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血红素加氧酶系统与脑保护
缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制[1],脑缺血/再灌注等产生的应激反应在导致脑细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶(heme oxygeneases,HO)具有明显的脑保护作用.现就HO的生物学特性、催化产物的生理作用及其脑保护作用的基础研究进行综述.
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环氧化酶-2与鼻咽癌相关性研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PGs)的关键酶[1],细胞膜中的磷脂在磷脂酶A2催化下释放出花生四烯酸,后者在COX催化下形成PGH2.
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SIRT1与动脉粥样硬化相关性研究进展
一、Sirtuin基因家族
Sirtuin家族目前已发现七种同源体( SIRT1~SIRT7),其中SIRT1是目前研究多,且结构接近酵母菌Sir2的同源体[1]。七种同源体都具有高度保守的NAD+依赖性催化基团[1],但是在细胞内位置各不相同。其中SIRT1、SIRT6和SIRT7定位于胞核,但也有研究表明SIRT1并不仅局限于胞核,在核外也发挥作用。 SIRT3、SIRT4和SIRT5定位于线粒体,而SIRT2主要定位于胞质[2]。 Sirtuin同源体不但在细胞内定位不同,而且蛋白功能也各不相同。 SIRT1、SIRT2、SIRT3和SIRT5是NAD+依赖性去乙酰酶,而SIRT4和SIRT6是单ADP核糖基转移酶,无明显去乙酰基活性[2],而SIRT7酶的活性还有待进一步研究。 -
血管紧张素转换酶2与胰岛素抵抗及糖尿病
糖尿病( diabetes mellitus )是一种持续损害心血管系统、肾脏等重要脏器的慢性病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,可导致高血压、心力衰竭、心肌梗死及脑中风等心脑血管并发症[1-3]。糖尿病的重要特征是胰岛素不足,主要由于胰岛素释放减少或终末器官胰岛素抵抗。业已证实肾素血管紧张素系统( renin-angiotensin system )重要的效应物质---血管紧张素Ⅱ可直接或间接通过激活促炎症细胞因子与氧自由基生成及促使胰岛素敏感性下调,导致氧化应激、炎症与胰岛素抵抗发生,其活性异常参与糖尿病的发病[2,4-7]。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2)是血管紧张素Ⅱ的特异性催化酶,可催化血管紧张素Ⅱ转化为血管紧张素-(1-7),是改善胰岛素抵抗及治疗糖尿病一个新的候选基因[1,8-9]。本文就血管紧张素转换酶2基因与胰岛素抵抗及糖尿病的关系作一综述。
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5-脂氧酶信号通路与动脉粥样硬化的关系
5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸为白三烯类(leukotriene,LT)炎症因子生成的关键限速酶,主要存在于内皮细胞、多形白细胞、巨噬细胞等,尤其在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期泡沫细胞中大量表达.LTs 中LTB4 和LTC4 为强效炎症因子,可增加血管通透性,由相应的G 蛋白偶联受体(LTB4 的受体BLT1/2,cys-LTs 的受体CysLT1/2)介导.
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精浆内前列腺素D合成酶双抗体夹心酶联免疫吸附法的建立及其应用
前列腺素D合成酶(L-PGDS)是一种双功能蛋白,它能转运、催化前列腺素D的合成[1-3].我们已用真核表达了人L-PGDS[4]、制备了小鼠抗人L-PGDS单克隆抗体.本研究在此基础上,建立L-PGDS双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),分析精浆中L-PGDS与精子密度和精子活力间的相关性,以探讨L-PGDS在不同类型男性不育患者精浆内的表达差异[5].
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尼克酰胺-N-甲基转移酶单克隆抗体的制备及鉴定
尼克酰胺N-甲基化酶(nicotinamide N-methytransferase,NNMT)是S-腺苷-L-蛋氨酸依赖的胞质酶.其主要的生物学作用是参与生物转化,催化一些吡啶衍生物,如吡啶、喹林、β-咔林等的甲基化.
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肾素抑制剂研究新进展
近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.
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口服肾素抑制剂Aliskiren的安全性与降压效果
用ACEI或ARB抑制肾素血管紧张素系统(RAS),在改善冠心病的死亡率、病残率、肾脏保护方面都已取得肯定效果.因为肾素是催化RAS系统的第1个步骤,因此直接抑制肾素的努力,一直不断.早期用静脉注射肾素抑制剂,证明能降压,而且没有明显副作用.口服剂的生物利用度较低,作用也不明显,疗效时间短.
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5-脂氧合酶与肝脏疾病
5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)催化花生四烯酸生成5-羟基廿碳四烯酸(5-HETE)、白三烯(LTs)等类花生酸类物质,后者在免疫性疾病、炎症性疾病、心脑血管疾病、肿瘤的发生发展过程中起重要作用.近年研究发现5-LO途径衍生物在肝脏疾病发生发展中的重要作用及运用5-LO抑制剂治疗肝脏疾病具有深远意义.
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棕榈酸对胰岛β细胞激素敏感性脂肪酶的影响
长期的高脂会造成胰岛β细胞胰岛素分泌障碍和三酰甘油(TG)的堆积,而过度堆积的TG是脂毒性的重要表现.激素敏感性脂肪酶(HSL)是催化TG水解的限速酶,在胰岛B细胞内表达和活化,并可能与胰岛素分泌及B细胞TG堆积有关.但是高脂对HSL的影响并不十分清楚.因此,本实验以不同浓度棕榈酸培养胰岛B细胞,观察其HSL的变化.
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卡托普利对大鼠肺纤维化的影响及机制
关于间质性肺疾病的发病机制,目前尚不完全清楚.近年来,发现血管紧张素转换酶(ACE)催化产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有促进细胞增生,细胞外基质生成的作用[1].而卡托普利(CPT)可抑制ACE的活性.我们的实验旨在探讨CPT对大鼠肺纤维化过程的影响及其可能的作用机制.
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人内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒在小鼠肺内表达
一氧化氮合酶(NOS)是合成一氧化氮(NO)的关键酶,主要包括3个亚型:神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)、内皮型(eNOS).eNOS主要分布于血管内皮,通过催化NO的生成而在调节血管壁张力及维持血管壁构型方面发挥重要作用.
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血管紧张素转化酶2和肺部疾病的研究进展
在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.
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环氧合酶2和前列腺素在溃疡性结肠炎中的作用
环氧合酶(COX)是花生四烯酸代谢过程中的限速酶,可催化花生四烯酸生成一系列前列腺素(PGs),包括PGE2和血栓素(TXs).COX有2种同工酶:COX-1和COX-2.我们通过研究COX-2在活动性溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中的表达,并测定PGE2和TXB2的水平,探讨其在UC中的作用.
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肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).
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磷脂酶A2及其M型受体的研究进展
磷脂酶A2( PLA2)是一类催化磷脂二位酰基( sn-2)水解的酶族。通过作用于甘油磷脂的二位酯酰键,PLA2可产生引起膜溶解及细胞损伤的溶血性磷脂及游离脂肪酸(AA)。近年来随着人们对PLA2研究的深入,尤其在原发性膜性肾病中足细胞上M型磷脂酶A受体的发现,PLA2及其M型受体更成为人们的关注的焦点。本文就PLA2及其M型受体的相关进展进行综述。
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酚转磺酶在骨肉瘤和成骨细胞内的作用(文献复习)
硫化作用是药物和内分泌的重要代谢性结合反应.硫转化酶可催化硫酰组织(sulfuryl)自3′磷腺苷5′磷硫酸盐(3′Phosphoadenosine 5′-Phosphosulfate:PAPS)转化至儿茶酚胺(catacholine)和一些类固醇,以及甲状腺激素.
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一氧化氮合酶的表达与原发性肝细胞癌分化及细胞凋亡的关系
目前诱生性一氧化氮合酶(iNOS)及其催化产生的NO与肿瘤的关系正成为研究热点,肿瘤的发生发展则与凋亡关系密切.
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蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的调控
一氧化氮(NO)具有较强的血管扩张和细胞毒作用,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化底物左旋精氨酸(L-Arg)而生成[1].