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P选择素与心血管疾病
P选择素(PADGEM, GMP140, CD62P)是细胞黏附分子选择素家族的重要成员,其介导的细胞黏附在机体炎性反应和血栓形成的初期起着主导作用.
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金属支架治疗的晚期直肠癌睡液酸化Lewis X表达及其临床意义
目的:研究金属支架治疗的晚期直肠癌组织中细胞黏附分子唾液酸化Lewis X的表达及反应强度与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行唾液酸化Lewis X表达和反应强度定量检测.结果:30例支架治疗的晚期直肠癌组织中共28例呈唾液酸化Lewis X阳性表达,阳性率高达93.3%.阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内.图像分析显示,唾液酸化Lewis X阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P<0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.01),1 a内死亡病例显著高于生存病例(P<0.01).结论:唾液酸化Lewis X表达阳性率和反应强度与晚期直肠癌侵袭程度、淋巴结转移状况和患者生存期密切相关,对于判断其恶性程度、预测生物学行为和评估支架置入后患者的预后具有重要临床意义.
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黏附分子在沙利度胺所致大鼠肝纤维化中的作用机制
目的:观察沙利度胺对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果并探讨其作用机制.方法:四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100 mg/kg)ig分别治疗2、4、6 wk作为动态观察时相点.HE染色观察肝组织病理变化,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白质的表达,逆转录聚合酶链反应法检测ICAM-1、VCAM-1和E-selectin mRNA的表达.结果:与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4wk、6 wk能显著降低大鼠肝组织纤维化积分,显著降低血清HA(176.6±7.5 μg/L,173.8±6.7 μg/L vs 486.9±12.4 μg/L)、LN(38.4±5.8 μg/L,34.7±7.3 μg/L vs 84.5±5.2 μg/L)、PC Ⅲ(44.3±5.5 μg/L,40.2±6.1 μg/L vs 65.0±5.6μg/L)、CⅣ(31.8±6.7 μg/L,30.4±5.7 μg/L vs 55.6±6.5 μg/L)的含量(P<0.05),沙利度胺治疗2 wk 4 wk,6 wk组均可显著降低ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白和mRNA的表达(P<0.05).结论:沙利度胺可通过下调ICAM-1、VCAM-1和E-selectin表达水平而发挥抗肝纤维化作用.
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IL-6与整合素家族细胞黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型中的表达
目的:检测IL-6与整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤中表达的动态变化.方法:应用放免法连续测定大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血清IL-6的变化.应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在SD大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤血中性粒细胞表面表达的变化并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害.结果:IL-6,LFA-1和Mac-1在炎症组中各个时相点的表达均明显高于对照组,LFA-1:1 h,7.6±0.4 vs 22.7±1.6(P<0.01);3 h,7.9±0.5 vs 26.7±5.5(P<0.01);6 h,13.5±1.8vs 30.3±1.66(P<0.01);12 h,9.7±0.7 vs 20.3±4.2(P<0.01);24 h,10.1±1.1 vs 15.9±0.7(P<0.01).Mac-1:1 h,6.2±1.1 vs 7.0±2.5(P<0.05);3 h,6.3±0.8 vs 36.0±1.5(P<0.01);6 h,7.9±1.2 vs 27.1±1.4(P<0.01);12 h,6.4±0.4 vs 22.5±2.1(P<0.01);24 h,7.1±0.4 vs 20.6±1.6(P<0.01).IL-6:1 h,65.6±3.2 vs 72.4±4.0(P<0.05);3 h,68.2±5.5 vs 155.3±16.3(P<0.01);6 h,69.3±2.6 vs 229.2±16.4(P<0.01);12 h,73.4±2.6 vs 287.7±13.9(P<0.01);24 h,76.93±3.3 vs289.5±16.1(P<0.01).炎症组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变.结论:IL-6和整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1均参与了急性坏死性胰腺炎继发多器官功能损伤的过程.
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炎症性肠病的免疫治疗进展
传统的免疫抑制剂用于炎症性肠病(IBD)的治疗总体来说是有效的,但不是对所有IBD患者均有作用,而且并发的不良反应不同程度地影响着患者的生活质量.多项研究显示,新型免疫抑制剂如环孢素A、他克莫司、霉酚酸酯对IBD有效,但其疗效和安全性需进一步评价.肠黏膜免疫系统的分子机制及其在IBD发病过程中的进展,为新的免疫治疗策略提供了思路,包括针对各种细胞因子、细胞黏附分子、NF-Kappa B、MAP激酶等途径.目前只有infliximab获美国FDA批准用于克罗恩病的治疗,其余治疗策略需更多资料证实其疗效.
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细胞黏附力和黏附分子对癌侵袭性影响的研究展望
在癌细胞脱离原发灶、移动并附着远处器官等癌浸润转移过程中,细胞黏附分子和细胞黏附力发挥着重要作用.至少有两个细胞黏附系统共同参与细胞连接,某些细胞黏附分子的表达程度及功能活性状态直接影响着癌细胞的脱离和再附着.细胞黏附的力学强度既可以用力来定义也可以用能量来定义,细胞黏附的分子基础是受体与其特异性配体间的结合,近年随着流动腔和微吸管技术的相继引入,有关受体配体结合动力学的研究已经由三维转到二维水平,这有助于在细胞和分子水平上揭示力学-化学耦合作用的内在规律及其分子生物学机理,对认识癌细胞转移等某些重要的病理生理过程有重大意义.
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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槲皮酮对糖化终产物诱导的小鼠微血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的抑制作用
血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞(EC)表面,介导淋巴细胞、单核细胞和EC的黏附.糖化终产物(AGEs)能够刺激微血管内皮细胞(MEC)VCAM-1表达[1].槲皮酮具有抑制非酶糖化、防治糖尿病慢性并发症的作用.本研究旨在探讨槲皮酮对AGEs诱导的MEC VCAM-1表达的抑制作用.
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男性吸烟者细胞黏附分子和相关细胞因子水平的观察
目的:观察男性吸烟者血清可溶性黏附分子浓度和血细胞黏附分子表达的变化. 方法:选血压、血脂、体重指数正常的健康青年男性吸烟者28名为吸烟组,5分内吸烟1支,观察吸烟前及吸烟后5分时血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)浓度的变化,血小板P-选择素、白细胞L-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、ICAM-3的表达,同时测定血清白细胞介素-1β、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子的含量;吸烟指数为每日吸烟支数与吸烟年限的乘积.选择无吸烟史的健康男性22名作为对照组. 结果:吸烟组吸烟前血清sE-Selectin、sICAM-1高于对照组,有显著性差异(P<0.01及P<0.02),吸烟前后无明显变化;P-选择素阳性血小板百分率吸烟组吸烟前高于对照组,有极显著性差异(P<0.001),吸烟前后无明显变化;吸烟指数与P-选择素阳性血小板百分率及sE-Selectin、sICAM-1相关(γ值分别为0.510、0.433及0.429,P<0.01、P<0.05及P<0.05).白细胞L-选择素、ICAM-1及ICAM-3阳性细胞百分率及平均荧光强度吸烟组吸烟前与对照组无显著差异,吸烟刺激后仍无明显改变.血清细胞因子的含量两组差异不明显,吸烟后亦无明显变化. 结论:长期吸烟可导致血清sE-Selectin、sICAM-1上升及血小板P-选择素表达增加,表明内皮细胞和血小板活化,上述改变与吸烟指数相关,而与血清白细胞介素-1β、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子等细胞因子无明显关系.
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不稳定性心绞痛患者活化血小板表达细胞分化抗原40配体及其与可溶性黏附分子水平的关系
目的:探讨不稳定性心绞痛(UA)患者体内血小板活化及表达细胞分化抗原40配体(CD40L)与其血清可溶性黏附分子水平的关系. 方法:流式细胞术测定38例UA患者(UA组),22例稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)及21例对照者(对照组)血小板P-选择素(CD62P)及CD40L表达,并与体外诱导的健康人血小板活化程度及CD40L表达水平进行比较.同时用ELISA法测定3组研究对象的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度,分析UA患者血小板表达CD40L与其可溶性黏附分子水平的关系. 结果:UA组血小板CD62P、CD40L表达显著高于SA组及对照组(P<0.01),达到了健康人血小板在体外经中等浓度诱导剂刺激时CD62P、CD40L的表达水平.同时,UA患者血清sICAM-1、sVCAM-1浓度也显著高于SA组及对照组,并分别与其血小板表达CD40L呈显著正相关(γ=0.483,γ=0.516,P<0.05). 结论:UA患者体内血小板过度激活的同时可表达炎性介质CD40L,并与其血清可溶性黏附分子水平升高有关.
关键词: 心绞痛 不稳定型 血小板 细胞分化抗原40配体 细胞黏附分子 -
尼尔雌醇对老年原发性高血压妇女微量蛋白尿与细胞黏附分子的作用
目的:探讨老年原发性高血压妇女微量蛋白尿与细胞黏附分子的关系,以及尼尔雌醇(nilestriol)对它们的影响.方法:已接受降压治疗的41例老年原发性高血压妇女随机分为两组,A组(21例)加服尼尔雌醇,B组(20例)加服安慰剂,疗程为6个月.正常对照组24例.观察治疗前后尿转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,并对TRF、RBP与sICAM-1进行相关性分析.结果:41例原发性高血压患者TRF、RBP、P-选择素、E-选择素和sICAM-1明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),治疗后A组和B组TRF和RBP与同组治疗前比较均有降低,前者的降低幅度(P<0.01)>后者(P<0.05);A组治疗后P-选择素、E-选择素和sICAM-1与同组治疗前比较均显著降低(P<0.01),B组无明显变化.P-选择素与TRF(γ=0.54,P<0.001),RBP(γ=0.367,P=0.016)呈正相关;E-选择素仅与TRF呈正相关(γ=0.359,P=0.018);sICAM-1与TRF、RBP无相关性.结论:尼尔雌醇明显减少老年原发性高血压妇女的微量蛋白尿,可能与抑制细胞黏附分子的表达,减轻血管损伤有关.
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高糖上调内皮细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的作用机制
目的 探讨高糖上调内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用机制.方法 高浓度葡萄糖(20 mmol/L)处理分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以2'-7'-二氯荧光索双醋酸盐(DCFH-DA)标记流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS).Western blot分析细胞内抑制性蛋白κB(IκB)和核转录因子-κS(NF-κB)蛋白表达和磷酸化水平.免疫荧光法检测NF-κB的活化.结果 高糖处理HUVECs后,伴随ROS的显著升高,IκB蛋白明显下调,磷酸化的IκB和NF-κB均增多,使NF-κB移位至细胞核内,导致ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强.结论 高糖通过刺激ROS的产生和NF-κB的活化上调内皮细胞ICAM-1和VCAM-1黏附因子的表达.
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树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子表达差异与结核病发病的关系
异均有统计学意义(F值分别为3.99和4.19,均P<0.05);树突状细胞表面CD11c、HLA-DR表达率和IL-12分泌水平在3组间无明显差别.结论 结核病患者的树突状细胞成熟度降低,IL-10分泌增多,T细胞增殖活化能力下降,免疫应答功能受损,这可能与DC-SIGN表达增高有关.
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溶栓疗法对实验性急性肺血栓栓塞动物肺微血管P-、E-选择素表达水平及肺超微结构的影响
急性肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)发病凶险,溶栓治疗可迅速改善大面积PTE的血流动力学,恢复肺组织再灌注,降低患者病死率和复发率.但有报道大面积PTE患者溶栓治疗后会出现再灌注性肺水肿[1].选择素是一类介导白细胞与内皮细胞、血小板之间黏附的细胞黏附分子,在缺血-再灌注损伤中起重要的触发作用[2].本研究采用自体血栓注入法,建立急性PTE实验模型,旨在探讨溶栓疗法对P-、E-选择素表达水平及病变肺组织的病理形态变化的影响.
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支气管哮喘与慢性支气管炎患者血清可溶性黏附分子的对比研究
慢性支气管炎(简称慢支)和支气管哮喘(简称哮喘)均为气道慢性炎症性疾病,但两种气道炎症中参与的细胞不同.我们对48例患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)进行对比分析,以探讨黏附分子在这两种炎症发病过程中的不同作用.
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趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化
肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.
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牙周病患者颈动脉内膜中层厚度与可溶性细胞黏附分子的相关性研究
目的 探讨牙周病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)的相关性.方法 选择牙周病患者40例(牙周病组),另选择健康体检者40例(对照组),测定2组空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、sICAM-1水平,采用彩色B超测量IMT,分析影响牙周痛患者IMT的可能因素.结果 牙周病组患者TC、TG、FINS、sICAM-1及IMT明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).牙周病患者IMT与年龄、TC、TG、LDL-C、sICAM-1、体重指数呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 牙周病患者血清sICAM-1水平升高,与动脉粥样硬化的发生有关.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者动脉硬化危险因素的分析
目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)和C反应蛋白(CRP)的关系.方法 选择2型糖尿病患者85例,按是否合并非酒精性脂肪肝分为合并组41例、糖尿病组44例,检测血脂、ICAM-1、CRP及IMT和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行分析.结果 与糖尿病组比较,合并组患者LDL-C、TG、HOMA-IR、CRP和IMT明显升高(P < 0.05,P < 0.01),2组ICAM-1比较,差异无统计学意义(P > 0.05).ICAM-1和CRP与IMT呈正相关;HOMA-IR,LDL-C、CRP和TG是IMT的危险因素.结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝更易出现大血管病变;血清CRP水平升高与动脉粥样硬化的形成相关.
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破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清单核细胞趋化蛋白1水平的临床意义
目的 探讨老年破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平及临床意义.方法 脑动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者26例(破裂出血组),未破裂动脉瘤患者22例(未破裂组).另选择同期老年健康体检者25例(对照组),采用ELISA法检测破裂出血组患者出血第1、2、3天血清MCP-1水平,未破裂组患者入院当天血清MCP-1水平及对照组血清MCP-1水平,并进行组间比较.结果 破裂出血组患者血清MCP-1水平明显高于未破裂组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).未破裂组患者血清MCP-1水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).破裂出血组患者出血后第1、2、3天血清MCP-1水平逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 破裂动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者急性期血清MCP-1水平升高,且出血急性期逐渐上升,可能参与动脉内外炎性反应.
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制刑钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制.方法 采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag[R] Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-??Ba和ezrin表达的变化.结果 100 nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-??Be的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300 nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50/??g/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-??Ba和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-??Ba表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低.结论 PMA、Calphostin C→PKC→NF-??B/I-??B→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮一单核细胞间黏附能力的作用.