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动脉灌注移植骨骼肌卫星细胞对梗死心肌收缩力的改善作用
我们以成年杂种犬为研究对象,经结扎的左冠状动脉前降支远端将自体骨骼肌卫星细胞灌注移植入急性心肌梗死区域内,研究卫星细胞移植后梗死心肌收缩力的恢复情况.
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CTA诊断左冠状动脉右心房瘘并动脉瘤一例
病例资料 患者,男,38岁.因活动后喘气伴胸闷1月余入院.患者活动量较大时即感症状明显,休息后可缓解.既往无特殊病史.体检:颈静脉无怒张,心率80次/分,律齐,心尖区可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音.彩超:左冠状动脉右心房瘘,左冠状动脉回旋支瘤样扩张,左心腔扩大,二尖瓣轻度返流.运动平板实验(一).选择性冠状动脉造影:右冠及左冠前降支无明显异常,回旋支开口异常,血管纡曲,血管远端未见瘘管.64排CTA:左冠状动脉窦扩张,冠状动脉左主干明显扩张,直径约2.0 cm,管壁可见斑块状钙化,左前降支及左回旋支由此发出,走形及管径未见明显异常;可见一增粗的异常分支纡曲走形沿左心房顶部延伸至房间隔上部,开口于右心房,其近右心房段局部呈瘤样扩张,直径约2.5cm,右心房扩大.
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异常起源左冠状动脉肺动脉瘘一例
病例资料患者,女,15岁.半年前无明显诱因出现胸闷,活动后加重.查体:T 36.7℃,P 90次/分,心前区无隆起,心尖搏动无弥散,未触及震颤,心界无扩大,于胸骨左缘第2、3、4前肋间可闻及4~6级收缩期较粗糙杂音,肺动脉瓣区第二音无亢进.实验室检查:三大常规均正常.
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双源CT诊断儿童先天性冠状动脉瘘二例
例1 男,10岁.因心悸、胸闷就诊.心前区4/6级连续性杂音.心脏超声示:左冠状动脉内径1.3 cm,左心房内异常血流信号(左冠状动脉-左房瘘),心房水平可疑分流.双源CT示:左冠状动脉窦膨大,左冠状动脉窦房结支明显增粗扩张,于右心房后上壁进入右心房,瘘口直径约0.6 cm.增粗的窦房结支远段呈多发瘤样扩张(图1、2).心脏增大,以左心室、右心房、右心室增大为主.诊断:左冠状动脉-右心房瘘.
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多层螺旋CT诊断右冠状动脉缺如一例
患者男,52岁.因阵发性胸闷两个月余,运动平板试验阳性就诊.患者两个多月前活动时出现胸闷,持续约1~2 h,休息后或含服硝酸甘油片可缓解.患者既往无不适症状.体检未见明显异常.心电图示窦性心律;行多层螺旋CT(MDCT)冠状动脉造影检查.MDCT示:左冠状动脉优势型,右冠状动脉先天性缺如,左冠回旋支供应右室血供,左冠状动脉前降支见混合型斑块,管腔轻度变窄(图1~4).
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多层螺旋CT诊断左冠状动脉-右心房瘘一例
患者 女,39岁.因"活动后心悸、胸闷、气促、乏力1个月余"入院.体检:心界增大,心率62次/min,心前区可闻及Ⅲ/6级连续性杂音,以左侧第3、4肋间明显,P2音增强.心脏彩超提示左冠状动脉-静脉瘘,肺动脉高压,轻度主动脉瓣关闭不全.64层螺旋CT三维及多平面重组MPR显示冠状动脉左主干及旋支明显增粗扩张,旋支末端汇入右心房,瘘口直径约7 mm,提示冠状动脉左旋支-右心房瘘,并伴有右心房室增大及肺动脉扩张.冠状动脉造影证实为冠状动脉左旋支-右心房瘘,并行封堵治疗.术后患者恢复良好,冠状动脉CTA复查提示瘘口完全阻塞.
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左冠状动脉起自肺动脉干一例
患者女,16岁.活动后心前区不适及体检发现心脏杂音5年.体检:于左第3、4肋间闻及广泛收缩期杂音.心电图示ST-T改变、异常 Q波和电轴左偏.超声心动图疑诊"主动脉窦瘤破入右室".心脏远达片示心影呈"二尖瓣型",左室肥大,心胸比率为0.52;左心缘肺动脉段膨隆,肺血轻度增多.
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1例左冠状动脉右房瘘介入封堵术患者的护理
总结了左冠状动脉右房瘘患者行介入封堵术的护理要点,包括术前做好心理护理,按介入常规准备,术中协助医生行介入封堵,密切观察心电图有无心肌缺血表现,术后监测心电图T波及ST波有无变化,观察有无心肌梗死,同时监测有无残余漏、封堵器脱落、冠状动脉痉挛和夹层等并发症.认为做好对左冠状动脉右房瘘介入封堵术患者的护理,能够明显提高患者的生活质量.
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去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究
目的:本实验在在体大鼠模型上原位观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响,以期探讨一种非创伤性预处理保护作用的机制.方法:将24只体重200~250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血/再灌注组,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min;Ⅲ组,经典缺血预处理组,按Murry法进行;Ⅳ组,去甲肾上腺素预处理组,在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg.再灌结束后测血清一氧化氮含量,原位观察过氧化氢酶、5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性及琥珀酸脱氢酶损伤性反应.结果:Ⅲ、Ⅳ组心肌琥珀酸脱氢酶损伤性反应较Ⅱ组明显减轻(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组过氧化氢酶、5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性较Ⅱ组(P<0.05)升高.结论:去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理均能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构,具有相似的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,这种作用可能与去甲肾上腺素预处理模拟经典缺血预处理保护5'-核苷酸酶活性,使内源性腺苷增多;减轻细胞内钙超载及抗氧自由基损伤有关.
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心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡时相变化特点观察
目的:观察分析心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及相应调控基因蛋白表达的时相变化特点.方法:以左冠状动脉穿线结扎的方法造成大鼠急性心梗,经阻抗法评价心功能,制成心衰动物模型,持续喂养8周.并设假手术组(穿线不结扎)作为对照.
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益心口服液对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞内钙离子的影响
目的:观察益心口服液对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞内钙离子的影响.方法:(1)采用大鼠左冠状动脉前降支结扎、放松制造急性心肌缺血再灌注模型.动物分成正常组、假手术组、模型组、预处理组、益心口服液组、消心痛组(各10只).
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羟基红花黄色素A促血管新生的新机制
目的:探讨羟基红花黄色素A( hydroxysafflor yellow A, HSYA)对心肌梗塞的保护作用及其可能机制。方法:构建左冠状动脉前降支结扎心肌梗死小鼠模型,腹腔注射HSYA后,采用生存率分析、HE染色与CD31染色观察HSYA的心肌保护与促血管新生作用。采用定量PCR检测核仁素和VEGF表达。采用Matrigel和划痕试验在细胞水平观察HSYA的促HUVEC管型形成与细胞迁移作用,采用定量PCR和免疫印迹分析核仁素及VEGF表达。采用干扰RNA观察核仁素敲低后对HSYA促管型形成作用的影响。结果:整体水平:HSYA减轻缺血心肌损伤,表现为增加小鼠存活率[ HSYA (71.6%) vs saline (37.5%)],减轻心肌纤维化,改善心肌重塑,增加血管新生( CD31阳性细胞增加),促进心肌组织中核仁素和VEGFA表达。细胞水平:HSYA促进HUVEC管型形成和迁移,增加核仁素和VEGFA表达;核仁素敲低显著抑制HSYA的促管型形成作用,降低VEG-FA表达。结论:HSYA促进核仁素表达,调节VEGFA水平,进而促进血管新生,发挥心肌保护作用。
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核转录因子在心肌早期预缺血中的调节作用
早期预缺血产生于缺血即刻,消失于缺血后2 h,其机理仍不清楚.本研究观察核转录因子(NF-κB)的抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸脂(ProDTC)对兔心肌早期预缺血的影响,以探讨核转录因子在早期预缺血中的作用.材料和方法: 24只新西兰白兔,随机分为预缺血组、预缺血加ProDTC和非预缺血组,在左冠状动脉前降支用4-0滑线缝穿两道,形成一活结.收紧或松开该活结,造成局部心肌缺血和再灌注.电压力探头测定局部心肌缩短率和变厚率.记录局部心肌功能基础值,阻断冠脉分支5 min,开放5 min,如此反复5次,造成心肌预缺血.预缺血前10 min,预缺血加ProDTC 组将 ProDTC溶解于1 mL磷酸缓冲液(PBS)中静注,然后以ProDTC(15 mg*kg-1*h- 1)溶解于20 mL PBS中在预缺血过程中持续静滴.预缺血组同时间只给与等量PBS.非预缺血组不经历预缺血 ,PBS使用与预处理组相同.心肌局部功能在每次缺血末测定,在第5次冠脉开放末,心脏切下作组织病理学检查.结果: 非预缺血组局部心肌收缩功能随着相应时间点测定无明显变化,预缺血组心肌缩短率和变厚率在前3次缺血末与非预缺血组相比显著减小(P<0.05),但随着缺血次数增加逐渐增大,在第4、5次缺血末与之无显著差异,分别恢复至基础值的85%和82%.预缺血加ProD TC组心肌缩短率和变厚率明显减小,在第3、4、5次缺血末与预缺血组相比显著减小(P <0.0 5),即随缺血次数增加局部心功能无改善.组织病理学预缺血组表现为轻微的心肌水肿和散在的白细胞浸润,预缺血加ProDTC组心肌水肿,白细胞浸润明显,可见膜断裂.讨论: 核转录因子和其抑制蛋白IκB结合,以非活性形式存在于胞浆中 .在缺血刺激下,结合体解聚,NF-κB进入细胞核,和多种基因上启动子(promotor)区的固定核苷酸序列结合 ,启动基因的转录和表达,这些基因的表达产物可诱导合成调解炎性反应的蛋白质,也可合成保护性蛋白.由本实验结果推论,在预缺血过程中,随缺血次数的增加,NF-κB激活,导致其抑制因子IκB合成增加,与激活的NF-κB结合,抑制其启动细胞外信号系统,从而减轻缺血再灌注损伤.在预缺血中使用ProDTC能抑制与NF-κB结合的IκB的解离,故能特异地抑制NF-κB的激活,阻断了细胞内保护信号通道,故阻断了早期预缺血这一保护机制.表明NF -κB在早期预缺血保护机制中起调节作用.
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参麦注射液改善急性心肌梗死大鼠心功能与左室重构的机制初探
目的:观察了参脉注射液对心肌梗死后心功能和心室重构的影响,及其对心肌细胞凋亡的影响.方法:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死心室重构模型,随机分为心肌梗死后1、2周模型组,②参麦注射液治疗1、2周治疗组,另设两假手术组.多导生理记录仪测量:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)以反映左室收缩与舒张功能.测定心脏心脏总重量、左室截面直径,并计算心室重量指数;HE染色、Masson染色、透射电镜观察心结构改变.(2)乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导凋亡模型.利用荧光染色观察凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡、心肌细胞线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度,免疫组化染色检测Bcl-2/Bax、Caspase-3蛋白的表达.
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左冠状动脉内两相血流动力学分析
目的:从交叉学科角度分析血流特性与动脉粥样硬化形成机制间的关系,为心血管疾病发病机理提供技术条件和研究方法.方法:建立3种左冠状动脉模型,即牛顿血液模型、非牛顿血液模型和两相血液模型,运用计算流体力学方法对左冠状动脉内血液流动进行瞬态数值模拟,分析血流速度场、壁面剪切力分布及红细胞流动特性对动脉粥样硬化形成的影响.结果:获得了这3种左冠状动脉模型在一个心动周期内的血流动力学特性.结论:左冠状动脉回旋支分叉部位和钝缘支近心端外侧分布了大量的低速涡流区,低速涡流区的壁面切应力和红细胞体积分数均较小,为动脉粥样硬化形成提供了适宜的生理环境.与牛顿和非牛顿血液模型相比,两相血液模型中红细胞的流动特性对血流速度及壁面切应力等血液动力学特性影响较大,更符合血液流动的真实情况.
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高龄冠状动脉左主干病变合并心源性休克直接PCI治疗2例并文献复习
目的 探讨左主干病变导致急性心肌梗死合并心源性休克的高龄(年龄≥75岁)患者在主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)支持下经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的可行性.方法 回顾性分析2例90岁以上高龄左主干病变合并心源性休克患者在IABP支持下行直接PCI治疗的临床资料并复习相关文献.结果 在给予IABP支持下,PCI治疗可恢复灌注以纠正休克,患者血流动力学和神经病学恢复正常,住院期间存活良好.结论 在IABP支持下,直接PCI治疗可以拯救高龄患者生命并改善预后,是一种安全有效的临床选择.
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先天性左冠状动脉回旋缺如1例报告
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先天性冠状动脉瘘致心绞痛1例
患者,男,36岁,因发作性胸痛及心前区压榨感2 a于2002年6月12日入院.心前区不适发作无定时,每次持续3~5 min,休息后可缓解.入院查体未见阳性体征,胸片及超声心动图未见异常.平静心电图示V5、V6 ST段压低0.05 mV,V4、V5T波正负双向,V6低平;Holter示全程ST-T呈缺血改变;心电图平板运动试验阳性,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6ST段水平型下移0.1~0.15 mV.SPECT示左室前间壁中段轻度缺血灶.选择性冠状动脉造影见左前降支近端有一小分支呈迂曲扩张改变,管径粗细不均,开口于肺动脉;左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉主干及分支均显影良好,未见狭窄或扩张.诊断为先天性左冠状动脉-肺动脉瘘.
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青年患者原发性血小板增多症致急性心肌梗死1例
患者,男,35岁,因突发胸痛20 h于2013年7月14日入院。患者于2013年7月13日劳动时突感胸前区压榨样痛,伴恶心、呕吐,持续数小时不缓解,在当地社区医院心电图示“急性前壁心肌梗死”,为进一步治疗入住我院。既往有原发性血小板增多症( essential thrombocythemal ,ET)病史3年,2011年外院骨穿涂片示:骨髓增生活跃,粒红比约3.72∶1;粒系增生活跃,中幼粒细胞比例增高,部分胞浆中颗粒增多,红系占14%,有核红细胞形态未见异常,成熟红细胞未见异常;淋系未见异常;网状细胞未见异常;全片巨核细胞大于200个,其中成熟有血小板形成巨核细胞11个,成熟无血小板形成巨核细胞10个,裸核型4个,血小板成大团堆分布,数量明显增多;JAK2基因 V6突变定性检测阳性,出院后间断服用羟基脲,但依从性差,未坚持监测血小板数量,本次发病前已经停服羟基脲1年。否认高血压、糖尿病、血脂异常病史,无烟酒嗜好。入院体格检查:体温36.2℃,脉搏104次/min,呼吸20次/min,血压110/70 mmHg,神志清楚,急性病容,口唇无紫绀,颈静脉无充盈。双肺未闻及啰音,心界不大,心率104次/min,律齐,无杂音。腹部平软,肝脾肋下未及。心电图:窦性心律,V4~V6导联ST段弓背抬高≥0.3 mV;肌钙蛋白10 ng/mL;心肌酶:天冬氨酸氨基转移酶320 U/L,肌酸激酶2091 U/L,肌酸激酶同工酶121 U/L,乳酸脱氢酶1189 U/L;血常规:WBC 13.94×109· L-1, N 87.04%, RBC 5.33×1012· L-1, Hb 148.0 g/L,Hct 47.5%, MCV 89.10 fL, MCH 27.8 pg, MCHC 312.0 g/L,血小板1047.0×109· L-1,出凝血全套未见异常。初步诊断:(1)冠心病,急性前壁ST段抬高心肌梗死,窦性心律, Kil-lipⅠ级;(2)ET。住院后急诊入介入中心行冠状动脉造影,结果示:左冠状动脉前降支( LAD)中段完全闭塞,前向血流TIMI 0级。余血管内膜光滑,未见明显狭窄,前向血流TIMIⅢ级,行球囊扩张并植入支架后,复查造影可见病变处狭窄减轻,血流TIMIⅢ级。术后心电图ST段上抬下降>50%,胸痛基本消失,术中及术后予24 h盐酸替罗非班持续静脉注射,术后以羟基脲、培哚普利片、氯吡格雷片、阿司匹林肠片、比索洛尔片及阿托伐他汀等治疗。
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以抽搐为表现的儿童肥厚性心肌病1例
患儿,女,9岁9个月,因2 h前抽搐1次于2013年10月3日入院。患儿入院2h前无明显诱因下出现抽搐1次,神志不清,呼之不应,四肢抽搐,无口角歪斜、流涎,无发热,无咳嗽,无大小便失禁,予地西泮治疗后抽搐停止(持续30 min),行头颅CT检查未见异常,但不久即出现烦躁不安,意识不清,遂转诊我院,门诊拟“抽搐查因”收住我科。既往有高热惊厥病史,父亲以及哥哥有类似病史,其哥哥发病年龄为8岁。体格检查:体温37.8℃,脉搏159次/min,呼吸28次/min,体重23 kg,血压108/75 mmHg。神志不清,烦躁,四肢乱动,体格检查不配合。皮肤无皮疹、紫绀及皮下出血点。双侧瞳孔等大等圆,直径5 mm,对光放射迟钝。咽红,扁桃体Ⅰ度肿大,无脓点;口腔黏膜完整,无疱疹。颈软,无三凹征,呼吸规律,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,低钝,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软不胀,肝脾肋下未及,肠鸣音正常,双足背无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。初步诊断:抽搐查因(癫痫?复杂性高热惊厥?)。血常规:WBC 18.04×109· L-1,MONO%2.9%,RBC 4.77×1012· L-1,LYMPH%7.8%,Hb 98 g/L,Plt 312×109· L-1,NEUT%89.2%。生化检验:LDH 235 U/L,UA381μmol/L,Na+130 mmol/L。心肌酶检验:α-HBDH 186 IU/L,CK 660 U/L,CK -MB 39 IU/L。肝功能检验:AST39 U/L,A/G 2.57,GLOB 18.5 g/L。脑脊液生化检验:IgG 20.00 mg/L,氯化物152.00 mmol/L,葡萄糖3.7 mmol/L,LDH 10.00 U/L, ADA 0.00 g/L,Pr 0.10g/L。脑脊液压力20滴/min;脑脊液常规检验:无色,透明,无凝块。肺炎支原体IgM 抗体血清试验阳性,1∶80。风湿三项未见异常。X 线胸片提示心胸比例0.58,心电图提示:(1)房性早搏;(2)左心室高电压;(3)ST 段轻度改变。脑CT、脑电图未见异常。心脏彩超:二尖瓣、三尖瓣轻度反流;左室增大;左冠状动脉开口内径增宽;室间隔及左室后壁厚度增宽;脑电图未见异常。脑TCD检查未见异常。目前诊断肥厚性心肌病(HCM)。