.
关键词: 食管鳞癌 淋巴细胞浸润 CD3+T、CD8+T 化疗 浸润程度 -
翘荷汤治疗早期干燥综合征体会
干燥综合征(Sjogren syndrome, SS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病.其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名为自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病.临床上主要表现为干燥性角、结膜炎,口腔干燥症,还可累及其他重要内脏器官如肺、肝、胰腺、肾脏及血液系统、神经系统等,出现复杂的临床表现[1].
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儿童泛发性脓疱型银屑病1例
1 临床资料患儿男,4岁.肛周和腹股沟出现红色斑疹1月半,全身出现脓疱10余天.1月半前,患儿肛周和腹股沟出现红疹,随后其胸、背及四肢出现密集的针帽大脓疱;12d前,当地医院以"急性发疹性脓疱病"予地塞米松5 mg静滴4d,无效,T 38.5℃,予地塞米松7.5mg静滴3d,T 40.5℃,改地塞米松10 mg静滴2d;2d前患者体温恢复正常,全身脓疱消退,地塞米松针减量为5mg静滴,双下肢、双足背和面颊皮疹复发,1d前改为甲泼尼松40mg静滴,无效.患儿既往无银屑病病史,否认家族中有类似病史.体检:T 36.6℃,体质量22kg,咽红,余未见异常.皮肤科情况:额部、双面颊、双于背、双膝关节、双小腿、双足背、臀部和肛周可见较大片状浸润性红斑,表面有密集分布的针帽大脓疱,部分皮疹干涸、结痂,胸背部见密集分布的针头大红斑(图1~3).实验室检查:血WBC 21.0g/L(4~10g/L),N% 73%(46%~63%),lgE 504.8 IU/mL(0.1 ~ 200 IU/mL),脓疱疱液细菌培养(一);尿液分析、粪常规、肝肾功能、ESR、C反应蛋白和胸部X线片均正常.左足背皮损组织病理示:角化过度,角层内可见一陈旧性脓疱,棘层增生肥厚,真皮浅层血管周围不等量淋巴细胞浸润.直接免疫荧光示:棘细胞间lgG,IgA,IgM和C3均(一),见图4.诊断:儿童泛发性脓疱型银屑病.予阿维A胶囊10mg(0.5mg/kg·d)口服,1次/d,同时静滴甲泼尼松40mg,1次/d,5d后脓疱干涸,开始减量至停药.、7d后皮损基本消退.患儿继续口服阿维A胶囊10mg,1个月后皮疹完全消退.现随访中.
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孪生姐妹先后患银屑病1例
1 临床资料例1 女,15岁.躯干、四肢反复出现红斑鳞屑伴瘙痒3年余.患者3年前因"扁桃体炎"后双下肢出现米粒至指甲盖大小的红斑、丘疹,上覆少许白色鳞屑,伴轻度瘙痒,在当地中医院以"牛皮癣"予"中药"(具体名称及成分不详)治疗,疗效不佳.皮疹反复发作,且于"感冒"后加重,躯干部出现同样皮疹.体检:咽部轻度充血,扁桃体Ⅱ度肿大,未见明显脓性分泌物.皮肤科情况:躯干、四肢散在分布红斑、丘疹,上覆少许鳞屑,以双下肢为重,边界清楚,Auspitz征(+).左下肢皮损组织病理示表皮角化过度、角化不全,表皮内可见Munro微脓疡,棘细胞层肥厚,表皮突向下延伸,增宽成杵状,真皮乳头上延,毛细血管扩张,周围少量淋巴细胞浸润.诊断:寻常性银屑病(点滴状).
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多发性皮肤原位癌伴鳞癌1例
1 临床资料患者男,60岁.全身多个大小不等褐色斑块8年,右上胸溃疡4年.8年前发现右上胸皮肤有一褐色丘疹,约高粱粒大小,缓慢变大,无不适.近3~4年面部、上肢、躯干部陆续长出多个类似的褐色丘疹或斑片,无痛痒,表面粗糙,渐增大增多.无家族遗传病史,既往体健.系统检查未见明显异常.皮肤科情况:面、颈、躯干、四肢近端散在大小不等、淡褐色或淡红色扁平丘疹和斑片,表面粗糙伴有痂屑,以躯干部为多.皮损如枣或铜币大小,多为圆形、类圆形,个别为不规则形;共计64处(图1),边界清楚,基底表浅,无浸润.右上胸皮肤见一地图状溃疡,约8cm×7cm(图2),边缘呈堤状乳头样隆起,中间溃疡明显凹陷,基底表浅,表面少量脓性分泌物,伴渗血和残留少许中药粉,触之质脆易出血,无明显痛感.实验室检查均未见异常.胸部溃疡组织病理:表皮角化不良伴部分表皮缺失,表皮细胞水肿,部分胞核小而偏于一侧呈空泡样细胞,细胞间桥消失,可见核分裂像(图3);皮突延长,大部分基底膜不完整,不典型细胞侵入真皮,真皮中上层见大量淋巴细胞浸润和血管扩张(符合鳞癌).
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皮肤淋巴细胞浸润症1例
报告1例皮肤淋巴细胞浸润症.患者女,55岁.右颧部紫红色斑块2月,组织病理示真皮毛囊周围、毛细血管周围大量淋巴细胞团块状浸润;免疫组化示CD4+T细胞为主的淋巴细胞浸润.经雷公藤等药物治疗10周后,皮损消退.
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一例抗结核药物致重症渗出性多形红斑患者的护理
重症渗出性多形红斑大多因感染和药物引起,临床表现为皮肤粘膜损害伴有全身症状和内脏病变.病理改变为皮肤粘膜角朊细胞发生广泛的坏死,水肿,表皮变性形成大疱,血管周围淋巴细胞浸润[1].本病一旦确认应立即停止应用可疑的致敏药物,及时早期应用肾上腺皮质激素,加强支持治疗,维持水、电解质及酸碱平衡,预防感染等.
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93例干燥综合征患者肺功能及肺CT临床分析
原发性干燥综合征(primary S jiorerl syn-drome,PSS)是一种主要影响外分泌腺的慢性系统性炎症性疾病,在一般人群的发病率约0.1%[1],多发生于女性.PSS主要特征是淋巴细胞浸润唾液腺及腮腺产生口干及眼干症状,淋巴细胞可同样地侵犯支气管和肺组织.由于检测方法(病理、临床、肺功能及影像学表现)的不同,PSS肺部受累的发生率为9%~75%[2].
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结节性血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测
结节性血管炎是以淋巴细胞浸润为主的皮肤小血管炎.多发生于30岁-60岁后的女性,偶尔发生在年轻人和男性.皮损为皮下结节至较大的浸润块.好发于下肢.特别是小腿后侧,亦可发生于大腿及上臂.可仅一侧小腿发生,或一侧小腿发生的结节多于另一侧,常不对称.结节有自发痛或压痛,发展慢,但有时呈急性经过,表面皮肤红热.有的结节排列呈线状,沿皮肤浅静脉走行方向发生.多不发生溃疡,约2-4周消失或遗留纤维性结节,消失很慢.