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乳腺结核误诊纤维腺瘤1例
患者女,23岁,未婚.患者无意间发现右侧乳房外上方扪及包块,偶感胀痛与月经周期无明显关系.专科检查右侧乳房外上象限扪及一个4 cm×2 cm大小包块,质地硬,可活动,表面无炎症反应及压痛.X线检查胸部未见异常.超声检查右侧乳房外上象限腺体中见一个3.5cm×1.7cm椭圆形实质性低回声包块(图1),边界清楚,包膜完整,无浸润现象,内部回声分布欠均匀,见少许小点片状无回声暗区,后方回声增强,包块纵横比<1,彩色多普勒检查包块内无血流信号,包膜及邻近组织有血流信号显示.超声诊断右侧乳房实质欠均质包块多考虑纤维腺瘤.行乳房包块切除,术中分离包块时见有干酪样物质溢出.术后病理诊断右乳房结核.
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组织因子途径抑制物2对胰腺癌细胞浸润能力的影响
目的:探讨TFPI-2表达与胰腺癌细胞体外和体内浸润能力之间的关系.方法:脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Citeneo/TFPI-2转染胰腺癌细胞系Panc-1,G418筛选阳性细胞,RT-PCR,Western blot技术检测转染前后胰腺癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质的表达水平;利用Boyden小室检测转染前后胰腺癌细胞穿膜的细胞数,比较转染前后胰腺癌细胞的裸鼠成瘤大小,以此作为评价胰腺癌细胞体外和体内浸润能力的指标.结果:转染成功的胰腺癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;与未转染的细胞相比,转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(穿膜细胞数为60.7±7.6,109.7±5.5和110.7±9.0,P<0.001);3 wk后裸鼠成瘤明显缩小(0.39 cm×0.36 cm,0.56 cm×0.50 cm和0.60 cm×0.52 cm,P<0.001),病理切片亦证实没有肌层浸润现象.结论:TFPI-2表达可显著抑制胰腺癌细胞的体外和体内浸润能力,为进一步开展胰腺癌的基因治疗提供实验依据.
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预
近年来,缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells,PMN)浸润现象受到研究人员的重视,其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤.盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物,具有改善微循环,抑制血小板聚集的作用,有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用.我们通过观察PMNs浸润过程中核因子(nuclear factor kappa B,NF-KB)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)的变化,检测髓过氧化物酶(MPO),反映PMN的浸润情况,以探讨盐酸丁咯地尔是否具有抗PMN浸润的作用.
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RA患者关节液中IL-17的含量与关节炎症损伤的相关性
类风湿关节炎(RA)为一种系统性常见的自身免疫性疾病,该类患者多个关节表现为慢性侵蚀性滑膜炎,全球约有百分之一的人受到该种疾病的影响[1]。RA 患者 T 细胞对滑膜出现浸润现象,导致其滑膜增生严重,进而使其软骨以及骨质受到损害,细胞因子在患者疾病的发生、发展过程中发挥着重要的影响[2]。我们研究了 RA 患者关节液中 IL-17A 的含量变化情况及其与关节炎症损伤之间的关系,现将研究结果报道如下。
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1例疑似急变的CML患者的实验诊断
慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia, CML)是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,疾病过程包括慢性期、加速期和急变期。处于慢性期的病人经过数月或数年之后可发生急变,此时恶性造血干细胞极度增生,可引起不明原因的发热,脾进一步增大,出现骨痛、出血以及髓外肿物等浸润现象,如皮肤组织肿块,淋巴结肿大等。本例研究对象为男性,38岁,5年前诊断为“慢性粒细胞白血病”,给予干扰素、羟基脲等治疗后白细胞逐渐降至正常,临床症状好转出院。近1月,患者自述服药不规律,间断服药,并曾停药近1周,后出现头部胀痛,并逐渐累及眶周,伴眼花,眩晕感,10余天前检查发现白血病再次升高(WBC 100+×109/L),继续口服甲磺酸伊马替尼辅以布洛芬治疗5天,白细胞为75.7×109/L,以“慢性粒细胞白血病”入院。体格检查未发现脾进行性增大,血常规未发现血小板进行性增高或降低,但患者左上肢及双下肢存在多个棕色疣状突起物,故依然存在急变可能,遂做以下研究。
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IgG4相关性疾病
一、历史认识过程IgG4相关性疾病(IgG4 related disease,IgG4RD)被认识的过程,要从以下几个病说起.米枯力兹病(mikulicz disease,MD)和干燥综合征(sjogren's syndrome,SS)分别在1930和1982年由Mikulicz和HenriK Sj(o)gren提出,但二者相区别的观点曾一度因Morgan和Castleman的研究结果而终止[1],他们认为MD是SS的一种亚型.对自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的深入研究是IgG4-RD发现的契机.Hamano等[2]2001年首先在报道中指出慢性硬化性胰腺炎患者血清IgG4水平升高且胰腺组织中有IgG4+浆细胞浸润,从而可以与胰腺癌相鉴别,这为发现这一新的疾病体拉开序幕.接着,医学界陆陆续续有发现血清IgG4水平升高和IgG4+浆细胞浸润现象的报道.直到2009年日本学者Masaki等[3]在系统研究MD与SS患者后也发现MD患者也有类似现象,而SS没有,于是再次提出MD是完全区别于SS的疾病.随后,该病经众多学者补充和完善,终在2010年统一命名为IgG4-RD.
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040 舍格伦综合症的唾液电泳诊断
舍格伦综合症(Sj gren's syndrome,SS)是一种以涎腺和泪腺慢性炎症为特征的自身免疫性疾病,临床表现出唾液和泪液分泌减少及涎腺淋巴细胞浸润.患者血清自身抗体及涎腺淋巴细胞浸润现象都是SS诊断依据之一,本研究探讨唾液蛋白电泳在SS诊断中的可行性.