首页 > 文献资料
-
体外循环炎性反应防治措施的研究进展
体外循环(CPB)可通过多种因素诱发全身性炎性反应(SIRS),包括(1)血液与管道等异物接触激活补体系统;(2)CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤;(3)肠道菌群移位引起的内毒素血症;(4)手术创伤.这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质,如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等,炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞,促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达,中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合,通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤,终导致终末器官的功能障碍.临床实践中,多数接受CPB手术的患者均可因SIRS而引起不同程度的器官损害,虽然由此导致的死亡少见,但一旦发生严重的急性肺损伤,后果极为严重.此外,对于小儿、老人及基础病变严重的患者,其生理储备较低,对炎性损伤的耐受及调节能力差,更易遭受全身炎性反应的损害,影响术后恢复.因此,如何有效地预防与控制CPB激发的SIRS,对于降低手术致病率及致死率、提高婴幼儿及危重患者手术的安全性极为重要.
-
血管内皮生长因子和细胞黏附分子1在非小细胞肺癌组织中的表达
目的探讨血管内皮生长因子和细胞黏附分子1在非小细胞肺癌组织中的表达及与非小细胞肺癌侵袭转移和预后的关系.方法采用免疫组织化学方法检测86例非小细胞肺癌患者癌组织中血管内皮生长因子和细胞黏附分子1的表达水平,并结合术后病理分型、病理分期和随访资料进行分析.结果 (1) 鳞癌与腺癌患者间血管内皮生长因子与细胞粘附分子1表达阳性率差异无统计学意义;Ⅰ、Ⅱ期患者间表达阳性率差异有统计学意义[分别为47%(16/34)与73%(30/41),59%(20/34)与29%(12/41),P<0.05,0.01].(2) 淋巴结转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于淋巴结无转移者[78%(39/50)与 47%(17/36),χ2＝8.73,P<0.01],细胞黏附分子1表达阳性率低于淋巴结无转移者[24%(12/50)与 56%(20/36),χ2＝8.92,P<0.01];术后转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于无转移者[90%(38/42)与41%(18/44),χ2＝23.24,P<0.01],细胞黏附分子1的表达阳性率低于无转移者[21%(9/42)与52%(23/44),χ2＝8.75,P<0.01];血管内皮生长因子表达阳性者的5年生存率低于阴性者(7% 与57 %,χ2＝28.47,P<0.01),细胞黏附分子1表达阳性者的5年生存率高于阴性者(53%与11%,χ2＝24.98,P<0.01).(3)血管内皮生长因子表达阳性、细胞黏附分子1表达阴性的患者(42例),5年生存率低,只有2%.结论非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子和细胞黏附分子1的表达与病理分型无关;与病理分期、淋巴结转移、术后血行转移和生存时间密切相关.
-
妊娠高血压综合征患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子-1表达的研究
近年来,在妊娠高血压综合征(妊高征)病因研究方面,血管内皮损伤及胎盘浅着床学说受到广泛关注.血管内皮的完整性对维持机体正常生理功能有着十分重要的作用,有关研究证明,血管内皮细胞损伤与白细胞激活有重要关系[1],白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[2].本研究检测了妊高征患者血循环中的可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平,以及VCAM-1在胎盘组织螺旋动脉中的表达,以探讨其与妊高征发病的关系.
-
重组慢病毒介导的OPCML基因的体外转导及其对卵巢上皮性癌细胞的抑制作用
目的探讨重组慢病毒介导的体外转导OPCML基因的可行性及其对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞的抑制作用.方法采用PCR技术,用基因特异性引物将OPCML基因的cDNA从CD1小鼠脑组织中扩增,并将OPCML基因克隆到慢病毒载体表达质粒pWPI-GFP上,构建慢病毒载体表达质粒pWPI-OPCML;将pWPI-OPCML或pWPI-GFP(空载体对照)质粒和包装质粒pCMVdR8.74、pMDG共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带OPCML和绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组慢病毒WPI-OPCML或仅携带GFP基因的重组慢病毒WPI-GFP;用重组慢病毒WPI-OPCML和WPI-GFP分别转导靶细胞,即人卵巢癌细胞系A2780、OCC1细胞和小鼠正常卵巢上皮细胞系CD1细胞,以未转染任何基因者为空白对照.通过细胞增殖实验、细胞聚合力实验、细胞周期分析和体内成瘤实验观察OPCML基因对卵巢癌细胞的抑制作用.结果(1)OPCML基因能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞,转导效率几乎达100%,并稳定表达;蛋白印迹法检测显示,靶细胞中OPCML和GFP蛋白均有表达.(2)细胞增殖实验显示,A2780细胞中,转导OPCML基因72 h后的A2780/OPCML细胞为(7.6±1.0)×105个,明显少于未转导基因的A2780细胞或仅转导空载体的A2780/pWPI细胞[分别为(20.0±2.6)×105和(18.1±1.7)×105个;P＜0.01];但OCC1和CD1细胞中,OPCML基因对细胞的增殖无明显的影响(P＞0.05).(3)细胞周期分析显示,OPCML基因对A2780细胞的细胞周期有明显的阻滞作用(转导前、后G0～G1期细胞分别为67%、75%;P＜0.05),但对OCC1、CD1细胞则无明显阻滞作用(P＞0.05).(4)细胞聚合力实验显示,与空载体对照相比,OPCML基因能明显增强细胞的黏附力(P＜0.05).(5)移植瘤实验显示,将A2780/OPCML细胞注射到裸鼠皮下,4只裸鼠中仅1只裸鼠有肿瘤生长,其肿瘤重量为10 mg,显著低于注射A2780、A2780/pWPI细胞的裸鼠[各4只裸鼠均有肿瘤生长,其肿瘤重量分别为(280±53)及(677±323)mg;P＜0.01].免疫组化法检测显示,肿瘤组织中OPCML蛋白有表达.结论用重组的慢病毒载体作为转基因的工具,具有高效性,同时能使目的基因达到持续稳定的表达.OPCML基因能够增加A2780细胞的黏附能力,抑制A2780细胞的增殖和体内成瘤,提示OPCML基因可能是一个新的抑癌基因.
-
TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化及TNF-α对其调节作用的研究
目的观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中TSG-6基因mRNA表达水平的变化,探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中TSG-6基因表达水平的调节作用.方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的基础上,应用重组TNF-α干预分化成熟的脂肪细胞,采用RT-PCR技术检测诱导分化不同时段及TNF-α干预后不同时间脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平.结果 (1)随脂肪细胞逐渐分化成熟,TSG-6 基因mRNA表达水平逐渐升高.TSG-6 基因表达水平除在细胞分化第0～2天、第3～5天、第4～6天和第7～10天各时段内差异无显著意义(P>0.05)外,其余各时段之间表达水平,差异均有显著意义(P＜0.05);(2)不同浓度重组TNF-α(0.1～10.0 ng/ml)均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG-6基因mRNA的表达,除外TNF-α浓度1.0 ng/ml时6～24 h时段,其抑制作用呈现随TNF-α浓度增加和刺激时间延长而明显增强的总体趋势.TNF-α浓度为0.1 ng/ml时,TSG-6基因表达水平6 h内下降33.73%,12 h内下降97.39%;TNF-α浓度为1.0 ng/ml时,TSG-6基因表达水平6 h内下降78.68%,并持续至24 h;TNF-α浓度达10.0 ng/ml时,TSG-6基因表达水平2 h内即下降96.27%,TSG-6基因的表达几乎被完全抑制.结论 (1)TSG-6基因可能参与脂肪细胞分化及脂质形成过程;(2)TNF-α对脂肪细胞中TSG-6基因表达具有抑制作用,其抑制效应总体趋势上呈现剂量反应性特征.
-
急性早幼粒细胞白血病细胞黏附分子表达与维甲酸综合征的关系
目的:观察急性早幼粒细胞白血病细胞在诱导分化中黏附分子的表达与维甲酸综合征的关系.方法:流式细胞仪方法进行细胞表面标记检测,标本来自于16例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓标本,标本采集时间为应用全反式维甲酸治疗前、用药后7 d、14 d及28 d.结果:16例患者在诱导缓解过程中有3例患者出现维甲酸综合征,与CD11b表达时间的相关性为7 d:r=0.884,P=0.000;14 d: r=0.541,P=0.030;28 d: r=0.38, P=0.230.结论:急性早幼粒白血病细胞在全反式维甲酸诱导缓解过程中早期、同步表达细胞黏附分子CD11b与维甲酸综合征的发生密切相关.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 细胞黏附分子 维甲酸综合征 -
CD146与肿瘤的关系
CD146是一种Ca2+非依赖性细胞黏附分子的膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily, Igsf)成员,介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间的相互作用,有助于局部黏连聚集、细胞骨架重组、细胞间相互作用、细胞形态的维持及细胞游走和增殖的调控.近来研究发现,CD146在许多恶性肿瘤组织中高表达,提示CD146可能在肿瘤发生发展及转移中起重要作用,可作为肿瘤预后判断的参考指标.
-
骨肉瘤组织VEGF与CD15的表达及其相关性研究
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与细胞黏附分子CD15的表达及其与骨肉瘤的分级、转移和预后的关系.方法:免疫组化法检测38例骨肉瘤组织中VEGF和CD 15的表达水平,并结合骨肉瘤的生物学行为及临床随访资料进行分析和综合评价.同时设10例骨软骨瘤作为阴性对照组.结果:骨软骨瘤组织中VEGF的阳性率为20.0％(2/10),CD15呈阴性表达.骨肉瘤组织中VEGF和CD15的表达率分别是76.3％(29/38)和65.8％ (25/38).VEGF与病理分级无关,P＝0.391；CD15与病理分级有关,P=0.028.VEGF和CD15都与转移有关,r值分别为0.6122、0.6957.CD15和(或)VEGF阳性表达者5年生存率均明显低于阴性表达组,P=0.001.CD15和VEGF均阳性表达者生存率低,而二者均阴性表达者生存率高.结论:VEGF和CD15是骨肉瘤转移和预后不良的重要生物学指标,两者在骨肉瘤的发生和转移方面具有相互协同作用.临床上,检测VEGF和CD15的表达对骨肉瘤患者的预后有重要价值.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 细胞黏附分子 骨肉瘤 免疫组织化学 -
人卵巢癌Skov3多细胞团簇对细胞外基质和人腹膜间皮细胞的黏附性研究及β1-整合素的影响
目的:通过测定卵巢癌细胞系Skov3多细胞团簇对细胞外基质(ECM)和人腹膜间皮细胞的黏附性,以及β1整合素抗体对此黏附性的影响,探讨多细胞团簇在卵巢癌扩散和转移中的作用,以及β1整合素的作用.方法:Skov3团簇通过液体重叠培养系统获得.无血清的Skov3团簇悬液加入覆以ECM、牛血清蛋白(BSA,作为对照)或单层腹膜间皮细胞的96孔板,镜下记数团簇,培养6或12 h.PBS洗掉未黏附细胞,同法记数.为了检测β1-整合素对团簇黏附的影响,团簇悬液中分别加入CD29 mAb或正常鼠免疫球蛋白(mIgG,作为对照)培养30min,再同法培养、记数.结果:Skov3团簇对ECM的黏附率为38%±12%,而对BSA的黏附率为8%±16%,P=0.001.mIgG组黏附率为37%±10%,CD29 mAb组黏附率为14%±3%,P=0.001,CD29 mAb的黏附抑制率为60%.团簇黏附于单层间皮细胞,mIgG组黏附率为41%±11%,而CD29 mAb组黏附率为17%±5%,P=0.001.CD29mAb的抑制率为55%±2%.结论:本实验结果提示:卵巢癌多细胞团簇可通过β1整合素黏附于ECM和人腹膜间皮细胞.因此,团簇在卵巢癌播散和转移中具有不可忽视的作用.β1整合素介导这种黏附,阻断β1整合素的功能,可部分阻断团簇的黏附.提示,抗细胞黏附可能为治疗卵巢癌提供一种新方法.
-
大肠癌组织中α-catenin的表达及临床意义
目的:研究α-catenin的表达与大肠癌浸润、转移的相关性.方法:应用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中α-catenin的表达.结果:正常大肠黏膜强烈表达α-catenin,而原发灶中α-catenin表达明显减少,其表达减少与大肠癌的生长方式、分化程度、浸润等明显相关.结论:α-catenin的表达减少与大肠癌的浸润、转移明显相关.
-
ICAM基因多态性与BRCA1相互作用对乳腺癌危险度的影响
目的:探讨细胞间黏附分子(ICAM)基因座位单核苷酸多态性(SNPs)与乳腺癌危险度之间的关系,以及这些SNPs位点与BRCA1基因相互作用对乳腺癌危险度的影响.方法:研究对象为1 034例女性乳腺癌病例和1 091例非恶性肿瘤对照.采外周血提DNA后使用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术(MALDI-TOF)对SNPs位点进行基因分型.用χ2检验和Logistic回归模型进行统计学分析.结果:rs1056538位点携带C等位基因对个体患乳腺癌具有保护作用(ORCT=0.342 3,95%CI:0.235 1～0.498 2;ORCC=0.594 3,95%CI:0.389 9～0.905 8),而 rs2228615AG 和rs281439GG基因型个体则有较高的危险度发生乳腺癌(OR rs2228615AG=2.677 1,95%CI:1.493 8～4.797 6:ORrs281439GG=1.984 5,95%CI:1.028 7～3.828 5).对于携带BRCA1突变的个体,与全部研究对象所得的结果相比,rs1056538位点携带C等位基因的保护作用更为明显(OR CT=0.279 7,95%CI:0.198 4～0.332 1;ORCC=0.498 3,95%CI:0.394 2～0.721 1),rs2228615位点携带G等位基因的危险度更高(ORAG=3.336 9,95%CI:1.919 5～5.800 9;ORGG=2.028 9,95%CI:1.170 4～3.517 0),而rs281439GG基因型危险度改变不大.结论:ICAM基因座位上SNPs与乳腺癌危险度有关.ICAM基因与BRCA1基因间存在相互作用,影响了乳腺癌的危险度.
-
细胞黏附分子CD15在乳腺癌的表达及与C-erbB-2、nm23、cath-D的关系
目的研究细胞黏附分子CD15在乳腺癌表达的临床病理意义及其与C-erbB-2、nm23、cath-D相互关系.方法应用了微波修复免疫组化技术S-P法检测了84例乳腺癌及20例乳腺良性病变中CD15的表达.结果 CD15主要在肿瘤细胞膜及细胞浆内表达;在乳腺良性病变阳性率低(20%),在乳腺癌中阳性率为57.14%(48/84),其表达与乳腺癌组织学分级高、淋巴结有转移、C-erbB-2表达、cath-D间质表达呈正相关;而与nm23表达负相关.结论细胞黏附分子CD15在乳腺癌细胞增殖、分化及转移过程中发挥重要作用,其表达可作为反映乳腺癌低分化及易转移的有用指标.
-
E-钙黏附素及α-链接素的表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系
目的探讨上皮细胞黏附分子E-钙黏附素(E-CD)及链接素-α(α-CA)在胃癌的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化技术(ABC法)对70例手术切除新鲜胃癌组织进行了E-CD及α-CA表达情况的检测，每例均行腹腔脱落癌细胞和系统病理学检查。结果胃癌组织E-CD及α-CA表达阳性率分别为38.6%和28.6%。在侵袭型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜(T3/T4)、淋巴结转移阳性及Ⅲ、Ⅳ期胃癌中，E-CD及α-CA表达显著减弱(P＜0.025～0.005)。在淋巴结多数转移(＞5个)，转移度＞50%及转移至Ⅱ站以远的胃癌中，E-CD及α-CA表达亦明显减弱，且α-CA比E-CD降低更明显(P＜0.05～0.005)。E-CD(+)/α-CA(－)及E-CD(－)/α-CA(－)组淋巴结转移率和脱落癌细胞阳性率均高于E-CD(+)/α-CA(+)组(P＜0.05～0.005)，但E-CD(+)/α-CA(－)组肝转移率高于E-CD(+)/α-CA(+)及E-CD(－)/α-CA(－)组(P＜0.005)。结论 E-CD/α-CA联合检测对评估胃癌侵袭深度、淋巴结转移程度、肝转移、TNM分期及腹腔癌细胞脱落状态有较大意义，其中α-CA比E-CD表达更敏感。
-
早期鼻咽非角化性癌E-钙黏素和β-链接素的表达及其生物学意义
钙黏素（cadlherins）及链接素（catenins）在细胞与细胞的黏附连接中起着十分关键的作用。
-
鞘氨醇激酶1通过调控黏着斑激酶和黏附分子的表达促进结肠癌细胞的增殖和侵袭
目的 探讨鞘氨醇激酶l(SphKl)对人结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭、迁移、黏着斑激酶(FAK)通路以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响.方法 采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐(PMA)和N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)诱导和抑制人结肠癌LoVo细胞SphK1的活性,放射自显影法检测SphK1的活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,Boyden小室观察细胞迁移和侵袭能力的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定可溶性ICAM-1(sICAM-1)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测FAK、ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达,Western blot法检测FAK和磷酸化FAK(p-FAK)蛋白的表达.结果 PMA和DMS能分别显著地诱导和抑制SphK1活性,PMA呈时间-剂量依赖性促进细胞的增殖,而DMS则呈时间-剂量依赖性抑制细胞的增殖.PMA和DMS处理24 h后,对照组、PMA组和DMS组迁移细胞数分别为(75.48±6.12)个、(143.36±8.73)个和(38.57 ±3.24)个,侵袭细胞数分别为(64.19±5.36)个、(118.46±6.25)个和(32.48±4.27)个,与对照组比较,PMA组迁移和侵袭细胞数明显增多,DMS组则显著减少(均P＜0.01).对照组、PMA组和DMS组的FAK mRNA相对表达水平分别为0.42±0.04、0.82±0.06和0.23±0.02,ICAM-1 mRNA的相对表达水平分别为0.49±0.06、0.74±0.05和0.26±0.03,VCAM-1 mRNA的相对表达水平分别为0.69±0.04、0.89±0.09和0.37±0.04,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).对照组、PMA组和DMS组的FAK蛋白相对表达水平分别为0.34±0.04、0.52±0.06和0.20±0.03,p-FAK蛋白相对表达水平分别为0.37 ±0.05、0.51±0.06和0.09±0.02,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).slCAM-1和sVCAM-1浓度随着SphK1活性的增强而升高,随着SphK1活性的抑制而降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 SphK1可能通过激活FAK通路上调ICAM-1和VCAM-1的表达,从而促进LoVo细胞的增殖、迁移和侵袭.
-
sCD44V6检测对非小细胞肺癌的临床意义
目的探讨血清CD44V6(sCD44V6)对非小细胞肺癌的临床意义.方法用ELISA法检测42例非小细胞肺癌患者及30名正常人sCD44V6浓度.结果正常人sCD44V6浓度显著低于非小细胞肺癌患者(P＜0.01).鳞癌与腺癌患者sCD44V6浓度差异无显著性.sCD44V6对非小细胞肺癌诊断有较高的敏感性和特异性.结论CD44V6是一较好的非小细胞肺癌肿瘤标志物,能在一定程度上提高非小细胞肺癌的早期诊断率.
-
CD44V6、基质金属蛋白酶-9、p57kip2及人类绒毛膜促性腺激素在葡萄胎中的表达及意义
目的 分析CD44V6、基质金属蛋白酶(MMP)-9、p57kip2及人类绒毛膜促性腺激素(hCG)的表达在葡萄胎诊断、鉴别诊断及生物学行为预测中的价值.方法 采用免疫组织化学SP法检测55例葡萄胎组织、20例流产伴绒毛水肿、10例正常胎盘绒毛中CD44V6、MMP-9、p57kip2的表达;采用化学发光法测定患者hCG水平.分析CD44V6、MMP-9、p57kip2及hCG对鉴别诊断完全性、部分性葡萄胎及绒毛水肿的价值及对判断葡萄胎恶变的意义.结果 55例葡萄胎中恶变9例,未恶变46例;葡萄胎恶变组与未恶变组CD44V6、MMP-9、p57kip2的表达(77.8%比30.4%,77.8%比34.8%,11.1%比58.7%)差异有统计学意义(均P<0.05);完全性与部分性葡萄胎组中p57kip2的表达(5.0%比100.0%)差异有统计学意义(P<0.05),而CD44V6、MMP-9的表达差异无统计学意义(P>0.05);葡萄胎组、流产伴绒毛水肿组、正常胎盘绒毛组组间比较,CD44V6、MME-9、p57kip2的表达差异均无统计学意义(P>0.05);在葡萄胎恶变组血hCG4例持续阳性、5例降而复升;对部分性葡萄胎p57kip2诊断的敏感度为100.0%,特异度95.0%,阴性预测值100.0%.单项检测CD44V6对诊断葡萄胎恶变的敏感度为77.8%,特异度69.6%,阴性预测值94.1%;MMP-9的敏感度为77.8%,特异度为65.2%,阴性预测值为93.8%;而CD44V6和MMP-9两项联合检测敏感度达88.9%,阴性预测值96.3%,CD44V6、MMP-9和hCG三者结合,可使诊断敏感性、阴性预测值明显提高.结论 p57kip2结合组织学对鉴别完全性与部分性葡萄胎有价值;CD44V6和MMP-9在葡萄胎恶变过程中起重要作用,联合检测CD44V6、p57kip2、MMP-9及hCG有助于判断葡萄胎的生物学行为和预后.
-
大肠癌患者血清和组织中sIL-2R和sICAM-1水平的变化及意义
目的 研究大肠癌血清和组织中sIL-2R和sEAM-1水平变化及意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法对44例大肠癌手术前后、28例大肠息肉、30例对照组血清slL-2R和slCAM-1水平进行检测,并检测大肠癌及大肠息肉组织中两者水平.结果 大肠癌组血清sIL-2R、sICAM-1水平分别为(209.27±127.42)pmol/L、(693.22±276.25)ng/ml,明显高于大肠息肉组和对照组.大肠癌组织中两者水平分别为(233.66±170.22)pmol/L、(706.92±286.09)ng/ml,明显高于大肠息肉组.大肠癌血清和组织中两者水平与Duke分期有关,与组织分化程度无关.大肠癌根治性手术后1个月血清两者水平明显下降,而姑息性手术下降不明显.结论 血清和肿瘤组织中sIL-2R、sICAM-1水平变化町作为大肠癌诊断、手术方法选择、预后监测有意义的参考指标.
-
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对兔脑血管痉挛的作用
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及NF-κB p65、ICAM-1在基底动脉的表达. 方法 新西兰大白兔48只(雌雄不限).随机分为对照组(8只)、SAH组(20只)及PDTC组(20只).SAH组和PDTC组又分为SAH后1、3、5、7、14d亚组,每组4只.采用枕大池二次注血法制作SAH模型.PDTC组在第2次注血后即脑池内注射PDTC,0.25ml/次,2次/d,连续2d.观察基底动脉管径和厚度、病理形态学改变;免疫组化检测NF-κB p65、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达. 结果 ①SAH组在第3天开始出现基底动脉管径变细、管壁增厚,第7天明显,与第1天比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组仅第7天与第1天比较有差异(P<0.05).在第3、5、7天时,SAH组与对照组及PDTC组比较上述指标,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组与对照组比较,差异均无统计学意义.②PDTC组与SAH组同时间点比较,病理形态损害、炎性细胞浸润程度减轻.③SAH组在第3天开始出现NF-κB p6、ICAM-1表达,第7天达高峰.第3、5、7 d(ICAM-1包括第14d),SAH组表达量均明显高于对照组和PDTC组(P<0.01).PDTC组与对照组比较亦增高,P<0.05.结论PDTC对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用.通过抑制NF-κB p65、ICAM-1的表达可能是其机制之一.
-
染色体12p13两基因间多态与脑梗死的关系
目的 探讨染色体12p13两基因间rs11833579G＞A和rs12425791G＞A多态位点与福建汉族人腩梗死及亚型的关系。方法 采用病例-对照研究，联合聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析及直接测序技术检测基凶型，对216例脑梗死患者及279名健康对照者上述两位点进行基因型、基因频率比较及关联分析。结果 脑梗死组rs12425791位点GA基因型频率低于对照组(分别为34.3％和43.4％，x2 =4.298，P＜0.05)，大动脉粥样硬化型脑梗死亚组该基冈型频率虽略低于对照组，但差异无统计学意义。Logistic多因素回归分析提示rs12425791位点GA基因型个体发生大动脉粥样硬化型脑梗死的风险降低(OR =0.613,95％ CI0.396～0.949,P=0.028)，男性亚组中GA基因型罹患脑梗死的风险较低(OR =0.597,95％ CI0.364 -0.978，P=0.041)。rs11833579位点对患病风险无明显影响。结论 rs12425791位点可能是福建汉族人动脉粥样硬化型脑梗死的遗传风险标记。
