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144 在初免全细胞百日咳疫苗儿童中加强1针无细胞百日咳疫苗的效果
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肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩
Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾(K+)通道,称为"氧敏感K+通道"(O2-sensitive K+channels).在肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中亦存在此种离子通道.低氧时PASMCs的K+外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L-型电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流使PASMCs内[Ca2+]升高,平滑肌细胞收缩,终导致低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
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头皮迟发性炎性疣状表皮痣一例
患者女,32岁.因左侧头皮和耳部起疣状丘疹和斑块,并进行性增大、增多伴剧烈瘙痒1年,于2003年9月15日来我院皮肤科就诊.患者既往体健,无红斑狼疮和银屑病史,局部无明确外伤史.家族中无类似疾病患者.皮肤科情况:左侧头皮和耳部可见边界清楚的疣状丘疹和斑块,部分斑块表面有渗液、结痂(图1).共取2处组织行病理检查,均表现为表皮角化过度、棘层肥厚、明显的乳头瘤样增生和真皮浅层局部较多慢性炎症细胞浸润(图2),未见灶性空泡化细胞、柱状成层排列的角化不全细胞和灶性透明角质颗粒的浓集,无棘层松解和基底细胞液化变性,PAS染色阴性.诊断:炎性疣状表皮痣.治疗:小面积试用液氮冷冻治疗,效果不明显,后失访.
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辛醇/水两相体系中生物合成L-苯基乙酰基甲醇的研究
利用酿酒酵母作为生物催化剂合成L-苯基乙酰基甲醇(L-Phenylacetylcarbiol,L-PAC)的过程中,通过加入有机溶剂(辛醇)形成两相体系,可改善底物和产物的溶解度,以减少对细胞内丙酮酸脱羧酶(PDC)的强烈抑制和钝化作用,从而促进L-PAC产量的提高.实验结果表明,两相体系合成L-PAC的佳条件为活化60 min,苯甲醛的起始浓度940 mmol/L,丙酮酸钠的起始浓度460 mmol/L,葡萄糖的含量8%,水醇两相体积比为3:1,且加入一定量的甘油时,L-PAC产量可达在醇相中24.1 g/L和水相中3.7 g/L,比单一水相体系高出1.8倍.
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普氏立克次体120 kDa表面抗原N端和C端重组蛋白的免疫原性研究
将普氏立克次体全细胞抗原和120kDa表面蛋白的N端和C端重组蛋白进行纯化,将纯化后的重组蛋白分别免疫小鼠和家兔.酶联免疫吸附试验和间接免疫荧光试验分析免疫动物血清特异性IgG,发现N端和C端重组蛋白均能有效地诱导小鼠和家兔产生较高水平的特异性IgG,C端重组蛋白刺激小鼠和家兔产生的特异性IgG水平比N端重组蛋白刺激后的特异性IgG水平高.对免疫动物的脾脏细胞作体外淋巴细胞增殖试验发现N端和C端重组蛋白均能诱导较高水平的脾淋巴细胞增殖.对免疫小鼠作足垫肿胀试验,C端重组蛋白比N端重组蛋白诱导更明显的特异性迟发型变态反应.采用RT-PCR方法检测全细胞抗原免疫小鼠脾淋巴细胞被不同抗原刺激后的细胞因子的表达,发现两个重组蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞均表达了IFN-γ和IL-2两种细胞因子,说明它们可以促使THO细胞向TH1细胞分化.本研究结果证明120kDa表面蛋白的N端和C端重组蛋白均具有良好的特异性体液免疫和细胞免疫原性,可以作为流行性斑疹伤寒亚单位疫苗的候选蛋白.
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离体成年非洲爪蟾视顶盖区突触后电流的研究
用盲法对成年非洲爪蟾视顶盖区的自发微突触后电流(mPSCs)进行全细胞膜片钳记录,观察到了突触后膜分别由AMPA受体和GABA受体介导的微兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微抑制性突触后电流(mIPSCs),mIPSC的发放频率远高于mEPSC,GABA受体的阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BM)却能使mEPSC的振幅增加。可能是由于成年期AMPA受体介导的兴奋性活动受到同处于突触后膜的抑制性CABA受体的制约。尽管因NMDA受体的效能大大下降而记录不到自发电流中的NMDA成分,但远高于生理浓度的外源性NMDA可以诱发去极化的宏电流,说明突触后膜的确仍有NMDA受体存在。而muscimol则能诱发超极化的宏电流,这也表明突触后膜上有GABA受体存在。估计各种受体的一系列变化,使关键期特有的可塑性随神经系统的成熟逐渐降低。
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全细胞与无细胞百白破联合疫苗接种后不良反应及免疫效果观察
百日咳、白喉、破伤风是三种影响儿童健康并导致死亡的主要疾病.自我国开展计划免疫工作以来,百白破疫苗覆盖率大大提高,百日咳等疾病发病率控制在较低水平.以前国家免疫规划只提供全细胞百白破联合疫苗(DPTw),这种疫苗在我国经过多年的使用,其免疫效果是肯定的.2001年以来武汉生物制品研究所生产出无细胞百白破联合疫苗(DPTa),并逐步推广使用.
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2000~2006年重庆市涪陵区某社区免疫接种不良反应分析
[目的]探讨免疫接种不良反应的影响因素,寻找减少预防接种不良反应的有效措施.[方法]对2000~2006年重庆市涪陵某社区计划免疫门诊收集的接种后不良反应个案调查处理资料进行统计分析.[结论]2000~2006年,合计接种9种疫苗25 254剂次,发生不良反应676例,平均发生率为2.68%,高是全细胞百白破疫苗为20.99%,无细胞百白破疫苗发生率为3.18%(P<0.01),发生的类型主要是局部或全身的中、强反应,中、强反应中以全细胞百白破疫苗所占比例高.[结论]接种全细胞百白破疫苗后不良反应发生率较高.
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接种百白破三联制剂后局部发生厌氧菌感染1例
2002年5月,济南市天桥区发现1例常规接种全细胞百白破三联制剂第3针后发生厌氧菌感染的患儿,报告如下.
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分析微生物学技术在布鲁氏菌研究中的应用
[目的]探讨分析微生物学技术在布鲁氏菌(简称布氏)分类学鉴定中的意义.[方法]按常规法培养收集布氏菌冻干菌体,用P2O5、CaCl2制备不同含水量标本,用SDS、饱和酚、氯仿-异戊醇提取布氏菌菌体蛋白及脂多糖;应用几种热分析技术对其进行了测定.[结果]布氏菌的不同结构组份具有相应的的热谱特征.[结论]利用分析微生物学方法可对布氏菌进行一种新型的分类学鉴定.
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吸附精制百日咳菌苗免疫持久性研究
尽管治疗方法不断改进,如今对百日咳的控制还主要依赖于菌苗预防[1],目前世界各地除日本外均在使用全细胞百日咳菌苗,该菌苗能够提供保护水平的免疫力,在百日咳的预防方面起到了很大的作用,但由于接种后毒性反应较重,异常反应的发生率较高,特别对极少数儿童可诱发严重的神经系统反应,其安全性引起了人们的普遍关注.
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Ang Ⅱ通过AT2受体及钙活化的钾通道(Bkca)松弛微血管
Ang Ⅱ是强力的血管收缩剂,但它也可能反常地通过尚未明确的机制扩张某些血管床.Ang Ⅱ收缩血管由AT1受体介导.而AT2受体在调节血管阻力及血压功能方面的重要性及其相对的表达尚未知晓.作者报告Ang Ⅱ扩张肠系膜微血管.Lo sartan,一种AT1拮抗剂对这种扩张无影响.而PD123,319,一种选择性AT2受体拮抗剂抑制之.此外,反转录-CPR反应研究这些微血管的SMC中有大量的AT2受体mRNA.Ang Ⅱ的上述血管扩张作用受tetraethylammonium或iberiotoxin抑制,提示其中有钙和电压-活化的钾通道(Bkca)参与.随后单个心肌细胞的全细胞和单通道斑片钳研究反映Ang Ⅱ增加Bk ca通道的活性.如我们的组织研究所见,PD123,319抑制Ang Ⅱ对Bkca的作用,但Losartan 不抑制.基于组织生理分子水平研究和细胞/分子生理学的相互一致的结果,作者的结论:A ng Ⅱ通过刺激AT2,随而开放Bkca通道,使膜除极而扩张血管.上述结果说明,Ang Ⅱ具有不依赖内皮的扩血管作用.(Dimitropoulou C,et al.Hypertens,2001,37:301.余国膺摘译)
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容量超负荷大鼠衰竭心室肌细胞肿胀激活内向整流阳离子流 Icir,swell变化的研究
目的探讨肿胀激活内向整流阳离子流Icir,swell在肥大和衰竭(CHF)心室肌细胞的变化.①建立大鼠腹腔动静瘘(ACF)致容量超负荷心力衰竭模型.②采用图文采集及分析系统测量并比较正常和CHF心室肌细胞在等渗(IT)及低渗(0.6T)溶液中体积的变化.③采用全细胞电压钳方式记录正常和CHF细胞在1T及0.6T溶液中体积的变化.
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β1-肾上腺素受体激活对正常心肌细胞钠/钙交换电流的调节作用
钠/钙交换电流(INCX)是诱发心律失常的重要离子电流之一.已有研究显示β-肾上腺素受体(AR)激活增加心肌细胞INCX,但是,β1-AR对心肌细胞INCX的调节作用目前尚未清楚,本研究应用全细胞膜片钳技术,研究β1-AR激活对正常大鼠心室肌细胞INCX的作用及其信号调节途径,探讨β1-AR激活在心律失常发生中的作用和细胞离子机制.
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蛋白激酶C对大鼠肾上腺嗜铬细胞烟碱受体通道电流的作用
蛋白激酶(PK) C是一类钙离子-磷脂依赖性的蛋白激酶,在跨膜信号转导过程中起重要作用.在大鼠肾上腺嗜铬细胞(RAMC)分泌儿茶酚胺的过程中,垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)能通过PKC介导的一系列反应抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌[1].我们采用全细胞膜片钳技术,体外测定PKC活化剂佛波酯醇(PMA)和抑制剂Staurosporine(STA)对烟碱(NIC)诱发RAMC烟碱受体通道电流(INIC)升高的影响,探讨PKC在儿茶酚胺分泌过程中的作用.
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面部皮角——附1例报告
皮角(cutaneous horn)在临床上较少见,1791年Everard早提出.皮角是一种临床形态学诊断,指无明显临床症状的圆锥形的过角化物,角质增厚,隆突于皮肤表面如动物的角.组织病理学上为过度角化所形成,并夹杂一些角化不全细胞.可发生于任何部位,常见于面部及头皮,唇部少见;也可继发于痣、皮肤囊肿或疤痕.约50%的皮角起源于良性病变,23%~37%来自光化性角化病,16%~20%起源于恶性病变.我们发现1例右面部皮角,现报道如下:
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膜电容技术在检测中性粒细胞胞吐中的应用
中性粒细胞参与机体抗菌,抗病毒,炎症反应和免疫调节等病理生理过程.它主要通过吞噬和胞吐发挥其功能.近年来,用膜片钳技术研究中性粒细胞胞吐机制进展较快.细胞膜的特性类似电学上的电容器,因此可以通过检测细胞膜电容的改变来了解胞吐或胞吞时细胞膜表面积的变化.
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大鼠肺内动脉平滑肌细胞分离及穿孔膜片钳记录
目的:肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力.缺氧可阻断延迟整流性钾通道或/和钙离子激活性钾通道,引起肺动脉平滑肌细胞收缩,使肺动脉压升高.目前,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关.大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道,原因与其细胞分离困难更大有关.方法和结果:利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法,成功地急性分离出大鼠肺内动脉平滑肌细胞,发现分离的细胞具有较高的成活率,呈舒展长梭形,边界清晰、有完整的胞膜、胞浆均匀,高倍镜下可见清晰的细胞核.细胞对苯肾上腺素有剂量依耐性收缩反应,免疫组化显示胞浆内表达细丝状的平滑肌α-actin.分离的细胞较易封接,用二性霉素B较易穿孔、破膜并记录到全细胞钾电流.结论:大鼠肺内动脉平滑肌细胞急性分离及全细胞穿孔膜片钳方法的建立,为HPV的研究提供了极其重要的实验方法.
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慢性粒细胞白血病的治疗现状及进展
慢性粒细胞白血病(CML)是发生于造血干细胞的克隆性恶性肿瘤.在1960年,Nowell和Hungerford首先发现CML病人具有获得性的染色体异常,名之为费城染色体(Philadelphia,Ph).1973年,Rowley发现它是9号和22号染色体长臂间交互易位的结果,即t(9;22)(q34;q11).1983年以后,证实了9号染色体上c-abl与22号染色体上bcr基因交互易位,在22号染色体上所形成的BCR-ABL融合基因,表达P210bcr/abl融合蛋白,有很强的酪氨酸激酶活性,可使一系列信号蛋白发生持续性的磷酸化,导致白血病的发生.CML病人经历慢性期、加速期、急变期三个阶段,各自的中位数时间分别为3~4年;6~9个月;3~6个月.CML治疗不能满足于完全血液学缓解(CHR),还要达到完全细胞遗传学缓解(CCR),进而提高CML分子学缓解率达到治愈的目的.
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无细胞百白破和全细胞百白破三联制剂接种副反应观察
为了解全细胞百白破三联制剂(DTwP)和无细胞百白破三联制剂(DtaP)的接种副反应情况,于2003年9月~2004年1月在新泰市卫生防疫站计划免疫接种门诊对106名3~12月龄儿童分别接种DTwP和DtaP,观察其接种副反应.