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同型半胱氨酸对血管内皮细胞核转录因子及细胞间黏附分子的影响
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)对脑微血管内皮细胞(BMEC)损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法 通过培养大鼠BMEC,用1 mmol/L浓度的Hcy及CuSO4 4 μmol/L共同干预培养的BMEC,分别作用0、6、12和18 h,观察不同时间点细胞NF-κB p65及ICAM-1的表达.结果 与0 h比较,用Hcy干预6 h后,细胞开始出现ICAM-1蛋白表达,但差异无统计学意义(P＞0.05),至12 h ICAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.05),18 h升高更明显(P＜0.01);与0 h比较,Hcy干预6 h启,细胞NF-κB p65表达明显增加(P＜0.05),至12 h NF-κB p65核转位更明显(P＜0.01);而18 h NF-κB核转位的现象开始减弱,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Hcy可以促进NF-κB的核转位,诱导ICAM-1的表达.
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蜕皮甾酮对实验性蛛网膜下腔出血后兔脑微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附的影响
目的采用体外孵育的血性脑脊液模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察实验性SAH后兔脑微血管内皮细胞(microvessel endothelial cells,BmvECs)细胞间黏附分子-1的表达,内皮细胞与中性粒细胞间黏附变化及蜕皮甾酮的干预效应.方法体外培养兔BmvECs,通过免疫细胞化学染色检测对照组、血性脑脊液刺激组和蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1表达改变,通过内皮细胞、中性粒细胞黏附模型检测BmvECs与中性粒细胞的黏附率.结果与对照组比较,血性脑脊液刺激组BmvECs细胞间黏附分子-1免疫细胞化学染色增强,BmvECs与中性粒细胞间黏附率增加,蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1染色强度、BmvECs与中性粒细胞间黏附率低于血性脑脊液刺激组.结论血性脑脊液刺激可增强内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达和对中性粒细胞的黏附作用,蜕皮甾酮对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛具有治疗作用.
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瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化Rho激酶表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制.方法 Wistar大鼠50只,随机取10只大鼠以普通饮食喂养作为对照组,另40只以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,取大鼠20只随机分为模型组、治疗组,每组10只,继续高脂饮食4周,之后治疗组用瑞舒伐他汀20mg/(kg·d)灌胃干预2个月.3组大鼠常规查血脂及RT-PCR检测主动脉血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及Rho激酶mRNA表达.结果 干预前,与对照组比较,模型组和治疗组大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P＜0.05).干预后,与对照组比较.模型组大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低;VCAM-1、ICAM-1和Rho激酶mRNA表达增加.差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,治疗组上述各指标均改善,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀通过干预Rho/Rho激酶信号通路表达而抑制血管内皮炎症,起到延缓、抑制动脉管腔狭窄的作用,这可能为其抗动脉粥样硬化的新机制.
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瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较
目的 观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用.方法 选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20 d,随机取10只作为对照纽,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只.各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDDC、TC、hs-CRP、ICAM-I、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL C、ICAM 1、VCAM-1明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs (17.56±3.56) mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P＜0.01].结论 胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降俸质量作用优于瑞舒伐他汀.
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腺相关病毒介导血管抑素对血管内皮生长因子和细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)基因对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,以探讨rAAV-AS抗糖尿病动脉粥样硬化作用.方法 选择体外培养的HUVECs传至第5代,随机分为6组:正常组、高糖组、高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组.分别检测rAAV-AS+预后24、48、72h HUVECs凋亡及VEGF、ICAM-1的表达.结果 与正常组比较,高糖组和高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组不同时间HUVECs增殖明显,VEGF和ICAM-1表达明显升高(P＜0.05);与高糖组比较,高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组增殖明显降低,VEGF和ICAM-1表达明显降低,并呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 rAAV-AS对糖尿病大血管病变具有保护作用,其可能机制为下调内皮细胞中VEGF和ICAM-1的表达,从而减少内皮细胞增殖,抑制炎性反应.
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Ghrelin对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤和炎性反应的保护作用
目的 探讨Ghrelin时同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)损伤和炎性反应的保护作用及作用机制.方法 取雄性SD大鼠心肌细胞培养鉴定后,分别以不同浓度的Hcy、不同浓度Ghrelin孵育24 h,采用MTT法检测细胞活力.另选细胞随机分为对照组、Hcy组(0.25 mmol/L)、Ghrelin组(100 ng/L)和混合组,Hoeehst染色计算细胞凋亡率,NO试剂盒检测NO的分泌活性,ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的分泌,免疫印迹法检测NF-kB蛋白的表达.结果 不同浓度Hcy细胞活性较不同浓度Ghrelin明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,Hcy组NO的分泌活性显著降低,细胞凋亡率显著上升,IL-6和ICAM-1的分泌显著增加,NF-κB的表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与Hcy组比较,混合组可以明显抑制上述指标(P＜0.05).结论 Hcy可诱发大鼠CMECs的损伤和炎性反应,而Ghrelin预处理对Hcy诱导的损伤及炎性反应有明显的抑制作用,其保护作用机制可能与抑制NF-kB信号通路有关.
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三七总皂苷用于脑血管病的研究及可能机制
缺血性脑血管病是神经科的常见疾病,三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)对缺血性脑血管病的急性期及恢复期具有可靠的抗血栓形成作用.现从PNS在脑血管病的临床应用、动物实验、细胞培养等方面,对其作用及机制作一综述.三七为五加科植物人参三七的干燥根,是中医的传统用药,主产于云南、广西等地.中医学理论认为,其性甘、温、微苦,主人肝、胃、大肠经,具有散瘀止血、消肿止痛功效.古人用其治疗各种出血症、跌打损伤以及瘀血肿痛.传统中成药——云南白药,其主要成分即是三七粉,有化瘀止血、活血止痛、解毒消肿作用.随着中药提纯技术和药理学研究的不断进展,目前认为三七止血的主要成分是三七氨酸,而活血化瘀的主要成分PNS是20世纪90年代研究发现的,PNS具有保护血管内皮细胞、改善血流动力学的作用,并有血液成分活性,从而发挥抗血栓功效.21世纪以来,对PNS的研究取得显著进展,发现PNS还具有抗动脉粥样硬化及稳定斑块、阻断钙通道及清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等作用.血塞通软胶囊(昆明制药)的有效成分即为PNS.PNS主要含有人参皂苷Rg1、Rb1 (ginsenoside Rg1、Rb1,GRg1、GRb1)和三七皂苷R1,具有活血祛瘀、通脉活络功效,主要用于脑路瘀阻,脑卒中偏瘫,心脉瘀阻,胸痹心痛.脑血管病后遗症,以及冠心病、心绞痛均属上述症候[1].近年来,国内外学者对PNS进行了广泛的临床试验及药理学研究,使PNS的应用领域得到了拓展.
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微小RNA与动脉粥样硬化新研究进展
心血管疾病,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致发达国家人口死亡的首位原因.2014年中国心血管报告也表明心血管疾病也是我国城乡居民的首位死亡原因.动脉粥样硬化是冠心病发病的基础,目前有许多已知的因素会促进动脉粥样硬化的形成,比如:糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟.冠心病是动脉粥样硬化的终末阶段.
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植物雌激素的心血管保护作用研究进展
流行病学研究表明,心血管系统疾病的发病率存在性别差异,绝经前女性心血管病的发病率低于男性,但绝经后男女性无差异.研究表明,雌激素对心血管有保护作用,因此激素替代治疗广泛应用于临床.然而,传统的激素替代治疗不但在一定程度上增加了子宫内膜癌、乳腺癌、胆囊炎和静脉血栓等发病的风险,而且,近几年的临床试验也得出了令人失望的结果.在心脏与雌孕激素替代研究和妇女健康行动研究这2个试验中,均使用0.625 mg雌激素和2.5 mg孕激素的结合制剂,结果发现,用后第1年冠心病事件的风险增加[1-2].
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炎症介质对脂质代谢的影响
炎症介质是炎性反应过程中形成或释放、并参与炎性反应的活性物质,通常具备以下条件可认为是炎症介质:(1)用适当浓度的介质可以在相关组织引起相似的炎性反应;(2)炎症时介质能从组织中释放;(3)炎症组织中存在该介质生成的酶,当介质增加时,存在该酶活性的相应增强;(4)体内存在使该介质分解、吸收或脱敏的机制;(5)用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时,可影响炎症过程;(6)该介质的过多或缺乏对炎性反应有可预见的影响;(7)能证明在靶细胞上存在相应的介质受体,并可触发或调节特异性炎性反应.无论急性炎性反应、慢性炎性反应,还是低度炎性反应,炎症介质及炎症细胞均参与了其病理进程,并对炎症过程中的脂质代谢产生作用.以下就炎症介质对脂质代谢的影响进行综述.
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老年冠心病患者P选择素与血小板检测的临床意义
动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,动脉粥样硬化是一个炎性疾病过程.可溶性P选择素是机体炎性反应的标记物之一,也是作为细胞黏附分子选择素成员之一,广泛存在于白细胞、血小板及血管内皮细胞中.有研究报道,在人动脉粥样硬化斑块处,P选择素的表达增加,冠心病患者血清可溶性P选择素也有不同程度的升高.其是否与老年人冠心病病情变化及与冠状动脉病变程度有关,目前研究较少.本研究通过检测老年冠心病患者可溶性P选择素和外周血血小板总数的变化,初步探讨其在老年冠心病病情监测与冠状动脉病变程度的作用.为临床提供一定的理论依据.
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普伐他汀抑制高血脂兔主动脉血管细胞黏附分子-1的表达
降脂治疗对动脉粥样硬化的有益作用,其机制可能涉及对黏附分子表达的有益影响.为此我们在高胆固醇喂饲兔动脉粥样硬化模型,观察普伐他汀对主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.
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辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响
黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响.1材料与方法18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.
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脑梗死患者血清肿瘤坏死因子和细胞黏附分子的含量变化
脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.
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冠状动脉微血管疾病诊治进展
随着冠状动脉造影技术的广泛开展,越来越多主诉症状为胸痛但冠状动脉造影却无明显狭窄的患者被发现.目前认为,这些患者可能存在冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease,CMVD).CMVD可导致心肌缺血及心功能不全,其机制尚不十分明确.另外,CMVD患者可能导致不良预后,需引起临床医师重视,并加强对其治疗管理.现就CMVD的命名、病因、致病机制及诊治等进行综述.
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急性ST段抬高心肌梗死患者临床特点和炎性反应及预后的性别差异分析
目的 研究不同性别急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者临床特点和炎性反应以及预后差异.方法 连续入选初发STEMI患者263例,男203例,女60例.收集患者住院时和2年随访时的临床资料,检测发病早期白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM 1)和可溶性P选择素水平,并进行比较分析.结果 女性年龄、高血压、Killip分级≥Ⅱ级比例明显高于男性,吸烟明显低于男性(P＜0.01).男性血清可溶性P选择素水平明显高于女性(P＜0.01),男性与女性IL6和sICAM-1水平无显著差异.不同性别患者再灌注治疗比例和溶栓再通率以及急诊PCI后血流恢复率、冠状动脉病变分布总体无显著差异.女性住院及随访2年时心血管病病死率更高,性别与住院期间及随访2年心血管死亡无独立相关.结论 STEMI患者男性多于女性,女性发病年龄晚、且病情重；STEMI急性期炎性反应水平无性别差异；STEMI预后与性别无关.
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老年急性心肌梗死患者中性粒细胞黏附分子的表达和溶栓治疗的影响
目的观察老年急性心肌梗死患者中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达以及溶栓治疗对其影响. 方法用免疫荧光技术和流式细胞术测定30例正常对照组和32例老年急性心肌梗死患者溶栓前后中性粒细胞表面黏附分子L-selectin和CD11b的表达. 结果与对照组相比,急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin的表达下降47.3%(P＜0.01),而CD11b的表达升高145.5%(P＜0.01).溶栓治疗前后中性粒细胞L-selectin和CD11b的表达无明显变化. 结论老年急性心肌梗死患者中性粒细胞L-selectin表达下调,CD11b表达上调,提示中性粒细胞被激活.溶栓治疗对中性粒细胞表面黏附分子的表达无影响.
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抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对老年人中性粒细胞与缺氧内皮细胞黏附的影响
目的测定健康老年人中性粒细胞与人脐静脉内皮细胞细胞株ECV-304的黏附率,探讨抗细胞间黏附分子(ICAM-1,CD54)单克隆抗体对其影响. 方法培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)缺氧和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入健康老年人中性粒细胞并检测黏附率. 结果ECV-304经缺氧处理后,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%增高到(57.05±2.47)%;抗ICAM-1单抗可以部分抑制中性粒细胞与ECV-304黏附,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%降低到(19.55±2.91)%.结论血管内皮细胞在缺氧/复氧后活化,与中性粒细胞之间黏附性增强;ICAM-1参与介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用.
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5-脂氧合酶激活蛋白在介导细胞因子诱导血管内皮细胞黏附分子表达中的作用
目的 研究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用,以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用.方法 分离并原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用FLAP微小强有力RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制FLAP的表达,或用MK886抑制FLAP的活性,采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)刺激血管内皮细胞,通过Western杂交和酶联免疫吸附检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E选择素的表达.结果 人脐静脉血管内皮细胞能表达低水平的黏附分子,在细胞因子的刺激下黏附分子的表达水平提高.FLAP表达抑制后,细胞因子诱导黏附分子表达的作用降低.细胞因子刺激12 h后,同未处理细胞表达的黏附分子比较,不同黏附分子表达分别增加了6～51倍;用不同浓度MK886处理后,细胞表达的黏附分子水平明显下降,并呈MK886剂量依赖性.结论 FLAP介导了细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子的作用,MK886具有抑制血管内皮细胞表达黏附分子的作用.
关键词： 花生四烯酸盐5-脂氧合酶 内皮细胞 细胞黏附分子 脂氧合酶抑制剂 -
白介素-10对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素的抑制作用
目的 探讨白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及P-选择素的抑制作用.方法 60只成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组(6 h组、24 h组、48 h组),溶剂对照组(6 h组、24 h组、48 h组)和IL-10干预组(6 h组、24 h组、48 h组),每组各6只.参照Longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlussion,MCAO)脑缺血再灌注模型,IL-10干预组于造模成功后0.5 h经侧脑室注射IL-10(1 μg溶于5 mol/L NaP 5 μl),溶剂对照组经侧脑室注射溶剂(5 mol/L NaP 5μl).免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1和P-选择素表达的动态变化.结果 脑缺血再灌注6 h组、24 h组、48 h组血管内皮细胞表达ICAM-1分别为[(31.60±1.85)、(54.11±2.32)、(29.39±5.16)个]和P-选择素[(48.61±2.30)、(50.44±4.38)、(37.89±4.74)个],较假手术组[(7.61±1.14)个]和[0个]显著上调(P＜0.01);IL-10干预组ICAM-1[(24.06±2.42)、(42.00±3.26)、(45.28±2.91)个]和P-选择素表达[(27.28±1.84)、(42.78±2.51)、(36.00±3.22)个],较溶剂对照组显著下调(P＜0.05).结论 IL-10可抑制大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞ICAM-1及P-选择素的表达.
