首页 > 文献资料
-
γ射线对白血病细胞B7分子、HLA抗原及抗原递呈能力的调节
协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)及人类白细胞抗原(HLA)的缺乏是许多肿瘤逃逸免疫作用的重要机制之一.有效抗原递呈是诱导抗原特异免疫应答的始动环节及先决条件.在抗原递呈细胞(APC)向T细胞递呈抗原及激活T细胞的过程中,组织相容性复合物(MHC)分子及CD80、CD86、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)等协同刺激分子起着关键作用[1].白血病细胞表面共刺激分子、HLA分子的调节研究对了解白血病逃避免疫作用和设计白血病免疫治疗方案有重要的意义.
-
细胞黏附分子与子痫前期发病关系的研究
目的 检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,以探讨细胞黏附分子(CAM)在子痫前期发病机制中的作用.方法 选取2005年5月-2006年5月在郑州大学第三附属医院住院分娩病例80例,分为3组:①轻度子痫前期组20例;②重度子痫前期组30例;③正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中MCAM-1、ICAM-1及PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定.结果 ①重度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1和PECAM-1的表达下降(P＜0.05),ICAM-1的表达增强(P＜0.05).②轻度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1的表达下降(P＜0.05).ICAM-1和PECAM-1的表达无明显差异(P＜0.05).结论 CAM与子痫前期发病有密切联系,VCAM-1、ICAM-1和PECAM-1参入了子痫前期病理生理过程且与子痫前期的病情程度密切相关.
-
脑梗塞患者血清TNF-α、sICAM-1的变化及意义
人们很早就发现脑梗塞伴发炎性反应,但直到近年才对其有了较为清楚的认识,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是主要的致炎因子.TNF-α的释放,可激活中性粒细胞,增加白细胞-内皮细胞黏附分子的表达.本研究通过测定急性脑梗死血清中的TNF-α、可溶性细胞间黏附分子-1)(sICAM-1),观察它们的动态变化及二者关系,探讨它们在导致脑缺血损伤中可能的作用机制,为临床的抗炎治疗及对炎症的不同环节加以干预提供理论依据.
-
植物多糖干预细胞黏附研究进展
黏附分子介导的细胞黏附是基本的生命现象,也是炎症、免疫、感染、血栓形成、肿瘤转移、伤口愈合等生理病理过程的细胞学基础,干预黏附己成为疾病防治的重要策略.植物多糖特别是中草药中的多糖具有抗炎、抗肿瘤、抗感染、调节免疫、保护心血管等多样的药理作用,本文综述了植物多糖对疾病过程中细胞黏附的干预作用.
-
水蛭素对凝血酶诱导血管内皮细胞与中性粒细胞表达黏附分子的影响
目的:研究水蛭素对凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞黏附分子(ICAM-1)和中性粒细胞表达膜整合素CD11b的影响.方法:用酶消化法获得HUVEC,密度梯度离心和重力沉降法分离人外周血细胞中性粒细胞.用酶联免疫吸附测定HUVEC在凝血酶、水蛭素作用下ICAM-1的变化,同时以免疫荧光流式细胞术检测中性粒细胞表达CD11b水平的变化.结果:与对照组相比,凝血酶诱导的HUVEC 表达ICAM-1显著增多,随时间延长,ICAM-1的表达递增,高峰在24 h.凝血酶使中性粒细胞CD11b的表达也显著上调,6 h平均荧光强度明显增加,随时间延长逐渐升高,高峰在24 h.水蛭素和肝素对凝血酶诱导的HUVEC 表达ICAM-1和中性粒细胞表达CD11b均有明显的抑制作用,且水蛭素抑制ICAM-1的表达强于肝素,尤其在ICAM-1表达的高峰期,对CD11b表达的抑制作用水蛭素与肝素无明显差别.结论:水蛭素可以明显抑制凝血酶诱导的HUVEC 表达ICAM-1和中性粒细胞表达CD11b.
-
糖网明目颗粒对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞相关因子表达的影响
目的 观察糖网明目颗粒(TWK)对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926相关因子的影响.方法 用CoCl2 50 iμmol· L-1和葡萄糖40 mmol ·L-1干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型;分别给予TWK 1.0和2.5 9·L-1干预24 h,MTT法检测细胞存活率;半定量逆转录(RT)-PCR法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达;ELISA法检测HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量.结果 缺氧和高糖均能使EA.hy926细胞存活率升高,显著上调HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达和蛋白含量(P＜0.05).TWK干预后,与模型组比较,细胞存活率显著下降,HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA水平和蛋白含量显著降低(P＜0.05),并且随着浓度的增加,药效有增强的趋势,但差异无统计学意义.TWK 2.5 g· L-1使缺氧细胞存活率由(109.9±6.9)％降至(69.6±2.2)％(P＜0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1基因表达分别由0.292±0.017,0.210±0.013和0.724±0.027降低至0.204±0.014,0.061 ±0.010和0.476±0.018(P＜0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56.2±4.9,1756±145和(339±33) ng· L-1降低至38.4±1.5,1057±118和(226±15) ng·L-1(P＜0.05).TWK 2.5 9·L-1使高糖细胞存活率由(111.4±7.3)％下降至(70.5±2.9)％(n=5,P＜0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达分别由0.397±0.021,0.289±0.034和0.755±0.031降低至0.247±0.015,0.079±0.005和0.531±0.025 (P＜0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56±4,1824±179和(339±31)ng·L-1降低至37±1,1170±110和(260±19)ng·L-1(P＜0.05).TWK 1.0 g·L-1也具有同样的作用效果.结论 TWK可能是通过调控内皮细胞HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1等新生血管相关因子的mRNA表达和蛋白分泌从而发挥防治糖尿病视网膜病变的作用.
-
尼古丁和牙龈卟啉单胞菌脂多糖影响单核细胞黏附血管内皮细胞的分子机制
目的：研究牙龈卟啉单胞菌和尼古丁影响动脉粥样硬化的初步分子机制。方法：在单核细胞U937细胞中，用CCK-8法检测尼古丁、牙龈卟啉单胞菌脂多糖（ Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide ，P．g-LPS）及二者联合对U937细胞增殖能力的影响；实时定量荧光聚合酶链反应（ Real-time PCR）检测尼古丁对P．g-LPS诱导炎症因子白细胞介素（ interleukin， IL）-6能力的影响。在血管内皮细胞中，用Real-time PCR和蛋白印记杂交实验检测尼古丁、P．g-LPS及二者联合应用对单核细胞趋化因子（C-C模体）配体8[chemokine （C-C motif） ligand 8， CCL-8]和血管细胞黏附因子1（vascular cell adhesion molecule 1，Vcam-1）、非常晚期抗原4α（very late antigen 4 alpha， VLA4α）、肿瘤坏死因子受体超家族成员4（tumor necrosis factor receptor superfamily member 4，OX40）和其配体（OX40 ligand，OX40L）的表达的影响。同时，在尼古丁和P．g-LPS共同作用下，用黏附实验检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附能力。结果：P．g-LPS并不影响尼古丁促进单核细胞系U937增殖的作用，100μmol／L尼古丁能抑制P．g-LPS诱导U937细胞产生IL-6的能力。在血管内皮细胞中，与对照和单一药物处理相比，尼古丁和P．g-LPS共同作用可以促进其表达CCL-8及Vcam-1、VLA4α、OX40和OX40L。黏附实验结果显示，尼古丁和P．g-LPS共同刺激可以明显提高单核细胞黏附血管内皮细胞的能力。结论：牙龈卟啉单胞菌和尼古丁可能通过上调CCL-8表达募集单核细胞到血管内皮损伤处，并通过增强黏附分子Vcam-1／VLA4α及OX40L／OX40的相互作用，促进单核细胞与血管内皮细胞黏附，参与动脉粥样硬化病损的启动和形成。
-
腭发育和腭裂形成中的局部调控因子
唇腭裂是胚胎时期上皮和/或间充质发育受阻而导致的一组出生缺陷,全球发生率为1:1 000至1:500.
-
活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响
目的 观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响.方法 以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型.采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR 检测 HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达.结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P＜0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05,P＜0.01),这种作用随着剂量的增加而增强.结论 活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.
-
ox-LDL对人脑微血管内皮细胞活性及黏附分子表达的影响
目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(xo-LDL)对体外培养人脑微血管内皮细胞活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨毒损脑络的现代分子生物学机制.方法 以培养人脑微血管内皮细胞为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入不同浓度的OX-LDL(0、5、10、25、50、75、100、150 mg/L)培养24、48、72 h,用四唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,并以MTT测得的实验结果 为基础选取ox-LDL浓度组(0、50、75、100 mg/L)和时间点(24、72 h),采用细胞免疫化学法和图像定量分析系统观察ICAM-1和VCAM-1的变化.结果 ox-LDL对内皮细胞活性的影响有时间和浓度依赖性,统计学差异显著.细胞免疫化学法和图像定量分析系统显示ox-LDL各组(50、75、100 mg/L)OD值在24、72 h与正常对照组相比都有显著性差异(P＜0.01),相同浓度组在24、72 h相比无统计学差异.结论 不同浓度的ox-LDL能改变体外培养人脑微血管内皮细胞的活性,提高ICAM-1和VCAM-1的表达,构成了内毒损伤络脉的部分生物学基础.
-
子宫内膜癌细胞黏附分子吞噬细胞糖蛋白的表达及临床意义
目的:探讨子宫内膜癌细胞黏附分子吞噬细胞糖蛋白CD44的表达与临床病理因素的相关性.方法:应用抗CD44V6变异体单克隆抗体对子宫内膜癌石蜡标本60份进行免疫组化测定,同时采用流式细胞术对其标准体CD44H进行定量分析,并与临床病理资料进行对比.结果: 60份子宫内膜癌组织中16份CD44H阳性表达,占26.7%(16/60),CD44V6阳性表达者11份,占18.3%(11/60),14份子宫内膜增生组织中,分别有6份占42.9%(6/14)CD44H和CD44V6表达,而22份正常子宫内膜组织CD44H阳性表达者14份,占63.6%(14/22),CD44V6阳性表达者18份,占81.8%(18/22),表明子宫内膜癌CD44表达显著低于正常子宫内膜和子宫增生内膜.子宫内膜癌淋巴脉管间隙受累率在CD44阴性组显著高于阳性组,且CD44V6变异性表达与子宫内膜癌淋巴脉管侵蚀,组织间隙受累显著相关(P＜0.01).结论:黏附分子CD44在子宫内膜癌发生发展中起一定作用,CD44表达下降与子宫内膜癌细胞通过淋巴脉管间隙转移有关,这些基因表达降低与子宫内膜癌患者不良预后因素有关,有可能作为子宫内膜癌患者的预后指标.
-
益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后VCAM-1表达的影响
目的 观察益气活血复方(YQHXFF)对兔颈动脉内皮损伤后血管内膜增生及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔28只,随机分为3组,空白组给予普通饲料8周;模型组和益气活血复方组给予高脂喂养6周后,用球囊拉伤法建立兔颈总动脉内皮损伤模型,第8周末处死动物,免疫组化法检测损伤处颈总动脉组织中VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.结果 与模型组对比,益气活血复方可明显抑制损伤后的动脉内膜增殖反应,下调损伤局部VCAM-1的表达水平(P<0.05).结论 益气活血复方可抑制球囊损伤后动脉内膜增殖反应,其机制可能与下调VCAM-1表达有关.
-
炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制
随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.
-
血清IL-1β、细胞间黏附分子与糖尿病肾微血管病变关系初探
目的 探讨IL-1β、细胞间黏附分子(ICAM)在糖尿病肾微血管病变发生、发展中的作用.方法 62例2型糖尿病患者依据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(UAER＜20μg/min)20例、微量白蛋白尿组(UAER 20～200μg/min)22例、显性白蛋白尿组(UAER＞200μg/min)20例,健康体检者20例(对照组),分别用ELISA法测定其血清中IL-1β、ICAM含量的变化.结果 三组糖尿病患者IL-1β、ICAM水平均高于对照组(P＜0.05),显性白蛋白尿组IL-1β、ICAM水平高于微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组(P＜0.01),微量白蛋白尿组IL-1β水平高于正常白蛋白尿组(P＜0.05),微量白蛋白尿组ICAM水平与正常白蛋白尿组比较差异无统计学意义(P＞0.05).血清IL-1β、ICAM与UAER呈正相关(P＜0.05),血清IL-1β与ICAM呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病肾微血管病变患者血清ICAM、IL-1β水平升高与UAER关系密切,可能参与其发生、发展,早期监测对糖尿病肾微血管病变的早期诊断具有临床意义.
-
可溶性细胞间黏附分子-1在大肠癌患者血清和组织中水平变化及意义
目的 研究大肠癌患者血清和组织中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平变化的临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法对44例大肠癌患者手术前后、28例大肠息肉患者、30例健康体检者血清中sICAM-1水平进行检测,并检测大肠癌及大肠息肉患者组织中该项指标的水平.结果 大肠癌患者血清中sICAM-1水平[(693.22±276.25)mg/L]明显高于大肠息肉患者[(61.99±27.39)mg/L]和健康体检者[(59.28±27.55)mg/L](P均<0.01).大肠癌组织中sICAM-1水平[(706.92±286.09)mg/L]明显高于大肠息肉组织[(63.06±27.07)mg/L](P<0.01).大肠癌Dukes C～D期血清和组织中sICAM-1水平明显高于Dukes A～B期(P<0.01).大肠癌患者根治性切除术后1个月sICAM-1水平明显下降(P<0.01),而姑息性切除患者虽有下降但与术前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 动态观察血清和组织中sICAM-1的变化可作为大肠癌的诊断、切除方法的选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标.
-
细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与出血性脑损伤
脑出血(intracerebral hemorrhag,ICH)占全部脑血管病的35%左右,病死率在50%以上,40%的存活者遗留严重残疾[1].脑出血的病理生理学变化是一相当复杂的过程,涉及血肿的占位性损害、血液成分及其裂解产物的毒性损害以及机体免疫系统的激活.
-
细胞黏附分子与乳腺癌侵袭转移的关系
恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程,其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件.许多研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用[1-2].
-
炎症与动脉粥样硬化
炎症在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用受到广泛关注.流行病学研究表明炎症反应的生化标记物与心血管疾病的危险性相关.动物实验和临床研究也提供了可靠的证据表明已知的危险因子如高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等血管系统炎症反应和促进血栓形成.此过程中内皮细胞表型的改变尤为明显,包括氧化应激、内皮细胞黏附分子(CAM)表达增加、信号系统的激活(CD40/CD40L)、白细胞和血小板的黏附激活.本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制及炎症标记物作一综述.
-
细胞黏附分子在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用
细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质问相互结合的重要活性物质,参与细胞的识别、活化、增生、分化、移动等过程,是免疫应答、炎症反应、凝血、肿瘤转移等一系列生理和病理过程的分子基础.
-
心脏普肯耶纤维Contactin-2与流出道室性心律失常的研究
contactin-2(Cntn-2)作为一个新型的特殊心脏传导系统的标志表达在普肯耶纤维中,而心脏普肯耶纤维(PFs)是心脏特殊传导系统的后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连.由于其组织学的复杂性及独特的电生理特性,使其在室性心律失常的组织学起源中发挥重要作用.既往有文献指出,流出道室性心律失常的发生与普肯耶纤维密切相关,但具体机制有待于进一步研究.本文亦在探讨PFs在室性心律失常发生中的作用,可能会给临床治疗提供新的理论基础.
关键词： 流出道室性心律失常 普肯耶纤维 contactin-2 细胞黏附分子
