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SHR大鼠冲动性变化的初步观察
目的:探究注意缺陷多动障碍 (AD/HD) 动物模型(自发高血压大鼠,SHR)冲动性的变化.方法:实验在标准Campden连续反应测试箱中进行,大鼠禁水22h,采用长变异间期方案(长VI,40天,变异指数为180s),分析后10天稳定曲线的均值.结果:1、SHR及对照Wistar Kyoto (WKY)组大鼠按杠获水次数无显著差异.2、按杠短反应间期(IRT):(1)SHR组的 IRT 00(0.00~0.33s)和IRT 01(0.33~0.66s)均非常明显地高于WKY组 (P<0.01).(2)整个实验过程的三个相同阶段两组大鼠的短IRT之间均无明显差异.结论:本实验结果说明SHR大鼠的冲动性要较WKY大鼠强,这有助于解释ADHD的发病机理及临床的治疗.
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吗啡依赖小鼠海马神经元c-fos的表达
目的:探讨吗啡依赖小鼠海马不同亚区神经元c-fos表达的差异.方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状.根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应强度.采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠和正常对照组小鼠海马神经元c-fos的表达.结果:吗啡依赖组海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05).纳洛酮催促戒断组海马CA1和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目增加更为明显(P<0.01).吗啡依赖组与纳洛酮催促戒断组CA3区阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05).结论:海马神经元c-fos的表达增强可能与吗啡依赖对神经元的损伤有关.
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动物模型在疼痛研究中的必要性
在过去几十年中,人们对痛觉加工和调节的基础知识大大增加,但对伤害性感受的错综复杂的分子、细胞和系统机制仍是一知半解,对急慢性疼痛的控制远未令人满意,有效的新型镇痛药、手术靶点以及行为治疗策略少之又少,慢性疼痛的现有疗法也亟待改进.上述情况,不论分析得准确还是悲观,引起了人们对疼痛动物模型价值的广泛质疑,而这些动物模型正是当前基础研究和药物研发的核心.另一方面,以人类为被试的影像学、遗传学等方法为疼痛研究提供了新选择.在镇痛药开发中动物研究的失败以及对人类研究日益浓厚的兴趣,促使某些研究者呼吁用人类志愿者研究取代动物实验.作者认为这是一个极其严重的错误.
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关注脂代谢紊乱对延缓慢性肾脏疾病进展有益
早在1860年人们就意识到脂代谢紊乱与肾组织病变有关.近20年来的动物研究进一步揭示了高脂血症对肾脏疾病进程的影响.纠正高脂血症可以改善肾小球硬化、肾小管纤维化的程度,即使血胆固醇正常的患者,为使高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)代谢正常,预防性地使用调脂药物,可减慢慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)发展速度.
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高场动物功能磁共振成像的实验设计、准备、扫描和后处理的浅见
近年来,fMRI越来越多地应用于人和动物研究,尤其是日益完善的高场动物磁共振扫描仪及配套设施为动物fMRT提供了非常好的条件,并获得了一些令人兴奋的结果.国内已引进高场动物专用7T MRI,为进一步开展动物fMRI研究提供了新的平台,但在高场动物fMRI研究各方面仍存在明显的问题.
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国内实验动物微卫星DNA标记的研究进展
近年来由于传染性疾病的大量流行,相关研究已成为许多专家关注的热点,特别是实验动物传染性疾病,如HBV和HIV感染的模型动物研究已取得了重大的进展.
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树突状细胞治疗1型糖尿病
基于树突状细胞的治疗,在临床人类恶性肿瘤中已成为现实,而在人类自身免疫性疾病治疗时上,尽管在前期动物研究中获得压倒性支持已有二十年,但一些概念上问题的考虑阻碍了其在自身免疫性疾病治疗上的应用.1型糖尿病是研究得好的自身免疫性疾病,而且其潜在免疫机制的了解得比较透彻,所以我们这里主要概述基于树突状细胞的治疗在1型糖尿病中应用的发展.这篇文章还强调了作者关于致耐受性树突状细胞的首度Ⅰ期临床研究数据,期望推动其他类型的基于树突状细胞治疗手段,应用于一个或更多精心选择的1型糖尿病人群.
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孕期服用抗抑郁药会增加糖尿病风险
本次年会上报告了一项动物研究,提示子宫内抗抑郁药暴露会增加代谢紊乱的发生风险,如肥胖和2型糖尿病.在这项研究中,研究者给予大鼠5-羟色胺重吸收抑制剂(SSRIs)氟西汀,结果发现其后代存在脂肪肝和肝脏炎症的证据,而这些都是代谢紊乱的表现.这一结果引起了人们对于孕期使用SSRIs的担忧,因为这些代谢问题可能同样会发生在人类身上.
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转化生长因子β1在原发性高血压患者和脑卒中患者中的表达水平比较及相关因素分析
目的:动物研究报道转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体信号通路作用参与心血管疾病机制,本研究旨在探讨TGF-β1在正常人群、原发性高血压患者中及脑卒中患者中表达水平的差异及其与相关生理生化指标的相关性。
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中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血浆动脉硬化指数的关联性分析
目的:血浆致动脉硬化指数(AIP)定义为甘油三酯(TG)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值的对数[log(TG/HDL-C)],可预测血管发生动脉粥样硬化的危险性。血管内皮衍生舒张因子一氧化氮(NO)在血管的生成主要受内皮型一氧化氮合酶(NOS3)影响。动物研究提示NO及NOS基因的表达可能与AIP存在联系,本研究系统的探讨NOS3基因多态性与血浆动脉硬化指数的相关性。
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心肌缺血再灌注损伤与后适应
及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键.但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤[1].AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起[1],这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节.
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自主呼吸在正压机械通气中的生理学效应
对于呼吸衰竭患者,正压控制通气是改善其通气和换气功能的有效手段.但作为一种反生理的通气方式,正压控制通气不仅对呼吸和循环功能产生一定的负面影响,而且还会影响到胸外其他脏器.而近大量临床和动物研究表明,若能在正压控制通气过程中保留一定程度的自主呼吸,将有助于改善呼吸、循环及其他脏器的功能,明显提高正压控制通气的疗效与安全性.
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肠外寄生虫感染可抑制结肠炎相关癌症的发展
结肠炎相关癌症( CAC)是为常见的恶性肿瘤之一,也是多个国家肿瘤患者的第二大死因。动物实验和流行病学研究均显示,病毒、细菌感染与肿瘤发展发展间存在一定的因果关系,例如慢性结肠炎可以诱发结肠炎相关结直肠癌。
寄生虫感染在非洲、美洲和东南亚等地区较为常见。据报道,寄生虫感染可以调控多种疾病发病过程中的免疫反应。然而,寄生虫感染是否可以影响肿瘤发生发展,至今尚无报道。为此,墨西哥国立自治大学的Sonia León-Cabrera团队近期开展了一项动物研究,旨在探讨寄生虫感染对结肠炎相关癌症的影响。 -
右美托咪啶在ICU的应用进展
右美托咪啶为新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,与α1α2肾上腺受体结合的比例为1∶1600;大量实验,动物研究、志愿者和临床患者的应用表明了它的药理作用。盐酸右美托咪啶一方面中枢性抗交感作用较强,可产生与人体自然睡眠相类似的镇静作用;另一方面镇痛、利尿和抗焦虑作用效果也较好,对呼吸不会有明显抑制作用,其还可在一定程度上保护心、肾和脑等器官功能。其发挥镇静催眠等的作用是通过调节抑制蓝斑核和髓核的去甲肾上腺素神经元的超极化,抑制其神经元冲动的产生和减少去甲肾上腺素的释放以及激活中枢的α2肾上腺素能受体等机制而产生的。该药是目前符合ICU镇静理想特性的药物。
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补钙预防结肠直肠腺瘤和癌的发生
结直肠的新生物发生总是被认为与饮食习惯有关,部分病因可能归咎于胆酸的变化,在动物模型试验中它已被证实能促进新生物形成.Newmark和他的同事们提出钙在肠腔内能与胆酸结合,从而抑制了它们促进增生和致癌的作用.已有动物实验表明,食物中的钙对胆酸引起的肠粘膜损伤和实验性肠内致癌效应有一种保护作用.大量的动物研究也支持钙在结直肠内有抗新生物的作用:①钙能抑制由胆酸和其他致癌物质引起的肠内粘膜损伤和过度增生;②一项实验室研究表明钙能抑制肿瘤ras基因突变;③钙的作用是通过与磷酸钙形成复合物使胆酸或粪便脂肪沉淀.补钙能降低粪便的细胞毒性,降低胆酸池中的二次性胆酸比例以及降低粪便中胆酸的浓度.
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应用颗粒细胞部分剥除法提高行体外受精-胚胎移植后胚胎质量及临床妊娠率的研究
行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后,约50%以上的胚胎发育至4~8细胞阶段,即发生阻断现象,胚胎不再继续发育.动物研究证明,应用颗粒细胞部分剥除法(即将保留的部分自体卵母细胞周围颗粒细胞与胚胎共培养),是克服体外胚胎发育阻断的有效方法[1,2],用于共培养的细胞可来自自体,也可来自异体.目前,有关研究报道较多的是选用输卵管上皮细胞,也有选用颗粒细胞的.本研究旨在探讨应用颗粒细胞部分剥除法在行常规IVF-ET中的应用价值.
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早产儿的营养支持
早产儿营养支持主要是针对早产极低出生体重儿(VLBWI)这一高危人群.早产极低出生体重儿是一个极度未成熟的群体.人类和动物研究均表明,在妊娠晚期和生后早期敏感阶段的营养不良将会对远期的生长发育产生不良影响,表现为大脑重量降低、脑细胞数减少、运动协调能力降低.有足够证据证明,在关键时期的营养不良可造成大脑结构和功能的永久性损害.
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缺氧预处理对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响
经缺氧预处理( HPC)的脑组织能对随后的严重缺氧缺血耐受性明显增强.离体研究表明[1],HPC可以增强体外培养的海马神经元的耐缺氧能力,同时可以减少缺氧-复氧后的神经元凋亡;整体动物研究表明,新生大鼠缺氧预处理可以减轻随后严重缺氧缺血所致的脑损伤[2],但其作用机理尚不清楚.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)可能是HPC过程适应反应的重要组成部分,又是缺氧诱导细胞凋亡的重要介质.为此,我们推测,HPC保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制可能与抑制HIF-1α诱导的凋亡有关.我们以往的研究表明[3],新生鼠脑缺氧缺血后HIF-1α基因表达改变可能导致细胞凋亡的发生,那么,新生大鼠HPC是否可以减少缺氧缺血后HIF-1α的表达,减少其后续细胞凋亡相关基因如Ninteen KD interacting protein 3 (NiP3)的转录,从而减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元凋亡?
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鲨鱼软骨粉不能抗癌
从上个世纪的90年代以来,很多人都听说过鲨鱼不得癌的故事,这个说法来自一本叫<鲨鱼不得癌>的书.紧接着鲨鱼软骨粉成为人类抗癌的新宠,人们把抗癌寄托于鲨鱼软骨.研究鲨鱼软骨的Charles Loprinzi博士说,用鲨鱼软骨抗癌有一些合理性,实验室动物研究显示某些鲨鱼软骨能减缓新生血管的生长,肿瘤内的癌细胞生长也能慢下来.
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人胃肠肿瘤动物模型发展及研究现状
胃肠道肿瘤是临床常见的肿瘤,死亡率高,预后差,人们为攻克这一顽症进行了几个世纪的努力.60年代Sugimur等[1]用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃腺癌获得成功,开创了人类利用动物研究人类癌肿诊治的前景.70年代人癌细胞株的建立及裸鼠移植瘤的成功,使肿瘤动物模型在研究人类肿瘤的生物学特性、癌变机制、肿瘤诊断、抗癌药物的筛选及治疗方法的探索上发挥了巨大作用.现就人胃肠癌动物模型发展、应用,特别是裸鼠人胃肠癌模型的建立方法、类型及医学应用作一综述.