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氨茶碱与盐酸莫西沙星氯化钠存在配伍禁忌
在心内科的临床工作中,氨茶碱是一种常见的药物,在我们的工作过程中发现其与注射用盐酸莫西沙星氯化钠着配伍禁忌,但在400种中西药注射针剂临床配伍应用检索表中却没有指出,现将我科室所进行进一步的实践结果报道如下:1 材料:注射用氨茶碱为透明状液体,上海信谊公司生产,规格为100mg/支,主要作用为:①松弛支气管平滑肌.②增加心排出量,扩张输出和输入肾小动脉,增加肾小球滤过率和肾血流量,抑制远端肾小管重吸收钠和氯离子.③增加离体骨骼肌的收缩力,在慢性阻塞性肺疾患情况下,改善肌收缩力.注射用盐酸莫西沙星氯化钠为淡黄色澄明液体,德国拜耳,规格为0.4g/瓶,主要用于呼吸系统、皮肤和软组织感染.
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甘露醇在脑出血治疗中的应用及相关注意事项
脑出血是神经外科常见的急症,而甘露醇是治疗脑出血时常用的药物,所以甘露醇的正确使用非常重要,现将临床体会总结如下,与大家共同讨论.1.甘露醇的药理机制和特点1.1 20%的甘露醇是六碳多元醇,其分子量为163是尿素的三倍,PH值为5-7.为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定.甘露醇静脉注入机体后,血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液,仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元,绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量,从而产生利尿作用.
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血流量和透析液流量对血液透析充分性的影响
目的 前瞻性单中心观察增加血流量(blood flow rate,Qb)从250 mL/min到300mL/min和增加透析液流量(dialysate flow rate,Qd)从500 mL/min到800 mL/min对维持性血液透析患者(maintenance hemodialysis,MHD)透析充分性的影响.方法 选择稳定透析3个月以上的MHD患者54例.观察随访共4周.第1周与第2周,透析泵控血流量固定于250 mL/min,透析液流量分别定于500 mL/min和800 mL/min各一周;第3周与第4周,透析泵控血液流量均固定为300 mL/min,透析液流量分别定于500 mL/min和800 mL/min各一周.本研究期间,透析时间均预设为4h,透析器均为费森公司空心纤维血液透析器FX10,脱水量根据患者每次体重增加情况设定,抗凝剂、促红素剂量维持不变,透析频次均为3次/周.同时,于每周第三次血液透析时抽全血分别测定透析前后测血尿素氮水平,记录每次透析的有效血流量、透析时间、超滤量及透析后体重,并根据Kt/V的自然对数公式计算Kt/Vsp.采用配对资料t检验和方差分析进行统计学分析.结果 本研究共纳入54例MHD患者,因研究过程中出现病情波动剔除8例,余患者数据完整,并进行统计分析.其中男性30例,女性16例,平均年龄(52.78±11.12)岁,HD平均治疗1057 d.每例MHD患者构成自身对照,研究前后一般情况一致,每周平均超滤量比较无统计学差异.第3周、第4周的有效血流量(270.01±4.35) mL/min、(270.32±3.95)mL/min与第1周、第2周的有效血流量(230.08±3.62) mL/min、(230.30±3.07) mL/min比较,明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).第2、3、4周时,Kt/Vsp值均较第1周时增加,差异有统计学意义(P<0.05),Kt/Vsp值均较第1周时分别提高4%、8%和12%.Qd增加至800 mL/min后,单次透析所消耗的透析A液较Qd为500 mL/min时多2.22L,超纯水多消耗72.76 L,每人每年则多消耗A液346.32 L,多消耗超纯水11350.56 L.结论 增加Qb提高MHD患者透析充分性的效率明显高于增加Qd,且节约大量水资源,从经济、实用和可持续发展角度考虑,增加血流量是提高患者透析分性首选重要途径.
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甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响
观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能、肾血流量及一氧化氮(NO)生成的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制.18只健康新西兰大白兔随机分为三组,分别给予小剂量甘露醇、生理盐水、大剂量甘露醇并自由饮水,观察肾脏功能、肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO-2/NO-3的变化.小剂量甘露醇组肾功能、肾血流量及血NO-2/NO-3与对照组比较差异均不显著(P>0.05);而大剂量并自由饮水组肾功能、肾血流量明显下降,血NO-2/NO-3明显上升,与对照组及小剂量组比较差异有显著性(P>0.05).三组间尿NO-2/NO-3排泄速率差异无显著性(P>0.05).提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关,而内皮衍化舒张因子(EDRF)生成似有代偿性增高.
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维奥欣对原发性肾病综合征病人血液流变学的影响
肾病综合征患者中,血液常呈高凝状态,易发生静脉血栓 [1].近年来人们越来越重视治疗高凝和高粘滞血症,以求改善肾血流量,减少血栓形成.但目前的一些抗凝药物效果欠佳,且副作用较多.本文旨在观察维奥欣对肾病综合征病人血液流变学的影响.
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绞股蓝总皂甙对休克家兔心肾ATP酶活力的影响
目的:探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用 。方法:家兔29只,体重(2.1±0.2) kg,雌雄不拘,由南华大学动物部提供。动 物随 机分为3组:(1)对照组(n=9):经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射N S 0.9 mL*kg-1。(2)内毒素组(n=10):经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。(3)GPS组( n=10 ):经耳缘iv 1% GPS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4 mL*kg-1。家 兔静脉麻醉,颈总动脉 插管,通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10 h或至动物接近死亡时处死动物 ,然后开胸取心,剖腹取肾,进行ATP酶活力测定。结果:1.GPS对注射内 毒素的家兔平均动脉 血压的影响 内毒素组家兔在第4、6 h血压都明显低于实验前和对照组,而GPS组在第4 h 与对照组比较血压没有明显差异,在第6 h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注 射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。 讨论:本实验观察发现GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用,有作者研 究显示内 毒素可明显降低心肌的功能,引起舒血管物质的大量释放,从而导致血压降低,GPS可能通 过增强心肌收缩功能及抑制舒血管物质的大量释放,而起到保护血压的作用。注射内毒素引 起的休克家兔心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显下降;胶股蓝总皂 甙组心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显高于内毒素组。注射内毒素 引起家兔休克,使家兔心、肾血流量下降,心、肾细胞有氧代谢障碍,ATP合成和储备均降 低,进而引起Na+、K+-ATP酶和 Ca2+-ATP酶活力明显下降。由于GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用 ,使家兔心、肾血流量下降不明显,而起到保护Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶 活力的作用。结论:GPS对内毒素引起的家兔血压下降和Na+、K+-ATP 酶和Ca2+-ATP酶活力具有保护作用。
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肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展
肝硬化顽固性腹水(refractory ascites,RA)是指腹水量较大持续3个月以上对常规利尿疗法失去反应,每天限制钠盐88 mmol(相当于5 g氯化钠),使用大剂量利尿剂例如螺内酯+呋塞米仍无效,对水、钠均不能耐受,血钠<130 mmol/L,尿钠<10mmol,尿钠/尿钾<1,自由水清除率<1,GFR(肾小球滤过率)和RPF(肾血浆血流量)均低于正常.这种腹水患者具有明显的循环功能降低.尽管内脏血管床显著瘀血,但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少.如继续使用速尿等强利尿剂非但利尿效果不佳,往往使RPF及GFR更为减少,可导致肝肾综合征(HRS)、电解质严重紊乱甚至危及生命.防治措施应考虑以下几方面.
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中介素对大鼠近端肾小管上皮细胞缺氧复氧模型的保护作用
中介素(IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员.在肾脏有很高的表达和分泌,可增加肾血流量、尿量.降低肾血管阻力[1].IMD可通过环磷酸腺苷(cAMP)蛋白激酶A(PKA)途径减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤[2].本研究以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(H/R)模型模拟在体I/R,探讨IMD对肾脏I/R损伤的作用.
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对比超声定量评价肾脏血流量的实验研究
目的为评价对比超声(contrast-enhancedultrasound,CEU)定量肾脏血流量的准确性.方法10只实验犬均分别在3种剂量(3、8和16mg·min-1 kg-1)多巴胺作用下,同步进行多普勒肾动脉血流量测定和对比超声肾皮质血流定量.标准化的肾动脉血流量(ml·min-1·g-1)等于肾动脉血流量除以肾脏质量.结果与静息状态相比,在3种剂量多巴胺作用下肾动脉血流量均增加(P<0.05),且在低中剂量时肾动脉血流量随剂量的增加而增加(P<0.05),而在高剂量时肾动脉血流量的增加较低中剂量时减少(P<0.05).对比超声测得的肾皮质血流量具有以上相似的血流变化特征,而且对比超声定量的肾皮质血流量与标准化的肾动脉血流量之间有良好的正相关(r=0.88,P<0.001).结论对比超声能准确地定量评价肾脏血流量.
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医用三氧治疗对慢加急性肝衰竭患者肾血流量及腹水的影响
目的:观察医用三氧对慢加急性肝衰竭患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量及腹水消退的影响.方法:将103例慢加急性肝衰竭患者随机分为医用三氧治疗组(治疗组)52例和对照组51例,治疗组为基础治疗加医用三氧治疗系统进行治疗,采用基本自血疗法,抽出患者静脉血100 mL,然后与100 mL(35 μg/mL)的医用三氧混合后再回输到患者体内,每天1次;对照组采用基础治疗.对两组疗效进行比较.结果:治疗20 d后,治疗组的PRA、AⅡ、ALD较治疗前明显下降,也显著低于对照组治疗后,肾血流量较治疗前增加,也较对照组治疗后增加,发生肝肾综合征2例(3.8%),对照组发生肝肾综合征9例(17.6%),两组差异有显著性(x2=5.14,P< 0.05).治疗组存活32例(61.5%),对照组存活18例(35.3%),两组差异有显著性(x2=7.1,P<0.05);存活者至出院时腹水消退,治疗组25例(78.1%)多于对照组的8例(44.4%),两组差异有显著性(x2=5.82,P<0.05);腹水消退时间,治疗组(30.22±3.21)d,短于对照组的(47.25±9.08)d,两组差异有显著性(t=12.1,P< 0.01).结论:在综合疗法基础上加医用三氧治疗慢加急性肝衰竭疗效显著,能使患者PRA、AⅡ、ALD下降,增加肾血流量,在一定程度上预防肝肾综合征的发生,有利于腹水消退,能提高患者的存活率.
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严重烧伤并发急性肾功能衰竭3例
急性肾功能损害是大面积烧伤的常见并发症之一.烧伤后由于创面体液丢失,血容量减少,导致肾血流量减少;或者因为毒性物质吸收,或者因为溶血而致血红蛋白升高,合并挤压和电击伤引起肌肉坏死,肌红蛋白升高,这些都是引起急性肾功能衰竭(急性肾衰)的重要原因[1],烧伤并发急性肾衰的病死率极高[2].近几年来我们收治3例严重烧伤合并急性肾衰患者,从中获得了一些可资借鉴的经验和教训,报道如下.
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小剂量多巴胺在肾脏疾病中的应用
巴胺(dopamine,DA)是合成去甲肾上腺素的前体物质,又是一种化学递质,具有激动α、β肾上腺素能受体及DA受体的多重作用.肾脏既有α、β肾上腺素能受体,又有DA受体,分别激动后可引起肾动脉收缩或舒张,导致肾血流量的改变.小剂量DA,通常指<5μg/(kg·min)的DA输注时,主要兴奋肾脏DA受体,选择性地扩张肾血管,增加肾血流量,引起利尿和利钠效应,从而起到保护肾脏免受损伤的作用[1].
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医学继续教育测验(18)答案与题解
答案1.E 2.B 3.B 4.D 5.C 6.A 7.E 8.C 9.D 10.D 11.D 12.A 13.E 14.C 15.C 题解 1. 肾脏的正常生理解剖部位位于腰部脊柱两侧 , 左右各一 , 其外形似蚕豆 . 正常位置左肾上极平第十一胸椎 , 下极与第二腰椎齐平 , 右肾位置比左肾低半个到一个椎体 , 右肾上极平第十二胸椎 , 下极平第三腰椎 , 中央为肾门 , 左肾门约平第一腰椎 , 右肾门约平第二腰椎 . 2. 上尿路与下尿路的解剖分界在输尿管与膀胱交界处 . 3. 肾脏有丰富的血液供应 , 正常人的肾血流量相当于心排血量的 20% 至 25% . 肾脏的血流分布不均 , 肾皮质血流远多于肾髓质 , 90% 以上供应肾皮质 , 仅不到 10% 供应肾髓质 . 在某些疾病 , 如心力衰竭、急性肾功能衰竭等 , 肾内的血流分布改变可使肾皮质血流减少 , 肾髓质血流相对地增加 .
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肾功能检查及其临床意义
1引言肾脏通过肾小球滤过功能、肾小管重吸收和排泌功能清除体内的代谢终产物和毒物,调节水、电解质、酸碱平衡,维持内环境的稳定.各种肾脏病随着病情的进展,均可损害肾脏功能,发展为终末期肾脏病,终可致命.肾功能检查主要包括肾血流量、肾小球滤过功能、肾小管重吸收和排泌功能,对了解有无肾脏疾病、疾病的严重程度、治疗方案的选择、疾病预后的评估有重要意义.临床常用的肾功能检查方法的敏感性和特异性有较大差异,而且肾脏有强大的贮备能力,因此,肾功能检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害及功能受损.如何选择肾功能检查项目,如何评价其检查结果,在临床中应给予充分的重视.
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麻醉药物对肾功能的影响及预防
1 引言麻醉是药物与机体之间相互作用的一个复杂动态过程.麻醉药物作用于机体可对肾血流量、肾小球滤过率、肾小球旁器、肾小管及肾自主调节功能产生影响.麻醉药一般有较高的油、水分布系数,能从肺迅速消除,部分经肝生物转化,生成水溶性增高的代谢物从肾排泄.
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老年人高血压病的治疗
老年人高血压的原因被认为是血压调节因子,如神经性因子、体液因子的调节功能发生障碍,引起自律神经系统控制的压力感受器、β-受体功能等产生变化,高血压蛋白酶-血管紧张素系统及血管舒张素-激肽-前列腺素系统调节功能降低,从而导致的三大动脉血管平滑肌弹性下降.此时,收缩期血压升高,舒张期血压相对较低,脉压差增大(1).另外,随着年龄增长,肾功能低下(肾血流量、肾小球滤过率和肾小管机能均降低),循环血量和电解质平衡维持能力下降,心血管功能动态表现为心输出量降低,有末梢血管阻力增加倾向.
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脓毒血症急性肾损伤的发病机制研究进展
脓毒血症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),临床上有细菌存在或有高度可疑感染灶,它是一种全身化脓性疾病,累及全身多个器官,脓毒血症病情凶险,病死率高.近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持疗法取得了长足进步,但脓毒血症的病死率仍高达30%~70%[1],这些患者大部分出现了急性肾损伤(acute kidney injury,AKI).本文就脓毒血症性急性肾损伤(septic acute kidney injury,SAKI)发病机制的研究进展综述如下.
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前列腺素E1治疗慢性肾功能衰竭32例分析
前列腺素E1(PGE1)是一类具有生物活性的不饱和脂肪酸,具有明显的扩张外周血管作用,能使肾血流量增加,促进尿钠排泄和对抗儿茶酚胺及血管紧素Ⅱ的作用,且能抑制血小板凝集.我们应用PGE1治疗慢性肾功能衰竭(CRF)患者32例,取得较好的效果,现报告如下.
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复方黄甘颗粒对肾脏的作用机理研究
目的:阐明复方黄甘颗粒的作用机理.方法:用同位素示踪、电磁流量计技术和导尿管集尿法,研究复方黄甘颗粒对兔肾血流量、肾小球滤过率和利尿作用.结果:复方黄甘颗粒能显著增加兔肾血流量、肾小球滤过率,具有明显的利尿作用.结论:复方黄甘颗粒的作用机理是通过增加兔肾血流量和肾小球滤过率,以及利尿作用,达到降尿素氮和肌酐等肾毒性物质的目的.
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介入治疗多发性大动脉炎肾动脉狭窄的护理体会
肾动脉狭窄是指一侧或双侧肾动脉主干或主要分支狭窄≥50%[1],肾动脉狭窄引起肾血流量减少和肾缺血导致的高血压,称为肾血管性高血压.在我国,多发性大动脉炎是肾血管性高血压的主要原因,约占半数以上[2].长期而严重的高血压可引起心、脑、肾等重要脏器的损害和衰竭,甚至死亡.近几年采用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)及肾动脉支架置入术(PTRAS),具有创伤小、痛苦少、病人易于接受的特点,效果满意.我科2000年11月~2003年11月实施多发性大动脉炎肾动脉狭窄的PTRA+支架术共21例,现将其护理体会介绍如下.