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超声诊断左冠状动脉左室瘘并巨大冠状动脉瘤1例
患者女,38岁,因心慌、胸闷10年,加重半月入院.10年前当地医院诊为"风心病”.查体:胸骨左缘2~3肋间可闻3~4级收缩期粗糙吹风样杂音,心尖部可闻双期杂音,粗糙伴震颤.心电图示I、V4~V6导联ST段下斜型降低,T波倒置.
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PTCA+支架术所致急性心包炎一例
病例:患者,男,51岁,干部.主因:间断胸、气短伴有心前区疼痛半个月,加重1天于2003年6月7日入院,查体:BP14kPa/10kPa,心肺腹部未见异常,心电图:窦性心律、大致正常心电图,活动平板试验阳性.诊断为冠心病、不稳定性心绞痛.于2003年6月10日行选择性冠状动脉造影术,结果:左冠状动脉前降支近段狭窄(偏心)95%,第一对角支近端狭窄98%,为分叉病变.于2003年6月14日上午行PTCA+支架术,在前降支近端分加进行PTCA,植入BX 35mm×13mm支架1个,第一对角支近端进行PTCA,血流良好,手术顺利、安全回病房.回病房在排尿后,出现心悸、出汗、四肢发凉、血压下降、心率减慢.考虑:迷走神经反射及血容量不足.
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大鼠心肌缺血预处理对细胞凋亡的影响
采用在体心肌缺血/再灌注模型,观察缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响及与Fas蛋白表达的关系.材料与方法动物模型与分组左冠状动脉前降支结扎/开放心肌缺血/再灌注模型.将动物随机分成三组,Ⅰ组对照组,左冠状动脉前降支旷置50min;Ⅱ组缺血/再灌注组,左冠状动脉前降支双活结结扎,30min后松开结扎线,恢复再灌2h;Ⅲ组缺血预处理组,按Murry[3]法进行.
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12例急性右心室心肌梗死患者的心电图分析
急性右心室心肌梗死是由于右冠状动脉近中段阻塞所致,少数左冠状动脉优势者可由旋支阻塞引起.右心室心肌梗死往往同时合并有下壁或后壁心肌梗死.单独右心室心肌梗死者较少见.现将我院2002年1月~2003年5月所见12例急性右心室心肌梗死的心电图报告如下:
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右心室心肌梗死的心电图诊断意义
右心室心肌梗死并非少见,约占心肌梗死的12%~43%,急性右心室心肌梗死是由于右冠状动脉近中段阻塞所致,少数左冠状动脉优势者可由旋支阻塞引起.急性右心室心肌梗死与左心室心肌梗死在治疗原则上有很大差异.右心室心肌梗死常伴有其他部位的左心室心肌梗死,而单纯右心室心肌梗死很少见.
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1例冠状动脉造影后出现多项并发症的急救护理
冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉,冠状动脉造影是选择性的向左或向右冠状动脉开口插入导管,注射造影剂而显示冠状动脉走行和病变的一种心血管造影方法.冠状动脉造影为稳定型或不稳定型心绞痛病人的治疗提供完整的临床资料,也为冠心病的鉴别诊断提供依据,尤其是可以根据造影结果考虑选用经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路手术[1].冠状动脉造影时并发症发生率取决于多个因素,常见的并发症是心律失常、心肌梗死、栓塞并发症以及穿刺部位出血、血肿、感染等,其中病人的临床稳定性以及基础疾病的严重性不可忽视[1].我科1例病人冠状动脉造影后先后出现心律失常、出血性脑梗死、昏迷、呼吸衰竭、心肌梗死、脑器质性精神障碍、胆囊炎复发等多项并发症,经过全科医务人员的全力抢救,精心护理,病人康复出院.现将护理体会总结如下.
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非体外循环下冠状动脉搭桥的手术配合
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,近20年我国发病率有明显上升趋势,多以中年以上发病,男性发病率与病死率明显高于女性.冠状动脉粥样硬化主要侵犯冠状动脉主干及其近段的分支.左冠状动脉的前降支与回旋支的发病率较右冠状动脉为高.冠状动脉搭桥手术是冠状动脉旁路移植的简称,是一种治疗冠心病的常规手术.其方法是移植人体其他部位的一段血管,将阻塞、狭窄的冠状血管上下两端接通,使心脏的供血得到改善.非体外循环下冠脉搭桥约有90%以上的患者症状消失或减轻,心功能改善,延长寿命.由于没有体外循环造成的心、肺、肾和血液系统的损伤和机体内环境的紊乱,故患者创伤明显小于体外循环下冠状动脉搭桥,大大简化了手术配合的步骤,利于手术配合.
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陈旧性心肌梗死大鼠模型的制备
1方法Wistar大鼠101只, 10%水合氯醛腹腔注射麻醉,以肢体导联(Ⅱ导联)进行心电图监测.气管切开插管接动物呼吸机,在胸骨左缘心脏搏动处切口,经第3肋与第4肋间分离开胸暴露心脏,在左心耳下缘与肺动脉圆椎间距主动脉根部约3 mm处进针,结扎左冠状动脉前降支,以心电图出现ST段弓背向上抬高大于0.2 mV,持续30 min以上作为模型成功的标志[1].术后肌肉注射青霉素80×104 U,连用7 d,预防感染.3 周后观察大鼠存活情况,复查心电图并开胸观察心肌组织的形态学变化.
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影响大鼠心肌梗死模型存活率的因素分析
心肌梗死是心血管内科的危重疾病.其近期及远期预后均不佳,而且很难在临床上观察心肌梗死的病理生理改变,其防治上的更大进展尚依赖于基础研究.心肌梗死动物模型是研究人类心肌梗死的重要基础,对于研究人类心肌梗死的病理生理变化、心电生理改变以及客观评价其治疗方法都具有重大价值.为完成血管紧张素转换酶抑制剂预防心肌梗死作用的研究的课题,运用结扎大鼠左冠状动脉前降支来制备心肌梗死模型.在造模过程中一些因素会影响造模的成败和模型以后的存活率.在此作一简单的论述.
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左冠状动脉起源于右冠状窦一例
患者男,41岁.主因胸骨后憋痛伴大汗淋漓在外院诊断为冠心病急性高侧壁心肌梗死.病情稳定后转我院.既往体健,无高血压、糖尿病史,吸烟多年,每日30余支,心电图示:窦性心律,ST段弓背向上抬高,T波倒置.
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口服氯吡格雷致皮疹一例
患者男,59岁,因反复发作性胸闷10年、再次发作并加重1周, 于2012年4月25日入院.患者诉夜间心前区有压榨感.入院后即给予心电监护,心电图示U波倒置.后行冠状动脉造影,发现左冠状动脉前降支严重狭窄,几乎近于梗死,征得患者家属同意后即行球囊扩张+支架植入术.平时口服拜阿司匹林100 mg, 1次/d,无不适.入院后继续常规给予拜阿司匹林口服6 d.
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彩色多普勒超声诊断冠状动脉-肺动脉瘘一例
患儿,女,4岁.无特殊不适症状,体检发现心脏杂音来我院就诊.听诊于胸骨左缘3~5肋间可闻及Ⅱ级连续性杂音,心电图检查未见异常.在我院先进行超声心动图检查,诊断为左冠状动脉-肺动脉瘘,随后行冠状动脉造影,结果证实为左冠状动脉-肺动脉瘘.
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心肌桥引起急性心肌梗死致心脏猝死1例
患者,女,32岁.因头晕、胸闷、全身乏力1周于1999-04-02急诊入院.患者1周前自诉有受凉感冒及劳累病史,出现头昏、胸闷、全身乏力,无心前区疼痛,于04-02来我院就诊.在检查中患者突然四肢抽搐,随即出现心跳呼吸停止,立即给予心肺复苏,3h后生命体征恢复正常.急查心电图示:窦性心律,心率100/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1-V6导联ST段弓背样抬高达0.3mV.心肌酶谱示:谷草转氨酶225IU/L,乳酸脱氢酶37IU/L,肌酸激酶791IU/L,肌酸激酶同功酶26.10IU/L,羟丁酸脱氢酶430IU/L.后查ECT示:左心室心肌心尖、前间、下壁心肌梗死.冠状动脉造影示:左冠状动脉前降支于收缩期受压(管腔内径减少70%左右),舒张期恢复正常,左回旋支和右冠状动脉正常.拟诊为心肌桥,急性广泛前壁及下壁心梗.住院同时给予肠溶阿斯匹林片、消心痛片、倍他乐克片等药物治疗,病情平稳后出院.
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左冠状动脉起源于肺动脉1例报告
1 临床资料患者女性,46岁.发现心脏杂音24年,劳累后心悸、气短10年,于2000-03收入院.患者于24年前体检时发现胸骨左缘第2、3肋间Ⅲ级连续性杂音,无震颤,无不适症状,未就医诊治.10年前于劳累后自感心悸、气短,不伴胸痛、胸闷,日常工作生活均不受限,曾于我院就诊.查超声心动图示:左右冠状动脉近端内径增宽,分别为8mm、10mm,提示冠状动脉瘤样扩张(近段),诊断为:"心脏杂音性质待定,冠状动脉瘘?"此次为行冠状动脉造影以明确诊断收入院.查体:血压110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),心界稍大,心率75/min,律齐,胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅲ级连续性杂音,不传导,无震颤,肺动脉瓣听诊区第2心音亢进,心电图未见异常.X线胸片示:双肺野清晰,心脏呈二尖瓣型,心胸比例0.54.彩色多普勒超声心动图示:左房增大,余房室无增大,室间隔近心尖部运动轻度减弱,余节段运动尚可,左室整体收缩功能正常,升主动脉及根部不宽,各瓣膜结构、启闭未见异常.
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左冠状动脉异常起源于肺动脉伴主动脉瓣狭窄1例
1 临床资料患者,女,65岁,因"活动后胸闷气短20余天"于2015年7月8日入大连医科大学第一附属医院.查体:BP 140/80 mmHg,HR 62次/min,神清语明,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清.心界左侧扩大,心前区未触及震颤,心律齐,胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期III/6级喷射样杂音,向胸骨右缘传导.腹软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿.X线片示:心影增大,心胸比0.66,双肺纹理增强.ECG示心率120次/min,窦性心律.UCG示,左房44 mm×67 mm,右房37 mm×48 mm,右室20 mm,左室50 mm;LVEF 56%,主动脉瓣增厚,回声增强,开放受限,跨瓣血流峰值压差80 mmHg,平均压差45 mmHg,主动脉瓣钙化并重度狭窄,中等量心包积液.
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冠状动脉瘘并发急性心肌梗死1例
患者男,48岁。以心前区突发压榨性疼痛5 h,伴大汗为主诉由急救中心转入。查BP 100/60 mmHg(13.3/7.98 kPa),P 40次/min,口唇略发绀,双肺无干湿罗音,心界不大,心音低钝,无杂音,HR 40次/min。心电图示窦性心动过缓,HR 40次/min,偶发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ和aVF ST段上抬呈单向曲线改变,V1~V5 ST段下移0.2~0.4 mV,V3R、V4 R ST段上抬0.1~0.2 mV,V7~V9呈QS型,ST段上抬0.1 mV。血常规 WBC17.1×109/L。心肌酶谱CK-MB 78 IU/L。诊断为冠心病,急性下后壁、右室心肌梗死,立即给予尿激酶50万U静注,续以尿激酶100万U 30 min内静滴,2 h后Ⅱ、Ⅲ和aVF出现病理性Q波,ST段回落至等电位线,V3R、V4R呈rS型。按急性心肌梗死常规治疗。3天后出现梗塞后心绞痛,除心室率恢复为70次/min外,余体征同前。第4天拟行冠状动脉造影,延迟PTCA支架术,术中见左冠状动脉前降支、回旋支、对角支均无确切狭窄,回旋支代偿右冠远端,造影剂由回旋支中远段随心搏呈扇形流出,经右心导管检查确定破入右心室,右心室压力无明显升高,右冠状动脉近端有30 mm长狭窄,狭窄程度约90%,后降支完全闭塞。术后诊断:冠心病,急性下后壁、右室心肌梗死,心律失常,窦性心动过缓,偶发室早,冠状动脉瘘(回旋支中远段)破入右室。
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用99mTC标记血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂DMP-444识别犬实验性冠状动脉内血栓
动脉粥样斑块破裂、浸润和血小板形成导致不稳定心绞痛和心肌梗死。临床早期诊断困难,常贻误治疗。本实验在犬冠状动脉狭窄和内皮损伤实验模型中,通过识别病变部位激活血小板放射性核素扫描,以明确99mTC标记血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂DMP-444的图像特征。 对象与方法 20只健康犬,麻醉、开胸插管、监测心电图和动脉血压。经右颈动脉插入7F左冠状动脉导管(Cordis),每隔1~2cm分离左冠状动脉前降支,超声探头持续监测血流。阻塞动脉,致血流下降30%,做冠脉造影明确狭窄。将与9V直流电源连接的0.014英寸钢丝插入狭窄部位,在内皮处用150μA电流刺激0、5、10和15min。根据有无狭窄和电刺激0~15min将犬分为6组。以1mCi/kg剂量静脉注射99mTCDMP-444,用单光子放射计算机体层摄术,2h之内每5~10min扫描图像。重复做冠状动脉造影。术前、电刺激和核素扫描后分别抽血,用光射细胞集合度计测量血小板聚集。实验完毕,切除左前降支和回旋支(对照)各3cm,测量其中血栓大小和重量。切除动脉和血栓用戊二醛固定,环氧包埋,做成60nm切片,用透视电镜EM10CR检查有无血栓形成。 结果 1、2组9只犬动脉狭窄和电激10min和15min,注射99mTCDMP-444 20min~60min后,显像呈强阳性。核素浓聚、放射性计数高、电镜证实有大量血小板和富含血小板血栓形成。5、6组5只犬无动脉狭窄,4组3只动脉狭窄但无内皮损伤,核素显像均呈阴性。3组3只犬有动脉狭窄,电刺激5min,仅1例图像呈阳性。所有犬,两心室都有血池活性但并不影响图像。血栓活性增加,血池活性下降。核素显像阳性与电镜证实富含血小板相一致。10只犬核素显像阳性与10只犬核素显像阴性相比,每分钟放射性核素计数和血栓重量,前者均高于后者。所有犬血小板聚集曲线没有变化。 讨论 本研究表明,狗实验模型中,99mTC标记血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂可识别急性富含血小板血栓形成。阳性核素显像与高放射性计数、肉眼血栓和电镜检查丰富血小板相一致。99mTCDMP-444对于急性冠状动脉综合征的核素扫描具有特征性意义。 (胡小玲摘)
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超声心动图诊断小儿左冠状动脉起源于肺动脉的应用价值
目的:研究超声心动图诊断小儿左冠状动脉起源于肺动脉(ALCAPA)的应用价值.方法:选择2009年3月~2013年12月在温岭市中医院接受治疗的ALCAPA患儿43例作为研究对象(观察组),另选同期诊断为心内膜弹力纤维增生症(EFE)的患儿42例作为对照组,对所有患儿实施超声心动图诊断,对比两组患儿左室射血分数(LVEF)、心内膜厚度及RCA主干和主动脉瓣的环比值(RCA/AO),观察两组二尖瓣反流的程度及心肌侧支情况,分析观察组超声等影像学表现.结果:观察组的LVEF及RCA/AO值水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).但两组在心内膜厚度方面对比,差异无统计学意义(P>0.05).观察组二尖瓣反流的程度与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组表现为心肌侧支血流,对照组则无此表现.左冠脉(LAC)开口自肺动脉的根部或者主干,LCA中连续低速且逆向的红色血流逐渐进至肺动脉中,此外均表现为侧支血流.结论:通过超声心动图对ALCAPA实施诊断,操作简单便捷,效果较好,但应明确ALCAPA的各类征象,从而做出正确合理的诊断.
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大鼠心肌缺血心肌酶学、心肌超微结构的变化及淫羊藿苷的影响
淫羊藿苷(icariin,ICA)是从小檗科植物淫羊藿(Epimedium grandiflorum)茎叶中提取出来的一种8-异戊烯基黄酮醇苷类化合物。淫羊藿具有温阳补肾、强筋键骨、祛风除湿等功效[1]。现代药理学研究证明,淫羊藿苷能有效对抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血[2],可以降低大鼠血清中炎症因子IL-1β及心肌组织 TNF-α的生成和释放,降低心肌组织 MPO 活性和 NF-κB 表达,改善心肌组织的病理变化[3]。本文采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血模型,观察淫羊藿苷在大鼠心肌缺血模型中心功能、电镜及心肌酶学的变化。探讨淫羊藿苷对缺血心肌的保护作用及其可能的作用机制。
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老龄化自发性高血压模型大鼠与SD大鼠的左冠状动脉力学特性
目的 研究SD雄性大鼠和老龄自发性高血压大鼠(SHR)左冠状动脉的拉伸力学性质,为高血压的发病机制提供生物力学参数.方法 对正常成年SD雄性大鼠左冠状动脉和老龄SHR左冠状动脉各20个试样,分别装夹于电子万能试验机的上、下夹头内,对试样预调处理后以5 mm/min的实验速度对试样施加拉伸载荷,直到试样破坏,打印机打印出试样的拉伸大载荷、大位移、大应变、大应力数据和应力-应变曲线.以统计分析和t检验方法处理实验数据.结果 SD组左冠状动脉大载荷为(2.58±0.66)N,大位移为(3.34±0.10) mm,大应力为(1.11 ±0.09) MPa,大应变为(66.8±2.09)%;老龄SHR组左冠状动脉拉伸大载荷为(1.95±0.08)N,大位移为(2.96±0.08) nn,大应力为(0.94±0.06) MPa,大应变为(59.2±1.62)%.两组拉伸力学性质各项指标比较差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论 正常SD左冠状动脉和老龄SHR左冠状动脉具有不同的拉伸力学性质,老龄SHR大鼠左冠状动脉拉伸力学性质发生改变.