首页 > 文献资料
-
细胞黏附分子和动脉粥样硬化
细胞黏附分子(CAM)与动脉粥样硬化(AS)密切相关.尤其是细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素(E-selectin)和P选择素(P-selectin)等参与了AS形成的病理过程,且其基因多态性是AS发生的危险因素.因此,针对CAM的抗黏附调节,将可能成为AS的有效防治手段.
-
细胞黏附分子与肺癌转移、预后的关系
肿瘤的转移是许多恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因,因而揭示肿瘤转移的机制,预测肿瘤的转移潜能,将有助于判断预后和选择合理有效的治疗方案,延长患者的生存期、提高生活质量,是当前肿瘤学研究的重要课题.
-
CD44变异体、p16基因蛋白在肿瘤中的研究进展
1 CD44的结构、主要功能及异常表达的临床意义细胞与细胞间、细胞与基质间互相连接,形成特定的组织结构,这种互相连接的分子基础就是细胞间黏附分子.
-
恶性淋巴瘤患儿细胞黏附分子检测分析研究
目的 探讨恶性淋巴瘤患儿血中细胞黏附分子CD11a、CD62L、CD54表达水平及化疗和中药联合治疗对其表达水平的影响.方法 采用流式细胞术动态检测50例恶性淋巴瘤患儿细胞黏附分子在各种治疗中的表达水平.结果 化疗加中药舒肝溃坚汤治疗组与单纯化疗组相比,外周血中CD1 1a(t=3.58)、CD62L (t=3.02)、CD54 (t=2.78)水平均明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01),中药联合治疗可明显提高患儿细胞黏附分子表达,增加机体免疫功能.结论 细胞黏附分子与肿瘤免疫密切相关,在恶性淋巴瘤发生、发展以及药物治疗中发挥了重要作用.舒肝溃坚汤对其具有明显疗效.
-
E-cadherin、β-catenin在非小细胞肺癌中的表达及其意义
③E-cad及β-cat正常表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P<0.05).④单因素生存分析显示E-cad、β-cat及临床分期与NSCLC预后有关.⑤多因素生存分析显示E-cad与临床分期是独立的预后指标(P<0.01).结论 单因素生存分析显示E-cad及β-cat表达缺失者预后不良,多因素生存分析显示E-cad与临床分期是独立的预后指标.E-cad及β-cat共同表达异常者预后更差,联合检测NSCLC中E-cad及β-cat的表达,可用于预后评估.
-
17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞损伤中的保护机制
目的 探讨17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制.方法 ①以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究模型,检测HUVECs在血管多种刺激因素(低血清、高糖、内毒素、非氧化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、过氧化氢、炎性因子TNF-α)作用下细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达.②以TNF-α为刺激因素作用于HUVECs,MTT法检测内皮细胞活力;二氢乙啶染色检测氧自由基生成;单核细胞U937和血管内皮细胞黏附实验检测细胞的黏附功能.③蛋白质印迹法检测17β-雌二醇保护下TNF-α刺激的HUVECs中ICAM-1、VCAM-1及炎性相关信号通路的表达.结果 ①血管多种因素刺激内皮细胞后,内毒素组和TNF-α组HUVECs中黏附因子ICAM-1和VCAM-1的表达均高于低血清组、高糖组、非氧化低密度脂蛋白组、氧化低密度脂蛋白组、过氧化氢组(均P＜0.05).②TNF-α及过氧化氢处理后,HUVECs的氧自由基水平均明显增加.TNF-α处理组与空白对照组的细胞生存率吸光度值分别为(0.52 ±0.05)、(1.00±0.00),组间比较差异有统计学意义(P＜0.001).TNF-α处理组与空白对照组单核细胞黏附水平吸光度值分别为(1.75 ±0.15)、(1.00±0.00),组间比较差异有统计学意义(P =0.004).③蛋白质印迹实验显示,与空白对照组比较,TNF-α处理组ICAM-1和VCAM-1表达及磷酸化核因子κB受体激活蛋白/核因子κB受体激活蛋白(p-NF-κB/NF-κB)水平均升高(均P＜0.05);与TNF-α处理组比较,TNF-α+ 17β-雌二醇处理组ICAM-1和VCAM-1表达及p-NF-κB/NF-κB水平均降低(均P＜0.05);与TNF-α+ 17β-雌二醇处理组比较,TNF-α+ 17β-雌二醇+17β-雌二醇抑制剂处理组ICAM-1和VCAM-1的表达以及p-NF-κB/NF-κB水平均增加(均P＜0.05).结论 17β-雌二醇可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞黏附分子表达,抑制炎性因子导致的内皮细胞损伤.
-
肝硬化患者黏附分子水平及其与肝功能状况的关系
检测70例乙型肝炎后肝硬化患者血清细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并与20例健康者对照,发现肝硬化患者该指标较正常组增高,其水平与肝功能Child-puph分级变化呈正相关.提示sICAM-1和sVCAM-1水平能较好反映肝功能状况,对肝硬化病情判断有一定的参考价值.
-
MG-132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎小鼠细胞间黏附分子1表达的影响
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎(AP)小鼠核因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 45只BalB/c小鼠按随机数字表法分为9组,即对照3、6、12 h组,AP3、6、12 h组和MG-132 3、6、12 h组,每组5只.AP组小鼠雨蛙肽100μg/kg腹腔内注射诱导,1次/h,共6次.对照组则腹腔内注射相同剂的生理盐水.MG-132组在AP诱导前30 min腹腔注射MG-132 10 mg/ks.检测血清淀粉酶和可溶性ICAM-1(sICAM-1)的浓度变化,观察胰腺的病理学变化,经免疫组化法检测胰腺组织中NF-κB的表达,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中ICAM-1 mRNA的表达.结果 MG-132各组血清淀粉酶(U/L)、血清sICAM-1(pg/ml)的浓度均低于相应时间点AP各组(1629±59、1794±123、2910±152比1282±61、1525±103、1809±117,133±10、157±10、217±43比106±6、135±4、163±19,P<0.05或P<0.01),MG-132各组胰腺组织的病理评分均分别低于相应时间点AP各组(5.7±1.0、7.1±1.2、9.6±2.1比3.2±1.0、5.3±1.0、6.9±0.8,P<0.05或P<0.01),MG-132组胰腺组织中NF-κB蛋白表达及ICAM-1 mRNA的表达均明显低于相应时间点AP各组(3.8±1.1、4.6±1.2、6.7±0.4比1.9±0.6、3.1±1.0、4.7±1.0,0.3±0.1、1.0±0.2、1.2±1.0比0.3±0.2、1.8±0.2、2.1±0.2,P<0.05或P<0.01)的表达.结论 蛋白酶体抑制剂MG-132对雨蛙肽诱导的AP具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的活化、下调包括黏附分子在内的细胞因子的表达有关.
-
脂氧素A4类似物对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其机制
目的 探讨脂氧素A4(LXA4)类似物(LXA4-ME)对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用及其作用机制.方法 将120只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组、急性胰腺炎组(AP组)及LXA4-ME治疗组(LXA4-ME组),各40只.逆胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 ml/kg)建立AP模型.LXA4-ME组在造模后经尾静脉注射含LXA4-ME(87.5 μg/kg)的生理盐水1 ml.假手术组及AP组造模后经尾静脉注射等量生理盐水.于12、24 h观察大鼠腹水的性质、量及胰腺病理学变化.测定血浆淀粉酶(AMY)含量.检测各组胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛含量.反转录(RT)-PCR法检测各组胰腺肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10及细胞间黏附分子(ICAM)-1、E-选择素、核因子κB p65的mRNA表达水平.免疫组织化学法检测各组胰腺核因子κB p65蛋白的表达.结果 LXA4-ME组大鼠12、24h腹水量[(6.88±1.23)、(6.53±0.91)ml]及胰腺病理学评分(8.7±1.3、7.8±1.1)均明显低于AP组[(12.32±1.94)、(14.15±1.68)ml,11.3±1.5、11.7±0.8,均P＜0.01]；12、24 h胰腺MPO活性、丙二醛及AMY水平均显著低于AP组(均P＜0.01)；胰腺TNF-α、IL-1β、ICAM-1、E-选择素、核因子κB p65的mRNA表达水平也均显著低于AP组(均P＜0.01),而IL-10 mRNA表达水平均高于AP组(均P＜0.01)；12、24 h胰腺核因子κB p65蛋白表达阳性率(24.8％±3.0％、31.6％±3.0％)显著低于AP组相应时间点(45.3％±3.4％、48.1％±4.6％,均P＜0.01).结论 LXA4-ME对AP大鼠具有一定的保护作用,其保护机制可能与减少核因子κB的激活有关.
-
丙泊酚对烧冲复合伤犬外周血单个核细胞及细胞间黏附分子的影响
目的 观察丙泊酚对烧冲复合伤犬外周血单个核细胞(PBMC)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响.方法 将32只雄性比格犬按随机数字表法分为:正常对照组、复合伤对照组、丙泊酚1组、丙泊酚2组各8只,除正常对照组外其余3组均致重度烧冲复合伤,4组犬均按Parkland公式补充乳酸钠林格注射液,丙泊酚1组、丙泊酚2组在补液同时分别连续输注2、5 mg·kg-1·h-1丙泊酚注射液,持续72 h.4组犬在伤前及伤后6、24、48、72 h分别采取外周静脉血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组ICAM-1和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)水平;流式细胞仪检测各组CD14+单核细胞犬主要组织相容性复合体(MHC)抗原表达率;CD4+/CD8+T淋巴细胞比值和PBMC凋亡率.结果 复合伤对照组伤后24、48、72 h的ICAM-1水平分别为(10.5±1.1)、(10.8±1.3)、(12.3±1.4) ng/ml,均显著高于正常对照组的(7.4±1.4)、(7.4±1.1)、(7.4±1.6)ng/ml(均P＜0.05);丙泊酚1组、丙泊酚2组伤后72 h的ICAM-1水平分别为(10.7±1.3)、(8.8±1.4) ng/ml,均显著低于复合伤对照组(均P＜0.05),且丙泊酚2组显著低于与丙泊酚1组(P＜0.05).复合伤对照组伤后24、48、72 h的LFA-1水平分别为(7.3±1.3)、(8.4±1.3)、(9.6±1.7) ng/ml,均显著高于正常对照组的(5.1±1.2)、(5.4±1.3)、(5.8±1.2) ng/ml(均P＜0.05).丙泊酚2组伤后72 h的MHC表达率均显著高于复合伤对照组和丙泊酚1组[(46±13)％比(26±15)％和(32±12)％](均P＜0.05).丙泊酚1组和丙泊酚2组伤后48、72 h的CD4 +/CD8+T淋巴细胞比值分别为(1.71±0.26)、(1.82±0.31)和(1.81±0.24)、(1.96±0.24),均显著高于复合伤对照组的(1.41±0.34)、(1.34±0.26) (P ＜0.05).伤后72 h复合伤对照组、丙泊酚1组凋亡率分别为(2.57±0.21)％、(1.64±0.10)％,均显著高于正常对照组的(0.81±0.11)％(均P＜0.01);丙泊酚2组的凋亡率(1.09±0.15)％显著低于复合伤对照组和丙泊酚1组(均P＜0.01).结论 丙泊酚可能通过剂量依赖性的方式抑制ICAM-1过度释放和PBMC凋亡,从而改善烧冲复合伤后免疫功能.
关键词： 创伤和损伤 二异泊酚 烧冲复合伤 细胞黏附分子 淋巴细胞功能相关抗原1 -
大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制
目的 初步探讨大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制.方法 SD大鼠分为5组:大黄素组、熊去氧胆酸组、地塞米松组、模型组、正常对照组,各24只.除正常对照组外,其余4组均给予α-异硫氰酸萘酯(ANJT)50 mg/kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型,并给予相应的药物干预.造模后24、48、72 h 3个时间点采集标本(每时间点8只),检测肝功能和肝脏病理学检查.实时荧光定PCR检测肝组织中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)mRNA表达,Western印迹法检测肝组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 大黄素组24、48、72 h各时间点总胆红素[TB,(32.8±3.7)μmol/L、(61.0±16.4)μmol/L、(10.8±4.5)μmol/L],直接胆红素[DB,(26.03±3.10)μmol/L、(49.40±18.16)μmol/L、(8.04±3.03)μmol/L],丙氨酸氨基转移酶[ALT,(314±50)U/L、(664±97)U/L、(200±60)U/L]均明显低于模型组(均P<0.05),天冬氨酸氨基转移酶(AST)48、72 h时间点、碱性磷酸酶(ALP)48 h、γ-谷氨酰转移酶(GGT)72 h、总胆汁酸(TBA)48、72 h时间点均明显低于同时间点模型组(均P<0.05);TB24、48 h,DB、ALT 24 h,TBA 24 h[(204±55)μmol/L]、72 h,均明显低于同时间点熊去氧胆酸组(均P<0.05);TB、TBA 24、48 h,AIX、AST、GGT各时间点,时间点均明显低于同时间点地塞米松组(均P<0.05).各时间点大黄素组的CINC-1、MIP-2 mRNA表达和ICAM-1蛋白表达水平均明显低于同时间点模型组(均P<0.05).结论 大黄素治疗ANIT诱导的急性淤胆型肝炎模型大鼠的作用以降低TB、DB、ALT为显著,起效比熊去氧胆酸快,其对ALT、AST、GGT、TBA的作用优于地塞米松.其作用机制可能与抑制CINC-1、M1P-2、ICAM-1的活化有关.
-
比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响
细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化(AS)形成的早期表现.血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用.低密度脂蛋白(LDL)是重要的致AS因子[1].血浆LDL具有异质性,它是由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成.LDL的密度范围为1.019～1.063,现一般将LDL亚组份中颗粒较小(直径约25 nm)、密度较大(接近1.06)的LDL称为小而密低密度脂蛋白(sLDL);将颗粒较大(直径约27 nm),密度较小(接近1.02)的LDL称大而轻LDL.
-
硫化氢对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对油酸诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠42只,采用随机数方法分为对照组(6只)、油酸组及油酸+硫氢化钠(NaHS)组,后2组大鼠分别在2、4、6h3个时间点进行观察,每个时间点大鼠为6只.复制大鼠ALI模型,对照组大鼠经过尾静脉注射0.1 ml/kg生理盐水;油酸组大鼠通过尾静脉注射油酸0.1 ml/kg;油酸+NaHS组大鼠先腹腔注射NaHS 56 μmol/kg(溶于0.5 ml生理盐水),30 min后经大鼠尾静脉注射油酸0.1 ml/kg.对支气管肺泡灌洗液沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;对大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;测定肺组织中H2S的含量;应用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF-κB核转位进行半定量分析.结果 油酸组大鼠2、4、6h支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(74.5±3.0)％、(80.2±2.0)％和(87.2±2.7)％]及肺损伤评分(5.2±0.8、6.4±0.6和6.8±0.8)均明显高于对照组[(3.1±1.6)％和0.4±0.6,均P＜0.01];肺组织中H2S含量均明显低于对照组[ (21.20 ±0.38) μmol/g、( 20.80±0.53)μmol/g、(18.92±0.75)μmol/g比(26.81±0.65)μmol/g,均P＜0.01];肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达则均明显高于对照组(均P＜0.05).油酸+NaHS组支气管肺泡灌洗液PMN比例及肺损伤评分在2、4和6h3个时间点均明显低于油酸组(均P＜0.05);肺组织中H2S含量在4和6h明显高于油酸组(均P＜0.05);肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达在4和6h则明显低于油酸组相应时间点(均P＜0.05).结论 H2S可能通过抑制ALI大鼠肺部炎症反应发挥保护效应,其抗炎效应与其抑制大鼠肺泡上皮细胞NF-κB的表达有关.
-
细胞黏附分子与不孕症
总结细胞黏附分子在子宫内膜/蜕膜中的表达、功能及影响因素,探索细胞黏附分子与不孕症的关系.结果显示,细胞黏附分子不仅是一种黏附分子,且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用.其与内膜细胞间信息传递、细胞移行,与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系.
-
与多囊卵巢综合征患者子宫内膜容受性相关的蛋白分子
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄妇女常见的内分泌疾病，多数患者因育龄期不孕就诊。PCOS患者经过药物治疗纠正内分泌紊乱、恢复正常排卵后仍有低妊娠率和高流产率，这可能是由于长期的激素失调使子宫内膜容受性下降所致。国内外大量文献研究表明，透明质酸（HA）、黏蛋白（MUC1）、钙黏附蛋白（E-cadherin）、G蛋白耦联雌激素受体（GPER）等分子均在子宫内膜周期性表达，并在不孕患者子宫内膜异常表达，提示HA、MUC1、E-cadherin、GPER与子宫内膜容受性有关。综述这4类蛋白分子与PCOS患者子宫内膜容受性关系的研究进展。
-
细胞黏附分子Lutheran基因多态性与糖尿病视网膜病相关性研究
目的 探讨Lutheran细胞黏附分子基因多态性与糖尿病视网膜病变的关联性.方法 采用病例对照研究,在深圳3所市级医疗中心于2006年7月-2010年1月收集患2型糖尿病(T2DM)且目前无视网膜病变(DR)患者93例,2型糖尿病视网膜病变(DR)患者109例,共202例患者外周血标本作为病例组,以368例正常个体外周血作为对照组,应用PCR-序列直接测定技术检测LU基因nt229A/G和nt1615A/G的单核苷酸多态性,进行关联性(等位基因、基因型等)分析.结果 LUnt1615位A和G的频率在总的病例和对照样本中差异无统计学意义(OR=1.14,95％CI:0.77～1.69,P＞0.05)；但在DR+与对照样本中差异有统计学意义(OR=1.77,95％CI:1.02～3.24,P＜0.05).基因型AA、AG和GG的频率在总的病例和对照样本中差异无统计学意义(x2=1.920 3,P＞0.05),在DR+及DR-与对照样本中差异亦无统计学意义.LU基因229位在所有的标本中均显示一种多态性G/G,无统计学差异.结论 在中国人群中Lutheran基因nt1615A/G位点多态性与DR具有相关性,LU1615A＞G的突变可能是DR的保护因素.
-
缺氧预适应对缺氧复氧诱导内皮细胞-中性粒细胞黏附的影响
目的:观察缺氧预适应对缺氧/复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞-内皮细胞黏附的影响.方法:采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性.结果:血管内皮细胞经缺氧/复氧处理后,苔盼蓝摄取率、乳酸脱氢酶活性均明显增高,E-选择素、ICAM-1表达明显上调,其表面中性粒细胞的黏附增加,缺氧预适应显著抑制缺氧/复氧的上述作用.结论:缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制缺氧/复氧诱导的内皮细胞-中性粒细胞黏附.
-
细胞黏附分子与急性肺损伤
细胞黏附分子(cell adhesion mol e-cule,CAM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合的重要活性物质 ,它在维护正常组织的稳定、介导炎症细胞的迁移、血栓的形成以及肿瘤转移等过程中起重要的作用. 近年来的研究表明,多形核白细胞(PMN)对内皮细胞(EC)的黏附、跨越血管内皮、在肺内大量"扣押"以及PMN的激活、释放蛋白酶、氧自由基致肺组织损伤都需要多种黏附分子的参与[1,2].现就有关CAM与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)关系的研究进行综述,旨在为进一步揭示ALI的发病机制和制订相应的治疗措施提供理论基础.
-
细胞黏附分子在多器官功能障碍综合征中的表达变化及意义
全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS形成中的重要病理基础.而炎症反应对组织和器官的损伤是由于白细胞与血管内皮细胞相互作用、黏附增加,导致白细胞附壁和渗出引起.介导白细胞-内皮细胞黏附的分子基础是细胞黏附分子(CAMs),所以,了解CAMs在MODS中的表达变化,对于进一步认识MODS的发生机制及其防治有重要意义.
关键词： 多器官功能障碍综合征 全身炎症反应综合征 细胞黏附分子 -
危重病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1及乳酸的变化
危重病患者病情危重,发病机制复杂,救治困难,其根本原因涉及到缺氧、感染、微循环障碍、血管内皮细胞功能障碍及重度代谢内环境紊乱等多种病理生理改变.血乳酸浓度被认为是判断缺氧严重程度及预后的重要指标[1,2].近年来研究证实,黏附分子在很多种疾病的发生、发展过程中起重要作用,是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间结合,起黏附作用的膜表面糖蛋白,可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的升高可作为患者微血管病变进展中的细胞功能紊乱的一个观察指标.本研究旨在探讨sVCAM-1、血乳酸与疾病严重程度的关系.1 资料与方法1.1 病例:将我院急诊抢救室2001年10月-2002年2月就诊的282例患者,根据临床表现分为4组:①极危重病组58例:急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)20分以上;男35例,女23例;年龄25～101岁,平均(69±15)岁.②危重病组113例:APACHEⅡ评分10～20分;男56例,女57例;年龄14～95岁,平均(67±15)岁.③轻病组111例:APACHEⅡ评分10分以下;男63例,女48例;年龄15～87岁,平均(58±16)岁.
