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冠状动脉狭窄程度及稳定性与血浆可溶性细胞黏附分子的关系
目的检测冠心病(CHD)患者血浆可溶性细胞黏附分子水平,探讨其与冠状动脉狭窄程度及稳定性的关系.方法用ELISA法检测60例经冠脉造影诊断的CHD患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平,并以18例健康体检者作为对照.结果与对照组比较,sICAM-1水平CHD组增高,具有显著性意义(P＜0.05),在急性冠脉综合征(ACS)组增高更为显著(P＜0.01);sVCAM-1、sE-selectin水平在SAP和ACS两组间有显著性差异(P＜0.01),而sICAM-1水平在两组间无显著性差异(P＞0.05).偏相关分析显示,sICAM-1、sVCAM-1与sE-selectin及Gensini积分无相关性.结论CHD患者血浆sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平增高,3种可溶性细胞黏附分子水平均与冠状动脉狭窄程度无关,而sVCAM-1、sE-selectin与冠状动脉斑块的稳定性有关.
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胃癌细胞中E-selectin、Integrin β1、ICAM-1的表达及与人脐静脉内皮细胞间黏附力学的研究
目的 了解E-selectin、Integrin β1、ICAM-1在人胃癌细胞中的表达水平,探讨胃癌细胞、正常胃上皮细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附力学特性及其黏附分子的作用机制.方法 采用Northern印迹法和ELISA法检测胃癌细胞、正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞E-selectin、Integrin β1及ICAM-1表达水平;采用微管吸吮技术分别测量了胃癌细胞、正常胃上皮细胞与人脐静脉内皮细胞间的黏附特性,利用抗体阻断实验验证胃腺癌细胞与人脐静脉内皮细胞黏附行为中E-selectin、Integrin β1及ICAM-1的作用.结果 胃癌细胞、正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞均有E-selectin、Integrin β1及ICAM-1表达,但胃癌细胞3种黏附分子表达水平均高于正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附力值为(31±4)×10-10 N,较之正常胃上皮细胞黏附力明显升高[(20±3)×10-10 N],两者差异有统计学意义(P＜0.001).抗体阻断前后细胞之间的黏附力比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 E-selectin、Integrin β1及ICAM-1可能与胃癌细胞转移有关.
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瑞舒伐他汀对女性原发性高血压患者血清同型半胱氨酸和细胞间黏附分子-1的影响
研究发现,高血压可通过上调一些炎症介质的表达,包括白细胞黏附分子、热休克蛋白和内皮素-1等来发挥促炎作用[1,2].药物治疗引起的血压下降与一些循环炎症标志物减少之间存在直接联系,这证实了高血压可能是一种潜在的促炎状态[3].细胞间黏附分子-1(ICAM-1)主要功能是介导细胞间的黏附,促进炎症细胞的迁移和趋化[4].同型半胱氨酸(Hcy)是体内的一种含硫氨基酸,它是高血压等心脑血管疾病独立的危险因素[5].近年来临床研究发现,他汀类药物具有许多调脂以外的作用,如抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集和稳定斑块等.本研究通过观察女性原发性高血压患者经瑞舒伐他汀治疗前后血清Hcy和ICAM-1的变化,探讨Hcy和ICAM-1在高血压发病中的作用及他汀类药物对Hcy和ICAM-1的影响,现报告如下.
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TNF-α增加骨髓间充质干细胞在缺血组织黏附的可行性探讨
目的 探讨TNF -α促进大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向局部损伤组织迁移的可行性. 方法 将MSCs用不同浓度的TNF -α刺激,检测其表面黏附分子、干细胞标志物的表达率及其与内皮细胞的黏附；制作大鼠自体血栓微粒,建立后肢缺血模型,选取一合适浓度的TNF -α刺激MSCs,移植到后肢缺血损伤的大鼠,计数损伤处MSCs的数目.结果 (1)TNF-α刺激24h后,MSCs的血管细胞黏附分子-1(VCAM -1)表达升高,且呈浓度依赖性,而细胞黏附分子-1 (ICAM -1)、L-选择素(L- Selectin)、细胞黏附分子缓慢抗原-4(VLA -4)的表达无明显变化；MSCs的标志物表达率没有明显改变；(2)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs与血管内皮细胞黏附能力明显增强；(3)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs移植到大鼠后肢缺血模型后,损伤侧肌组织内MSCs数目明显多于对照组. 结论 10 ng/ml TNF -α短期内能够有效提高MSCs的VCAM -1表达,促进MSCs与血管内皮细胞的黏附及向受损部位迁移,且不影响MSCs的特性.
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PPARγ激动剂吡格列酮对创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及ICMA-1表达的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组,每组12只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量体积分数0.2％二甲基亚砜灌胃.致伤后48 h取脑组织,石蜡切片,分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定,观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达. 结果 (1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)％,明显低于对照组的(51.25±4.01)％ (P ＜0.05),高于假致伤组的(8.65±1.23)％(P＜0.01)；(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76,明显低于对照组45.33 ±4.68(P＜0.05),高于假致伤组16.83±2.04(P ＜0.01)；(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04,明显低于对照组0.31±0.04(P ＜0.05),高于假致伤组0.10±0.02(P＜0.01). 结论 PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡,保护神经元；其抑制ICAM-1的表达可能是其抑制炎症反应、发挥神经保护作用的机制之一.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 脑损伤 细胞凋亡 细胞黏附分子 -
大鼠肺缺血再灌注损伤后血小板内皮细胞黏附分子-1/CD31的动态变化
笔者通过观察大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)后血液中中性粒细胞和淋巴细胞血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)-1/CD31的动态变化,同时在光镜和透射电镜下观察组织细胞的形态结构变化,从而分析PECAM-1/CD31表达与IR损伤的关系[1-3].现报告如下.
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细胞黏附分子与新生儿疾病
细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)是一类可在多种细胞上合成表达,存在于细胞膜或胞外,促进细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附及相互作用的一类分子的总称.它们是一些糖蛋白,在炎症、肿瘤转移、免疫反应、伤口愈合等过程中发挥着重要作用.近年,CAM在新生儿疾病中的作用已引起人们研究的极大兴趣并取得了不少进展.现就目前这方面的研究进展综述如下.
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细胞黏附分子CD11b与新生儿感染
细菌感染是新生儿尤其是早产儿发病和死亡的重要原因之一,新生儿对细菌易感的机制是多因素的,包括体液免疫、吞噬细胞和细胞免疫的不成熟.新生儿败血症发病急,症状不典型,目前抗生素治疗常常在细菌培养结果出来之前就已经根据经验而应用,有时造成不必要的浪费和副作用,因此就需要探讨一种快速、可靠而准确的指标来识别新生儿败血症,从而减少不必要的抗生素应用和耐药菌株的出现[1].
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牙周基础治疗对牙周炎病人血清炎性因子水平及颈动脉内膜中层厚度影响
目的 观察中、重度牙周炎病人牙周基础治疗前后牙周状况、血清炎性因子水平及颈动脉内膜中层厚度的变化,探讨牙周炎与动脉粥样硬化间的关系以及牙周干预治疗对动脉粥样硬化发生发展的影响.方法 2012年1月-2013年1月,就诊于青岛市口腔医院的中、重度牙周炎病人100例,随机分为牙周炎治疗组(50例)与牙周炎非治疗组(50例),并选取40例健康者作为对照组.应用ELISA双抗体夹心法检测牙周治疗前、牙周治疗后12周血清炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化,应用彩色多普勒超声检测研究对象牙周治疗前、牙周治疗后24周颈动脉内膜中层厚度.结果 牙周治疗前牙周炎治疗组血清炎性因子水平、颈动脉内膜中层厚度较对照组高,差异均有显著性(t=2.71～5.35,P＜0.05);牙周炎治疗组牙周干预治疗后血清炎性因子水平及颈动脉内膜中层厚度较牙周炎非治疗组明显降低,差异均有显著性(t=2.18～7.34,P＜0.05).结论 牙周炎与动脉粥样硬化的发生可能有一定的相关性,积极治疗牙周炎可能逆转或延缓动脉粥样硬化的发生发展.
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不稳定型心绞痛病人sCAMS与sC5b-9的变化
目的 探讨不稳定型心绞痛(UA)病人可溶性细胞黏附分子(sCAMS)与可溶性补体激活产物(sC5b-9)水平的变化及其意义.方法 采用ELISA方法 检测36例健康人和110例UA病人血清sCAMS、sC5b-9浓度的变化.结果 UA病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)、sC5b-9浓度明显高于对照组,差异有极显著性(t=4.485～37.314,P＜0.001);心绞痛发作时sICAM-1、sVCAM-1、sC5b-9的浓度增高较缓解后更明显(t=5.764～30.638,P＜0.001);不同类型的心绞痛病人发作时和缓解后sICAM-1、sVCAM-1、sC5b-9浓度差异也有显著性(F=12.074～709.477,q=3.340～52.308,P＜0.05～0.001);自发性心绞痛病人sCAMS、sC5b-9浓度增高较其他类型更明显.心绞痛发作时和缓解后,血清sC5b-9与sICAM-1、sVCAM-1浓度呈正相关(r=0.530～0.703,P＜0.001).结论 UA的发生发展与CAMS和sC5b-9浓度变化有密切关系.
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低分子肝素对COPD大鼠模型肺组织ICAM-1和MCP-1表达影响
目的 观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、COPD模型组、LMWH干预组,每组10只.采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,LMWH干预组于COPD模型开始建立时皮下注射LMWH 150 U/kg,每天1次.观察各组肺组织病理改变、血气指标、肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类,应用免疫组化法测定肺组织ICAM-1、MCP-1的表达情况.结果 所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点.与COPD模型组比较,LMWH干预组肺组织的病理改变轻,BALF中白细胞总数、中性粒细胞数百分比明显下降(F=146.77、106.63,q=10.29、12.42,P<0.01),肺组织ICAM-1、MCP-1的表达明显减弱(F=32.08、56.36,q=6.87、8.68,P<0.01).结论 ICAM-1和MCP-1参与了气道炎症的发生,LMWH可能通过抑制ICAM-1、MCP-1表达而减轻COPD气道炎症.
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冠心病病人血清IMA与sICAM-1变化及意义
类型CHD病人血清IMA与sICAM-1水平均呈显著正相关(r=0.609～0.855,P<0.01).结论 血清IMA和sICAM-1浓度变化参与CHD的发生与发展,且与病情严重程度有关.
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冠心病病人血清OXLDL与sICAM-1变化及其意义
目的 探讨冠心病(CHD)病人血清氧化低密度脂蛋白(OXLDL)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附法,测定20例急性心肌梗死(AMI)病人、20例不稳定型心绞痛(UAP)病人、20例稳定型心绞痛(SAP)病人血清OXLDL、sICAM-1水平的变化,并与20例正常对照组进行比较.结果 AMI病人血清OXLDL、sICAM-1水平均高于UAP病人、SAP病人和对照组(F=37.85、27.37,q=6.1～1.09,P<0.01);UAP病人血清OXLDL、sICAM-1水平显著高于SAP病人和对照组(q=.7～7.67,P<0.01);SAP病人血清OXLDL与sICAM-1水平与对照组之间亦有显著差异(q=2.93、2.90,P<0.05).不同类型冠心病病人血清OXLDL、sICAM-1水平分别呈显著正相关(r=0.770～0.862,P<0.01).血清OXLDL、sICAM-1水平在AMI、UAP组ROC曲线下的面积均大于0.90,血清OXLDL、sICAM-1对AMI病人诊断灵敏度和特异度分别为0.90、0.90和0.90、0.95,对UAP病人诊断的灵敏度和特异度分别为0.85、0.90和0.80、0.85.结论 血清OXLDL、sICAM-1浓度的变化对AMI和UAP具有明显的诊断价值和较高的诊断准确度,且两者呈显著正相关,其升高的程度可以作为炎症反应增强和病情严重的判断指标之一.
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RCS大鼠视网膜色素变性过程中相关细胞因子表达
目的 观察视网膜色素变性过程中,视网膜外节层内组织细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、神经组织蛋白S-100、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的表达情况,探讨其在视网膜色素变性过程中的作用及意义.方法 出生后25 d的RCS大鼠10只,雌雄不限,12 h光照-12 h黑暗循环条件下饲养;以同龄SD大鼠10只作正常对照.苏木精-伊红染色和免疫组化法检测视网膜外节等范围内组织细胞TNF-α、S-100、ICAM-1等细胞因子的表达情况.结果 RCS大鼠视网膜组织中TNF-α阳性表达强于SD大鼠,ICAM-1和S100阳性表达弱于SD大鼠.结论 上述细胞因子的变化可能与视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能的改变有关.
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冠心病病人sICAM-1与肺炎衣原体抗体的变化
目的 观察冠心病(CHD)可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、肺炎衣原体(Cpn)抗体的变化与CHD之间的关系.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法对60例CHD病人,其中包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)、陈旧性心肌梗死(OMI)、稳定型心绞痛(SAP)各15例,进行sICAM-1、Cpn-IgG、Cpn-IgM检测,并以40例正常体检者作为对照.结果 CHD组sICAM-1水平高于对照组(F=20.339,q=4.033～12.612,P＜0.01),AMI组sICAM-1水平高于UAP、OMI、SAP组(q=4.555～7.114,P＜0.01);CHD组Cpn-IgG阳性率和浓度均高于对照组(χ2＝4.250～8.887,F=11.529,q=3.018～9.673,P＜0.01、0.05);冠心病各组Cpn-IgG阳性率之间差异无显著性(P＞0.05);AMI组Cpn-IgG浓度高于OMI、UAP、SAP组(q=3.794～5.518,P＜0.01、0.05);Cpn-IgM阳性率在冠心病各组之间差异无显著性(P＞0.05);Cpn-IgG浓度与sICAM-1之间有显著相关性(r=0.544,P＜0.01).结论 Cpn感染可能通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,共同导致CHD的发生.
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急性心肌梗死病人细胞黏附分子与氧化低密度脂蛋白的变化
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)病人细胞黏附分子与氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的变化.方法 采用ELISA法检测了69例AMI病人及45例陈旧性心肌梗死(OMI)病人血清OX-LDL、血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,并与39例健康人进行比较.结果 AMI组和OMI组OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显增高,与对照组比较差异有显著性(F=100.15～3 981.19,q=6.82～51.87,P＜0.01),且AMI组OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于OMI组,差异有显著性(q=13.20～31.07,P＜0.01).发病第4天死亡者和伴有室性心律失常者的OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于存活者和无室性心律失常者(t=3.39～24.20,P＜0.01).AMI病人OX-LDL与sICAM-1、sVCAM-1水平呈正相关(r=0.729、0.840,P＜0.01).结论 细胞黏附分子和OX-LDL参与了AMI的发生,且与病情严重程度和预后有一定关系.
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大鼠脑缺血再灌注后NCAM基因表达的变化
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达的变化及规律.方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,原位杂交技术检测脑缺血90 min再灌注2 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d和14 d时间点神经细胞NCAM mRNA表达的变化.结果 NCAM mRNA于再灌注2 h时在皮质出现,12 h时达高峰,14 d降至基础水平;纹状体NCAM mRNA于2 h时出现,1 d后达高峰,14 d降至基础水平.结论脑缺血再灌注后NCAM基因表达持续增加,提示其在神经损伤修复过程中可能起重要作用.
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急性白血病病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平检测
①目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)在急性白血病病人诊断、病情进展、疗效观察及预后判断中的意义.②方法采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA法),对19例急性淋巴细胞白血病(ALL)和36例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人治疗前后的血清可溶性ICAM-1(sICAM-1)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平进行检测并与正常人比较.③结果急性白血病病人化疗前血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与正常对照组比较差异有显著性(F=11.52、10.73,q=3.06～4.17,P<0.01),缓解后降至正常水平.复发病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与缓解组及正常对照组比较差异有显著性(F=8.91、9.12,q=2.92～4.93,P<0.01).ANLL中M4和M5病人血清sVCAM-1水平高于其他亚型病人(F=8.13、9.11,q=3.65～4.13,P<0.05).血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高者与血清sICAM-1和sVCAM-1水平正常者比较,疗效较差.随着病情缓解,血清sICAM-1和sVCAM-1水平亦降至正常.④结论血清sICAM-1和sVCAM-1水平的检测有助于判断病人的病情进展、疗效及预后,并对化疗方案的选择有一定的指导作用.
关键词： 白血病 可溶性 细胞黏附分子 血管细胞黏附分子-1 -
高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系
①目的观察高血压病人细胞黏附分子的变化,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系.②方法采用酶联免疫吸附法,测定60例高血压病人(低危、中危、高危、极高危组各15例)和20例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)浓度.③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM-1和sVCAM-1浓度明显增高,与对照组比较差异有显著性(t=3.659～7.596,P＜0.01);白细胞CD18表达、sICAM-1和sVCAM-1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性(F=29.86～77.76,q=2.98～20.28,P＜0.05、0.01).高血压病人白细胞CD18表达与sICAM-1和sVCAM-1均呈正相关(r=0.915、0.932,P＜0.01).④结论细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系.
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冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义
①目的观察不同类型冠心病(CHD)细胞黏附分子表达的变化,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义.②方法采用酶联免疫吸附法,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)浓度.③结果 CHD病人白细胞CD18表达、sICAM-1和sVCAM-1浓度明显增高,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性(F=6.32～12.66,q=5.40～7.76,P<0.01).CHD病人白细胞CD18表达与sICAM-1和sVCAM-1均呈正相关(r=0.726,0.586,P<0.01).④结论细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系.
