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广汗法之运用
汗法非发热恶寒之外感表证的专利.程国彭论八法谓"汗者,散也"[1].辛以散之,开腠理,散邪气也.<素问@藏气法时论>曰:"……辛以润之,开腠理,致津液,通气也."腠者,是三焦通会元真之外,理者,为皮肤脏腑之纹理"[2].非只皮肤有腠理,五脏六腑尽皆有腠理,是真气流通、邪气相传的通路[3].<儒门事亲>中虽有"凡在表者皆可汗式十五"篇,但在"汗吐下三法该尽治病诠十三"篇中先已指出"诸风寒之邪,结搏皮肤之间,藏于经络之内,留而不去,或发疼痛走注,麻痹不仁,及四肢肿痒拘挛,可汗而出之".
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脑是经络信息系统的中枢
焦玄、李志超在<经络的"信息系统"假说>一文中指出:"经络是人体内的一个信息系统",而"经气就是运行于这个系统中的信息,经络结构就是人体信息传输的通路".由于"脑为元神之府,所以经络信息系统的核心职能在脑,脑可认为是经络信息系统的中枢"[1].
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质疑足三阴经在胸腹部的循行分布
经络学说中的每条经脉循行分布均由体表循行线(又称"有穴通路")和体内循行线(又称"无穴通路")两部分组成.足三阴经起于足趾端,沿下肢内侧上行,走向胸腹部.
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基于网络药理学的五味子木脂素类主要药效作用研究
五味子木脂素是五味子的主要药效物质,该研究对木脂素类6个主要成分五味子甲素、乙素、丙素、醇甲、醇乙和酯甲进行文献检索,收集这些成分作用的基因,并采用网络药理学的方法构建成分-基因-通路网络,经网络分析得到124个基因,共富集到88条通路,其中与炎症相关的通路有32条,共涉及80个基因,提示抗炎可能是6个成分的主要药效作用.随后采用LPS诱导RAW264.7细胞的炎症模型考察发现,6个成分中除五味子醇乙外皆能降低NO含量,表现出抗炎作用,与网络分析结果大致相同.进一步考察五味子甲素、丙素、醇甲和酯甲对炎性因子TNF-α,IL-l,IL-6,PGE2分泌及iNOS,COX-2蛋白表达的影响,结果显示五味子甲素对4个炎性因子分泌均有抑制作用,并能同时减少iNOS,COX-2蛋白的表达,具有强的抗炎活性.该研究为系统研究五味子的药效作用及其机制提供了参考.
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Toll样受体及其通路是中医药干预艾滋病免疫重建的可能作用靶点
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是广泛存在于昆虫、脊椎动物、植物中序列高度保守而古老的家族,与果蝇Toll蛋白同源的人类Toll样蛋白基因及其编码的TLR于1997年被首次发现[1].
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眼针配合体针治疗帕金森病85例
帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的发生于中老年人黑质和黑质纹状体通路的变性疾病,临床上以静止性震颤、少动、僵直和位置性反射障碍为主要特征.我们采用眼针配合体针治疗PD85例,取得较满意的疗效,现报告如下.
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未折叠蛋白反应在肝癌中的作用研究进展
内质网(ER)是交织分布于哺乳动物真核细胞内的一个膜的管道系统.各种生理和病理因素均可引发内质网应激(ERS)使细胞受损伤.由于ERS时ER内的未折叠蛋白和错误折叠蛋白增多,使ER功能紊乱,从而引发了未折叠蛋白反应(UPR),保护由内质网应激引起的细胞损伤,恢复细胞的正常功能.本文介绍了UPR的发生、发展机制,综述了国内外对UPR和肝癌的新研究进展.
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氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达
巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.
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银杏叶对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
肾间质纤维化是所有肾病进行性发展的终通路,是导致终末期肾病的主要病理基础.目前研究发现,肾小管上皮转分化在肾间质纤维化的发生、发展过程中发挥重要作用.
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单支回流静脉的位置对断指再植成活的影响
在临床工作中,我们发现吻合一条指动脉的断指再植手术中只吻合一条指静脉建立血液回流通路时,静脉与动脉的相对位置关系,对再植指成活质量有直接的影响.
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前,对于淋巴细胞代谢通路,及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用,仍不甚清楚。本文作者发现,缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1-α)和芳基化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)通过代谢编码调控1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cell,Tr1)分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后,AHR促进HIF1-α降解,接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧,可以诱导炎症反应,促发HIF1α介导的AHR失活,抑制Tr1分化。与此相反,CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷,同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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葡萄糖介导 SCAP 的 N-糖基化为 SREBP-1激活和肿瘤生长所必需
细胞代谢的改变是许多肿瘤的一个重要特征。在肿瘤细胞中,有氧糖酵解和脂质生成的增加能提供肿瘤细胞生长所需的能量和脂质。然而葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的相互联系依然不清楚。本文的研究人员立足于此,探讨了葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的联系,发现葡萄糖能通过胰岛素非依赖的通路来控制 SCAP 并促进脂质生成。
研究表明,EGFR 信号能增加肿瘤细胞对葡萄糖的摄取。细胞内的葡萄糖主要进入了糖酵解通路的分支己糖胺生物合成通路,并终启动蛋白的 N-糖基化通路,促进了 SCAP 的 N-糖基化。已知 SREBP-1是一个能与内质网结合的转录因子,在脂质代谢中起着关键的作用。进一步研究发现,SCAP 经过 N-糖基化修饰后能激活 SREBP-1。SCAP 发生 N-糖基化修饰后,能增加自身蛋白的稳定性,并促进其与锚定在内质网上的 Insig-1解离,使得 SCAP/SREBP 复合物能迁移到高尔基体。在高尔基体中,蛋白水解酶对 SREBP 进行剪切激活,激活后的 SREBP 随后入核,终调控脂质相关基因的转录,促进细胞的脂质生成。在体的异种移植瘤实验也同样表明,阻断 SCAP 的 N-糖基化能在体有效地减轻 EGFRvIII 诱导的胶质母细胞瘤的生长。 -
tRNA修饰酶NSun2和METTL1影响Hela细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性
甲基转移酶对tRNA进行的非必需修饰在进化上是保守的。已报道这种修饰可以防止快速tRNA降解( RTD)从而稳定成熟的tRNA分子。在酵母细胞中,RNA甲基转移酶Trm4和Trm8分别对tRNA进行m5C和m7G修饰。当酵母细胞处于热应激或者5-氟尿嘧啶处理情况下,Trm4和Trm8协同作用稳定tRNA。若应激条件下Trm4和Trm8功能缺陷, tRNA监控系统则通过快速tRNA降解通路降解未修饰的tRNA,从而导致细胞死亡。 NSun2和METTL1分别是酵母Trm4和Trm8的哺乳动物同源类似物。它们在进化上的保守性提示NSun2和METTL1也可能通过对tRNA进行非必需的甲基化修饰影响人类癌细胞上5-氟尿嘧啶的治疗敏感性。
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AG490阻断JAK2-STAT3通路并调节Th17/Treg平衡进而抑制小鼠自身免疫性关节炎
IL-6介导的STAT-3信号在Th17的分化和类风湿性关节炎的致病中起关键作用。作者通过研究JAK2抑制剂AG490对Th17/Treg平衡的影响进而探讨阻断STAT3信号的抗类风湿关节炎分子机制。作者通过皮下注射二型胶原构建胶原诱导关节炎( collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型,并向其腹腔注射AG490并观察在体影响,结果发现AG490改善CIA小鼠的关节炎表型。在体和离体研究发现,Th17比例以及促炎症因子水平均被AG490下调。相反地,AG490使得Foxp3+Treg比例增加,且显促进加ICOS、ICAM-1、CD103等Treg发育相关的分子水平。该研究表明,AG490特异性地调节JAK2/STAT3通路,可能成为治疗风湿性关节炎的潜在方法。
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果蝇记忆相关蛋白的合成受RNA诱导沉默复合物通路的调节
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早期高脂血症通过 Caspase-1-Sirtuin 1通路促进内皮细胞激活
Caspase-1具有促动脉粥样硬化的作用已经广为人知,但其是否帮助了血管内皮细胞(ECs)感知早期高脂血症并激活 ECs还尚不清楚。近的研究发现,脂肪组织代谢应激时,caspase-1特异剪切组蛋白去乙酰化酶 Sirt1。本文研究人员利用(ApoE -/-/caspase-1-/-)双敲小鼠模型,证明了 ECs 通过 caspase-1-sirtuin 1-activator protein-1(AP-1)通路感知早期高脂血症,导致内皮激活,招募单核细胞,动脉粥样硬化生成。
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核因子E2相关因子2与肾间质纤维化研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是慢性肾衰竭的主要原因之一,是各种慢性肾脏疾病的共同结果,其发病机制与肾间质成纤维细胞,肾小管上细胞,炎性细胞以及肾小管周围毛细血管内皮细胞的转型,损伤和数量相关[1].氧化应激是导致细胞损伤、衰老和死亡的主要原因之一,其在神经退行性疾病、缺血性心脏病、肝、肺纤维化和癫痫等重要疾病的发生和发展中起重要作用[2-4].核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是近年来发现的非常重要的抗氧化应激通路[5].本文就Nrf2/ARE通路的新研究进展,及其在氧化应激所致肾间质纤维化中的作用综述如下.
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表皮生长因子受体信号途径和非小细胞肺癌个体化诊治进展
非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的80%,近年来表皮生长因子受体(EGFR)在肺癌致瘤中的作用以及针对EGFR的靶向治疗备受关注,病理医师在如何筛选合理的EGFR靶向治疗对象及判定检测结果中起着关键作用.本文总结了检测EGFR突变、基因拷贝数、EGFR过表达、磷酸化以及EGFR通路下游靶基因改变在预测NSCLC患者EGFR靶向治疗疗效新研究成果中的价值,同时阐述了KRAS和BRAF突变以及ALK基因重排在肺癌靶向治疗中的作用.
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PD-1/PD-L1通路在非小细胞肺癌中的研究进展
全世界肺癌每年有180万新发病例,肺癌相关的死亡有160万,占全部癌症相关死亡的19.4%,其中85%为非小细胞肺癌[1]。目前非小细胞肺癌的治疗主要有手术治疗、化疗、放疗、靶向治疗等,尤其是近年来针对表皮生长因子受体( EGFR)、间变性淋巴瘤激酶( ALK)突变基因的靶向治疗取得了显著的治疗效果。尽管如此,药物耐受日益严重,肺癌患者的预后依然较差,5年生存率不足15%[2]。
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结直肠锯齿状病变与癌
结直肠增生性息肉是一类具有典型"锯齿状"形态特征的病变,一直以来被认为是一种良性病变,不会恶变.随着内镜的广泛应用,病理学家发现了一系列相关病变,这些病变以具有锯齿状组织学形态为特征,呈一个连续的谱系,有明显的异质性,具有特殊的分子改变,其生物学行为既不同于经典的增生性息肉又不同于普通腺瘤,呈现一条与肠癌发生相关的所谓锯齿状通路(serrated neoplasia pathway).为了能进一步认识这类病变的性质,本文就其形态学特征、分类以及分子发生机制作一概述.